Skin Structure and FunctionSkin bar

Skin Structure and Function
Skin barrier functions as a first-line defense
against physical injuries, bacteria, viruses, allergens,
and also as protection against dehydration.
Therefore, its structural integrity and its
physiologic features are necessary for maintaining
its protective role. During terminal differentiation,
the epidermis, representing the
outermost layer of the skin, shows different features
reflecting several structural keratinocyte
modifications such as cornified cell envelope
formation. The latter is constituted by loricrin,
involucrin, SPRR, enveloplakin, periplakin, and
it is assembled by transglutaminase I and transglutaminases
III (2).
Moreover, passing from the granular layer to
the stratum corneum, other structural ad morphological
changes occur such as the presence
of vesicles, called lipid lamellae, containing
lipids (phospholipids, ceramides, cholesterol
sulfate), a pool of enzymes (i.e. kallikreins), and
proteins such as corneodesmosin (3). In physiologic
conditions, lipid lamellae are extruded,
releasing lipids in the extracellular spaces that
will constitute a well-organized extracellular
lipid matrix, primarily responsible for epidermal
barrier homeostasis (2–5).
An impairment and dysfunction of the skin
barrier occurs in some cutaneous disorders
such as dry skin, atopic dermatitis, ichthyosis,
and Netherton syndrome (4, 5). Atopic dermatitis,
which represents one of the most
common skin diseases with a prevalence of 15
–30% in childhood and 2–10% in adult population,
shows defects in skin barrier resulting in
a strong susceptibility to infections, and an
increase in transepidermal water loss (TEWL),
determining xerosis (5). In atopic dermatitis,
epidermis appears impaired because of an
altered keratinocyte differentiation process, and
a poor and disrupted extracellular lipid matrix,
strongly linked to genetic defects. Therefore,
therapies are necessary to restore the impaired
stratum corneum barrier function and the
increase in TEWL. However, the effective barrier
properties of the skin mean that the range
of molecules that can reach the required layer
of the epidermis is limited. Only small size
molecules, characterized by enhanced encapsulation
or solubilization capacity, can permeate
via intercellular lipid the stratum corneum.
Current advances in nanotechnology promise
the development of new generations of drug
carriers for therapeutic, diagnostic, and protective
purposes (6).
Nanosized carrier systems comprise four
major classes: (1) self-assembled lipid systems
[micelles, liposomes, microemulsions, nanoemulsions,
solid lipid nanoparticles (SLNs), (2)
nanostructured lipid carriers (NLCs)], (3) polymer
