Plant responses to many biotic and

Plant responses to many biotic and abiotic stresses are orchestrated locally and systemically by signaling molecules known as the jasmonates (JAs). JAs also regulate such diverse processes as pollen maturation and wound responses in Arabidopsis. Here we review recent advances in our understanding of how JA biosynthesis is regulated, the signaling functions of different JAs, and how the JA signal may be transduced via an E3 ubiquitin ligase. We also examine how outputs from the JA, salicylic acid (SA), and ethylene signal pathways are integrated in the regulation of stress response and plant development.

We use the term jasmonate to include the biologically active intermediates in the pathway for jasmonic acid biosynthesis, as well as the biologically active derivatives of jasmonic acid. These compounds are widely distributed in plants and affect a variety of processes (Creelman and Mullet, 1997), including fruit ripening, production of viable pollen, root growth, tendril coiling, plant response to wounding and abiotic stress, and defenses against insects and pathogens.

The function of JAs in defense was proposed by Farmer and Ryan (Farmer and Ryan, 1992), who provided evidence for a causal link between wounding (as caused by insect herbivores), the formation of JAs, and the induction of genes for proteinase inhibitors that deter insect feeding. In particular, they proposed that wounding caused release of linolenic acid (LA), the presumed precursor of JAs, from membrane lipids. New evidence indicates that JA signaling in plants is generally as proposed by Farmer and Ryan, but more complex than they envisaged. This new evidence indicates that intermediates in JA biosynthesis have distinctive biological activity, that an E3 ubiquitin ligase probably regulates most JA responses in Arabidopsis, and that the JA signaling pathway interacts with other defense signal pathways.

A great deal of what we currently know about JA signaling comes from studies on Arabidopsis and tomato. However, there are several discrepancies between the proposed JA signaling pathways of these species, and it is not yet clear whether these reflect gaps in knowledge or reveal fundamental differences in mechanism. For example, Arabidopsis mutants defective in JA biosynthesis or perception are deficient in defense responses and are male sterile (Feys et al., 1994; McConn and Browse, 1996; Vijayan et al., 1998), whereas tomato mutants apparently defective in JA biosynthesis or perception have deficient defenses but are male fertile (Howe et al., 1996; Li et al., 2001). Similarly, the systemic induction of JA responses in tomato is through the well-characterised systemin signal pathway (Constabel et al., 1995; Ryan, 2000; Ryan et al., 2002), but in Arabidopsis there is no evidence for an equivalent pathway, even though systemic signaling can be demonstrated (Kubigsteltig et al., 1999).

The JA signal pathway involves several signal transduction events: the perception of the primary wound or stress stimulus and transduction of the signal locally and systemically; the perception of this signal and induction of JA biosynthesis; the perception of JA and induction of responses; and finally, integration of JA signaling with outputs from the SA, ethylene, and other signaling pathways.

Perception of the Stimulus and Production of the Signal That Initiates JA Biosynthesis
JA signaling can be induced by a range of abiotic stresses, including osmotic stress (Kramell et al., 1995), wounding, drought, and exposure to “elicitors,” which include chitins, oligosaccharides, oligogalaturonides (Doares et al., 1995), and extracts from yeast (Parchmann et al., 1997; Leon et al., 2001). JA biosynthesis in Arabidopsis is also regulated by cues in the developing stamen, where jasmonic acid is required for pollen development. However, we do not yet know how these stresses or developmental cues are perceived. One approach has been to search for the earliest response to stress, which would therefore be a candidate for a component of the stress perception/signal transduction pathway.