systems (polymeric micelles, polymeric
nanoparticles, dendrimers), (4) nanosuspensions
and pro-colloidal systems (self-emulsified
systems and liquid crystalline systems)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผิวโครงสร้างและหน้าที่สิ่งกีดขวางผิวหน้าที่เป็นป้องกันบรรทัดแรกต่อการบาดเจ็บทางกายภาพ แบคทีเรีย ไวรัส สารก่อภูมิ แพ้และยัง เป็นป้องกันการคายน้ำดังนั้น ความสมบูรณ์ของโครงสร้างและphysiologic คุณลักษณะจำเป็นสำหรับการรักษาบทบาทการป้องกัน ในระหว่างการสร้างความแตกต่างเทอร์มินัลหนังกำพร้า แทนชั้นนอกสุดของผิวหนัง แสดงคุณลักษณะที่แตกต่างกันสะท้อน keratinocyte หลายโครงสร้างแก้ไขเช่นเซลล์ cornified ซองจดหมายการก่อ หลังจะทะลัก โดย loricrininvolucrin, SPRR, enveloplakin, periplakin และเป็นการรวบรวม โดย transglutaminase ผมและ transglutaminasesIII (2)นอกจากนี้ ผ่านจากชั้นที่ granularstratum corneum โฆษณาอื่น ๆ โครงสร้างของเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นเช่นการของอสุจิ เรียกไขมัน lamellae ประกอบด้วยโครงการ (phospholipids, ceramides ไขมันซัลเฟต), มีสระว่ายน้ำเอนไซม์ (เช่น kallikreins), และโปรตีนเช่น corneodesmosin (3) ใน physiologicเงื่อนไข lamellae ไขมันเป็น extrudedปล่อยโครงการใน extracellular ที่ระยะห่างที่จะเป็นดีจัด extracellularไขมันเมตริกซ์ หน้าที่หลักในการ epidermalอุปสรรคภาวะธำรงดุล (2-5)การด้อยค่าและความผิดปกติของผิวหนังอุปสรรคที่เกิดขึ้นในโรคผิวหนังบางผิวแห้ง ผิวหนังอักเสบ atopic, ichthyosisและกลุ่มอาการ Netherton (4, 5) ผิวหนังอักเสบ atopicซึ่งหมายถึงของที่โรคผิวหนังทั่วไป มีความชุกของ 15-30% ในวัยเด็กและ 2 – 10% ในประชากรผู้ใหญ่แสดงข้อบกพร่องในสิ่งกีดขวางผิวในการติดเชื้อ ง่ายแข็งแรงและเพิ่มการสูญเสียน้ำ transepidermal (TEWL),กำหนด xerosis (5) ในผิวหนังอักเสบ atopicหนังกำพร้าปรากฏเสียหายเนื่องจากการกระบวนการสร้างความแตกต่างของ keratinocyte การเปลี่ยนแปลง และยากจน และระหว่างสองวันไขมัน extracellular เมทริกซ์ขอเชื่อมโยงกับข้อบกพร่องทางพันธุกรรม ดังนั้นรักษาจำเป็นเพื่อเรียกคืนการลดฟังก์ชัน stratum corneum อุปสรรคและเพิ่มใน TEWL อย่างไรก็ตาม สิ่งกีดขวางมีประสิทธิภาพคุณสมบัติของผิวหมายถึง ที่ช่วงของโมเลกุลที่สามารถเข้าถึงชั้นที่ต้องการของหนังกำพร้าถูกจำกัด ขนาดเล็กเท่านั้นโมเลกุล โดย encapsulation เพิ่มหรือสามารถ permeate solubilization กำลังผ่าน intercellular กระบวนการ stratum corneumปัจจุบันความก้าวหน้าของนาโนเทคโนโลยีสัญญาการพัฒนาของยารุ่นใหม่สายการบิน การรักษา การวินิจฉัย ป้องกันวัตถุประสงค์ (6)ระบบการขนส่งตัวรองประกอบด้วย 4หลักสอน: ระบบไขมันประกอบ (1)[micelles, liposomes, microemulsions, nanoemulsionsเก็บกักไขมันแข็ง (SLNs), (2)nanostructured ไขมันสายการบิน (NLCs)], พอลิเมอร์ (3)ระบบ (ชนิด micelles ชนิดเก็บกัก dendrimers), nanosuspensions (4)และระบบ pro colloidal (ตนเอง