A mitogen-activated protein kinase named WIPK is transcribed minutes after tobacco is wounded (Seo et al., 1995), and the WIPK protein product is activated (Seo et al., 1999). Jasmonic acid and its methyl ester accumulate in wounded tobacco plants, but do not accumulate in wounded transgenic plants, in which expression of WIPK is genetically suppressed. This indicates that expression of WIPK is required for wound-induced JA biosynthesis. However, the wounded transgenic plants accumulated SA and transcripts of the gene pathogenesis related protein 1 (PR1), indicating that suppression of the JA pathway permits wound induction of the SA pathway (Seo et al., 1995). More significantly, transgenic tobacco plants overexpressing WIPK accumulate JA and proteinase inhibitor 2 (PIN2) transcripts (Seo et al., 1999). Apparently therefore, the wound-induced transcription of WIPK and activation of the protein product activates JA biosynthesis and suppresses SA-dependent signaling (Figure 1) .

Figure 1.
View larger version:
In this page In a new window
Download as PowerPoint Slide
Figure 1.
Gene Expression in JA Mutants Reveals Interaction between Defense Signal Transduction Pathways.

Two μg of total RNA from each sample was analyzed on gel blots on nylon filters. Filters were probed with radiolabeled, polymerase chain reaction–generated DNA fragments from PR1, PDF1.2, Thi2.1, and 18S rRNA genes.

(A) Seedlings were grown for 10 days on Murashige and Skoog (MS) agar, then transferred to fresh MS agar (−) or MS agar supplemented with 50 μM SA for 2 further days (+).

(B) Seedlings were grown for 12 days on MS agar.

(C) Model for positive (arrows) and negative (bars) interactions between the JA, ethylene, and SA signal pathways during response to pathogens, and pests or wounding. Gene symbols (in italics) are defined in the text; proteins are upper case, not italic.

Similarly, in Arabidopsis, a mitogen-activated protein kinase named MPK4 is activated 2 to 5 min after wounding (Ichimura et al., 2000). The mpk4 mutant is dwarfed, has elevated levels of SA, and has constitutive expression of systemic acquired resistance (SAR) and the defense-related gene PR1 (Petersen et al., 2000). Dwarfing is reduced and PR1 is not expressed in mpk4 plants containing the nahG transgene encoding a salicylic acid hydroxylase, which reduces salicylic acid level. Significantly, these transgenic plants also fail to express the JA-regulated genes plant defensin 1.2 (PDF1.2) and thionin 2.1 (Thi2.1) after treatment with JA. Assuming that the plants did not contain a low level of SA sufficient to antagonise JA responses (Niki et al., 1998), the result indicates that the MPK4 cascade may simultaneously suppress SA biosynthesis and promote JA perception/response required for induction of PDF1.2 and Thi2.1. Therefore, MPK4 appears to regulate JA perception/response rather than JA biosynthesis, and would therefore act at a different point in the JA pathway than does WIPK (Figure 1).

Assuming that the antibody that detects MPK4 identifies the same protein as that defined by mpk4, these results also indicate that the wound-induced activation of MPK4 is probably too rapid for the activating signal to be newly biosynthesised JA. It is therefore more likely that MPK4 is activated by the primary stress perception/transduction signal, or possibly by the rapid release of JA from endogenous stores (Stelmach et al., 2001). A critical question, therefore, is whether MPK4 is activated by a JA signal alone.

The Arabidopsis mutant constitutive expression of vegetative storage protein (cev1) was isolated on the basis of constitutive expression of a luciferase reporter for the vegetative storage protein (VSP) promoter. It is dwarfed, has constitutive production of JA and ethylene, constitutive expression of PDF1.2, Thi2.1, and the chitinase CHI, and has enhanced defenses against fungal pathogens (Ellis and Turner, 2001, Figures 1A and 1B) and an insect pest. The cev1 mutant phenotype is partially suppressed in the coronatine insensitive 1 (coi1) and in the ethylene resistant 1 (etr1) mutant backgrounds, and the triple mutant, cev1;coi1;etr1 is wild type except for slightly shorter roots (Ellis et al., 2002). This indicates that cev1 induces biosynthesis of JA and ethylene, and its mutant phenotype is largely determined by responses to these signaling molecules. cev1, therefore, acts at an early step in the stress perception/transduction pathway, before JA and ethylene biosynthesis (Figure 1C). Map-based cloning of CEV1 identified it as the cellulose synthetase gene CESA3. Accordingly, cev1 had reduced cellulose content, and wild-type plants treated with cellulose synthetase inhibitors have enhanced JA responses and exhibit a near- phenocopy of the cev1 mutant. Apparently, alterations in the cell wall can initiate JA signaling (Ellis et al., 2002).