emulsifiedระบบและระบบผลึกเหลว)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โครงสร้างผิวหนังและฟังก์ชั่นการทำงานอุปสรรคผิวเป็นป้องกันบรรทัดแรกกับการบาดเจ็บทางกายภาพแบคทีเรียไวรัสสารก่อภูมิแพ้และยังเป็นการป้องกันการคายน้ำ. ดังนั้นความสมบูรณ์ของโครงสร้างของมันและคุณสมบัติทางสรีรวิทยาที่มีความจำเป็นในการรักษาบทบาทในการป้องกันของ ความแตกต่างระหว่างการ terminal, ผิวหนังชั้นนอกที่เป็นตัวแทนของชั้นนอกสุดของผิวแสดงให้เห็นคุณสมบัติที่แตกต่างสะท้อนให้เห็นถึงโครงสร้างหลายkeratinocyte การปรับเปลี่ยนเช่นซองมือถือ cornified ก่อ หลังตั้งขึ้นตาม loricrin, involucrin, SPRR, enveloplakin, periplakin และมันเป็นที่ประกอบโดยทรานI และ transglutaminases ที่สาม (2). นอกจากนี้ยังมีการส่งผ่านจากชั้นเม็ดไปชั้น corneum โฆษณาโครงสร้างอื่น ๆ ก้านการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นเช่นการปรากฏตัวของถุงที่เรียกว่า lamellae ไขมันที่มีไขมัน(phospholipids, ceramides คอเลสเตอรอลซัลเฟต), สระว่ายน้ำของเอนไซม์ (เช่น kallikreins) และโปรตีนเช่นcorneodesmosin (3) ในทางสรีรวิทยาเงื่อนไข lamellae ไขมันจะถูกอัด, ปล่อยไขมันในพื้นที่สารที่จะก่อให้เกิดสารที่ดีจัดเมทริกซ์ไขมันหลักรับผิดชอบในการที่ผิวหนังสภาวะสมดุลอุปสรรค(2-5). การด้อยค่าและความผิดปกติของผิวหนังอุปสรรคที่เกิดขึ้นในผิวหนังบางความผิดปกติเช่นผิวแห้ง, โรคผิวหนังภูมิแพ้, ichthyosis, และโรค Netherton (4, 5) โรคผิวหนังภูมิแพ้, ซึ่งหมายถึงมากที่สุดแห่งหนึ่งที่พบบ่อยโรคผิวหนังที่มีความชุกของ 15 -30% ในวัยเด็กและ 2-10% ในประชากรผู้ใหญ่, แสดงให้เห็นถึงข้อบกพร่องในผิวหนังที่เกิดในความไวต่อการติดเชื้อที่แข็งแกร่งและการเพิ่มขึ้นของน้ำทางผิวหนังการสูญเสีย (TEWL) กำหนด xerosis (5) ในโรคผิวหนังภูมิแพ้, หนังกำพร้าปรากฏความบกพร่องเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลง keratinocyte กระบวนการแตกต่างและน่าสงสารและกระจัดกระจายเมทริกซ์extracellular ไขมัน, การเชื่อมโยงอย่างยิ่งกับข้อบกพร่องทางพันธุกรรม ดังนั้นการรักษาที่มีความจำเป็นในการเรียกคืนความบกพร่องชั้นcorneum อุปสรรคฟังก์ชั่นและการเพิ่มขึ้นของTEWL แต่อุปสรรคที่มีประสิทธิภาพคุณสมบัติของผิวหมายความว่าช่วงของโมเลกุลที่สามารถเข้าถึงชั้นที่จำเป็นของหนังกำพร้าที่มีจำกัด เพียง แต่มีขนาดเล็กโมเลกุลโดดเด่นด้วยการห่อหุ้มที่เพิ่มขึ้นหรือความสามารถละลายสามารถซึมผ่านของไขมันที่อยู่ระหว่างชั้นcorneum. ความก้าวหน้าในปัจจุบันนาโนเทคโนโลยีสัญญาว่าการพัฒนาของคนรุ่นใหม่ของยาเสพติดที่ให้บริการสำหรับการรักษาวินิจฉัยและป้องกันวัตถุประสงค์(6). Nanosized ระบบของผู้ให้บริการ ประกอบด้วยสี่ชั้นเรียนที่สำคัญคือ(1) ประกอบด้วยตนเองระบบไขมัน[micelles, ไลโปโซม, microemulsions, nanoemulsions, อนุภาคนาโนไขมันแข็ง (SLNs), (2) อิเล็กทรอนิคส์ผู้ให้บริการไขมัน (NLCS)] (3) พอลิเมอระบบ(ไมเซลล์พอลิเมอพอลิเมออนุภาคนาโน, dendrimers), (4) nanosuspensions และระบบโปรคอลลอยด์ (ตัวเอง emulsified ระบบและระบบผลึกของเหลว)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โครงสร้างของผิวหนังและฟังก์ชัน
อุปสรรคของผิวหน้าที่เป็นต้นป้องกัน
กับการบาดเจ็บทางกายภาพ แบคทีเรีย ไวรัส สารก่อภูมิแพ้ และยังเป็นการป้องกันการ
.
ดังนั้น ความสมบูรณ์ของโครงสร้างและคุณสมบัติทางสรีรวิทยาของมัน

เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาบทบาทการป้องกันของมัน ระหว่างขั้วการแทน

หนังกำพร้าชั้นนอกสุดของผิวหนังแสดงคุณลักษณะที่แตกต่างกันสะท้อนให้เห็นถึงการปรับเปลี่ยนคีราติโนไซต์

โครงสร้างหลายๆอย่าง เช่น การ cornified ซอง
เซลล์ หลังเป็น constituted โดย loricrin
อินโวลูกริน enveloplakin เอสพีอาร์อาร์ , , , ,
periplakin และมันเป็นที่ประกอบโดยทรานส์กลูตามิเนสและ transglutaminases
3 ( 2 ) .
นอกจากนี้ ผ่านจากชั้น stratum corneum แอดไป

โฆษณาลักษณะโครงสร้างอื่น ๆการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น เช่น การแสดง
ของเล็ก เรียกว่า ลาเมลล่าประกอบด้วยไขมัน , ไขมัน ( ฟอสโฟลิพิดไบ

, , โคเลสเตอรอลซัลเฟต ) , สระว่ายน้ำของเอนไซม์ ( เช่น kallikreins ) และโปรตีน เช่น corneodesmosin
( 3 ) ในภาวะปกติ

ปล่อย อัดลาเมลล่าเป็นไขมัน , ไขมันในเป็นสามารถที่จะเป็นเมทริกซ์ภายนอกเซลล์ไขมัน

ง่าความรับผิดชอบหลักสำหรับอุปสรรค epidermal
ภาวะธำรงดุล ( 2 ) 5 ) .
เงินสดและความผิดปกติของผิวหนังที่ผิวหนังผิดปกติเกิดขึ้นในบางด่าน

เช่น ผิวหนังแห้ง ผื่นภูมิแพ้ผิวหนังอักเสบ นกหนูแดง
Netherton ซินโดรม , และ ( 4 , 5 ) ผิวหนังอักเสบ atopic
ซึ่งเป็นหนึ่งในที่สุด
ทั่วไปโรคผิวหนังที่มีความชุกของ 15
– 30 % ในวัยเด็ก และ 2 ) ร้อยละ 10 ในประชากรผู้ใหญ่
พบข้อบกพร่องในผิวหนังที่เกิดในการรวบรวมแรงเชื้อ และการฝึกแบบวงจรที่มีต่อสมรรถภาพทางกาย
เพิ่มการสูญเสียน้ำ ( tewl )
กำหนด xerosis ( 5 ) ใน ผิวหนังอักเสบ atopic
หนังกำพร้าปรากฏบกพร่องเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงกระบวนการ

เคราติโนไซต์ และผู้ยากจนหยุดชะงัก extracellular เมทริกซ์ไขมัน
, ขอเชื่อมโยงไปยังข้อบกพร่องทางพันธุกรรม ดังนั้น
การรักษาที่จำเป็นในการเรียกคืนบกพร่อง
stratum corneum และอุปสรรคการทำงาน
เพิ่ม tewl . อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพ คุณสมบัติของผิวหมายความว่าอุปสรรค

ช่วงของโมเลกุลที่สามารถเข้าถึงความต้องการของหนังกำพร้าชั้น
จำกัด ขนาดโมเลกุลเล็กเท่านั้น

หรือ ลักษณะ โดยเพิ่มการมาณความจุ สามารถซึมซาบ