When tomato leaves are damaged by herbivores or by simple mechanical wounding, JA signaling and defense gene expression are systemically activated within hours. The systemic signal requires prosystemin, a 200-amino-acid precursor that gives rise to the 18-amino-acid polypeptide systemin by proteolytic processing (Ryan and Pearce, 1998; Ryan et al., 2002). Systemin induces the production of H2O2 and the subsequent biosynthesis of jasmonic acid and induction of defense gene expression (Orozco-Cardenas et al., 2001).

Regulation of the Biosynthesis of JAs
JA biosynthesis involves the apparently coincident induction of at least five genes for biosynthetic enzymes, the products of which are targeted to the chloroplast. Gene products for β-oxidation are targeted to the peroxisome, and gene products that modify jasmonic acid are presumably cytoplasmic. The genes for JA biosynthesis are induced at the site of JA formation. Growing evidence indicates that developmentally regulated JA biosynthesis in Ar

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พืชตอบสนองต่อ biotic และ abiotic เครียดมากจะกลั่นเครื่อง และ systemically โดยสัญญาณโมเลกุลที่เรียกว่า jasmonates (โรงแรม) โรงแรมยังควบคุมกระบวนการหลากหลายเช่นเป็นพ่อแม่ของละอองเกสร และแผลตอบใน Arabidopsis ที่นี่เราทบทวนความก้าวหน้าล่าสุดเราเข้าใจของวิธีควบคุมการสังเคราะห์ JA ฟังก์ชัน signaling ของโรงแรมต่าง ๆ และวิธีอาจ transduced สัญญาณจะผ่านมี ligase ubiquitin E3 นอกจากนี้เรายังตรวจสอบวิธีรวมแสดงผลจากทางเดินสัญญาณ JA กรดซาลิไซลิ (SA), และเอทิลีนในระเบียบพัฒนาโรงงานและตอบสนองความเครียดเราใช้ jasmonate ระยะรวมตัวกลางชิ้นงานในทางเดินสำหรับการสังเคราะห์กรดจัสโมนิก ตลอดจนตราสารอนุพันธ์ biologically active ของกรดจัสโมนิก สารเหล่านี้นำไปเผยแพร่ในพืช และมีผลกระทบต่อความหลากหลายของกระบวนการ (Creelman และปลา 1997), รวมถึงผลไม้ ripening ผลิตได้ละอองเกสร tendril coiling เจริญเติบโตของรากพืชตอบสนองต่อความเครียด wounding และ abiotic และป้องกันแมลงและโรคการทำงานของโรงแรมในการป้องกันถูกเสนอ โดยเกษตรกรและ Ryan (ชาวนาและ Ryan, 1992), ผู้ให้หลักฐานสำหรับการเชื่อมโยงเชิงสาเหตุระหว่าง wounding (ที่เกิดจากแมลง herbivores), การก่อตัวของโรงแรม และการเหนี่ยวนำของยีน proteinase inhibitors ที่ขัดขวางอาหารแมลง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง พวกเขาเสนอว่า wounding เกิด linolenic กรด (LA), สารตั้งต้น presumed ของโรงแรม นำออกใช้จากโครงการเมมเบรน หลักฐานใหม่บ่งชี้ว่า JA ตามปกติในพืชโดยทั่วไปตามที่เสนอโดยเกษตรกรและ Ryan จะ แต่ envisaged ซับซ้อนเพิ่มเติมมากกว่าพวกเขา หลักฐานใหม่นี้บ่งชี้ว่า ตัวกลางในการสังเคราะห์จะมีราคาโดดเด่นกิจกรรมชีวภาพ ว่า ที่ E3 ubiquitin ligase อาจกำหนดส่วนใหญ่จะตอบใน Arabidopsis และที่ส่งให้ทางเดินสัญญาณโต้ตอบกับอื่น ๆ ป้องกันสัญญาณหลักมากว่าเรารู้เกี่ยวกับสัญญาณจะมาจากการศึกษาใน Arabidopsis และมะเขือเทศ อย่างไรก็ตาม มีความขัดแย้งต่าง ๆ ระหว่างการนำเสนอ JA signaling มนต์พันธุ์ และไม่ได้ ล้างเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงช่องว่างในความรู้ หรือเปิดเผยความแตกต่างพื้นฐานในระบบ ตัวอย่าง สายพันธุ์ Arabidopsis บกพร่องในการสังเคราะห์จะรับรู้ในการตอบสนองการป้องกันขาดสาร และ ชายฆ่าเชื้อ (Feys et al., 1994 McConn และการเรียกดู 1996 Vijayan et al., 1998), ใน ขณะที่สายพันธุ์มะเขือเทศที่เห็นได้ชัดว่าบกพร่องในการสังเคราะห์จะรับรู้ได้ป้องกันขาดสาร แต่มีชายอุดม (ฮาวเอ็ด al., 1996 Li et al., 2001) ในทำนองเดียวกัน ระบบการเหนี่ยวนำจะตอบสนองในมะเขือเทศจะผ่านทางเดินสัญญาณ systemin แห่ง characterised (Constabel และ al., 1995 Ryan, 2000 Ryan et al., 2002) แต่ใน Arabidopsis ไม่สำหรับเป็นทางเดินเท่า ถึงแม้ว่าระบบสัญญาณสามารถสาธิต (Kubigsteltig et al., 1999)ทางเดินสัญญาณจะเกี่ยวข้องกับหลายเหตุการณ์ transduction สัญญาณ: การรับรู้หลักแผล หรือความเครียดกระตุ้นและ transduction ของสัญญาณภายใน และ systemically การรับรู้ของสัญญาณและการเหนี่ยวนำของ JA สังเคราะห์ นี้ การรับรู้ของ JA และตอบสนอง การเหนี่ยวนำ และสุดท้าย การแสดงผลรวมของสัญญาณจะมี SA เอทิลีน และมนต์อื่น ๆ signalingรับรู้ของการกระตุ้นเศรษฐกิจและผลิตสัญญาณที่เริ่มจะสังเคราะห์ตามปกติจะสามารถเหนี่ยวนำ โดยช่วงเครียด abiotic รวมทั้งความเครียดการออสโมติก (Kramell และ al., 1995), wounding ภัยแล้ง และสัมผัสกับ "elicitors ซึ่งรวมถึง chitins, oligosaccharides, oligogalaturonides (Doares และ al., 1995), และสารสกัดจากยีสต์ (Parchmann และ al., 1997 Leon และ al., 2001) ยังมีควบคุมจะสังเคราะห์ใน Arabidopsis โดยสัญลักษณ์ใน stamen พัฒนา จำเป็นสำหรับการพัฒนา pollen กรดจัสโมนิก อย่างไรก็ตาม เราไม่ได้รู้ว่าเครียดหรือพัฒนาสัญลักษณ์เหล่านี้จะมองเห็น วิธีการหนึ่งได้รับการ ค้นหาการตอบสนองเร็วที่สุดความเครียด ซึ่งจะอยู่ส่วนประกอบของทางเดิน transduction รับรู้/สัญญาณความเครียดดังนั้นKinase mitogen เรียกโปรตีนที่ชื่อ WIPK เป็นนาทีทับหลังจากยาสูบได้รับบาดเจ็บ (Seo et al., 1995), และผลิตภัณฑ์โปรตีน WIPK เป็นเปิด (Seo et al., 1999) กรดจัสโมนิกและเอสเตอร์ของ methyl สะสมในพืชยาสูบได้รับบาดเจ็บ แต่ไม่สะสมในพืชถั่วเหลืองได้รับบาดเจ็บ ที่ของ WIPK จะแปลงพันธุกรรมถูกระงับ บ่งชี้ว่า ค่าของ WIPK จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์จะเกิดแผล อย่างไรก็ตาม SA สะสมพืชถั่วเหลืองได้รับบาดเจ็บและใบแสดงผลของพยาธิกำเนิดของยีนที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน 1 (PR1), ระบุว่า ปราบปรามของทางเดินจะช่วยให้แผลการเหนี่ยวนำทางเดินสะอาด (Seo et al., 1995) ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ยาสูบถั่วเหลืองพืช overexpressing WIPK สะสมผล JA และ proteinase 2 (PIN2) ใบแสดงผล (Seo et al., 1999) เห็นได้ชัดดังนั้น transcription เกิดบาดแผลของ WIPK และเปิดใช้งานผลิตภัณฑ์โปรตีนสังเคราะห์จะเรียกใช้งาน แล้วไม่ใส่ขึ้นอยู่กับ SA ตามปกติ (รูปที่ 1)รูปที่ 1ดูรูป:ในหน้านี้ในหน้าต่างใหม่ดาวน์โหลดเป็นภาพนิ่ง PowerPointรูปที่ 1ยีนในสายพันธุ์จะเผยให้เห็นถึงการโต้ตอบระหว่างมนต์ป้องกันสัญญาณ TransductionΜg 2 ของอาร์เอ็นเอทั้งหมดจากแต่ละตัวอย่างถูกวิเคราะห์ในเจกันบล็อทบนกรองไนลอน ตัวกรองถูกพิสูจน์ ด้วย radiolabeled พอลิเมอเรส – สร้างปฏิกิริยาลูกโซ่ดีเอ็นเอชิ้นส่วนจาก PR1, PDF1.2, Thi2.1 และยีน rRNA 18S(A) กล้าไม้ที่ปลูก 10 วัน agar Murashige และ Skoog (MS) จากนั้น โอนย้ายไปสด MS agar (−) หรือ agar MS เสริม ด้วย 50 μM SA 2 วันเพิ่มเติม (+)(ข) กล้าไม้ที่ปลูก 12 วันใน MS agar(ค) แบบจำลอง (ลูกศร) เป็นบวกและลบ (แท่ง) โต้ตอบระหว่าง JA เอทิลีน และทางเดินสัญญาณ SA ระหว่างการตอบสนอง โรค และศัตรูพืช หรือ wounding กำหนดไว้ในข้อ สัญลักษณ์ยีน (เป็นตัวเอียง) โปรตีนจะเล็ก ไม่เอียงในทำนองเดียวกัน ใน Arabidopsis, kinase mitogen เรียกโปรตีนที่ชื่อว่า MPK4 เรียกใช้ 2-5 นาทีหลังจาก wounding (Ichimura et al., 2000) Mpk4 mutant เป็น dwarfed ได้ยกระดับการคุ้มครอง และมีค่าขึ้นของความต้านทานได้รับระบบ (เขตบริหารพิเศษ) และยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน PR1 (Petersen et al., 2000) Dwarfing จะลดลง และไม่มีแสดง PR1 ในพืช mpk4 ประกอบด้วย transgene nahG เข้ารหัส hydroxylase กรดซาลิไซลิ ซึ่งลดระดับกรดซาลิไซลิ อย่างมีนัยสำคัญ พืชเหล่านี้ถั่วเหลืองยังไม่สามารถแสดงพืชยีนควบคุม JA defensin 1.2 (PDF1.2) และ thionin 2.1 (Thi2.1) หลังการรักษาด้วยจะ สมมติว่าพืชไม่ประกอบด้วย SA พอ antagonise จะตอบสนอง (Niki et al., 1998) ในระดับต่ำ ผลบ่งชี้ว่า ซ้อน MPK4 อาจพร้อมระงับการสังเคราะห์ SA และส่งเสริมการรับรู้ JA/ตอบ สนองต้องการเหนี่ยวนำของ PDF1.2 และ Thi2.1 ดังนั้น MPK4 ถึง ควบคุมจะรับรู้/การตอบสนองมากกว่าจะสังเคราะห์ และจะดังทำจุดต่าง ๆ ในทางเดินจะกว่าไม่ WIPK (รูปที่ 1)สมมติว่าแอนติบอดีที่ตรวจพบ MPK4 ระบุโปรตีนเดียวกันตามที่กำหนด โดย mpk4 ผลลัพธ์เหล่านี้ยังบ่งชี้ว่า การเกิดแผลเรียกใช้ MPK4 คงเร็วเกินไปสำหรับสัญญาณ activating biosynthesised JA ใหม่เป็นกัน จึงมีแนวโน้มว่า MPK4 เปิดใช้สัญญาณรับ รู้/transduction หลักความเครียด หรืออาจจะปล่อยอย่างรวดเร็วจากร้าน endogenous (Stelmach และ al., 2001) คำถามสำคัญ ดังนั้น คือ ว่า MPK4 ถูกเรียกใช้ โดยสัญญาณจะอยู่คนเดียวArabidopsis ขึ้นนิพจน์กลายพันธุ์ของโปรตีนเก็บผักเรื้อรัง (cev1) ถูกแยกโดยใช้นิพจน์ขึ้นของผู้สื่อข่าว luciferase สำหรับโปรโมเตอร์โปรตีน (VSP) เก็บผักเรื้อรัง เป็น dwarfed มีผลิตขึ้น JA และเอทิลีน นิพจน์ขึ้น PDF1.2, Thi2.1 และ chitinase ชี และได้เพิ่มต่อโรคเชื้อรา (เอลลิสและ Turner, 2001 ตัวเลข 1A และ 1B) และศัตรูพืชแมลง ถูกระงับ phenotype การกลายพันธุ์ cev1 บางส่วน ใน coronatine 1 ซ้อน (coi1) และเอทิลีนทนต่อ 1 (etr1) เต่าพื้นหลัง และทริ mutant, cev1; coi1; etr1 เป็นชนิดป่ายกเว้นรากสั้นกว่าเล็กน้อย (Ellis et al., 2002) บ่งชี้ว่า cev1 ก่อให้เกิดการสังเคราะห์เอทิลีนและ JA และ phenotype ของเต่าส่วนใหญ่ถูกกำหนด โดยตอบสนองกับสัญญาณโมเลกุล cev1 ดังนั้น กระทำในขั้นตอนการเริ่มต้นในการความเครียด รู้/transduction ทางเดิน ก่อนที่จะสังเคราะห์ให้ขาดและเอทิลีน (รูปที่ 1C) แผนที่ใช้โคลนของ CEV1 ระบุว่าเป็นยีน synthetase เซลลูโลสเป็น CESA3 ตาม cev1 ได้ลดเนื้อหาเซลลูโลส และพืชป่าชนิดรับเซลลูโลส synthetase inhibitors ได้ปรับปรุงการตอบสนองจะแสดงความใกล้-phenocopy ของ cev1 mutant เห็นได้ชัด การเปลี่ยนแปลงผนังเซลล์สามารถเริ่ม JA ตามปกติ (Ellis et al., 2002)เมื่อมะเขือเทศใบเสียหาย โดย herbivores หรือ wounding กลง่าย ๆ JA ตามปกติและป้องกันยีนจะเรียกใช้ systemically ภายในชั่วโมง สัญญาณระบบต้องการ prosystemin สารตั้งต้น 200-อะมิโนกรดที่ก่อให้เกิด systemin polypeptide 18-อะมิโนกรด โดย proteolytic ประมวลผล (Ryan และ Pearce, 1998 Ryan et al., 2002) Systemin ก่อให้เกิดการผลิต H2O2 และสังเคราะห์ต่อไปของกรดจัสโมนิกและการเหนี่ยวนำของป้องกันยีน (เดนาส Orozco และ al., 2001)ระเบียบของชีวสังเคราะห์ของโรงแรมการสังเคราะห์จะเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำที่เห็นได้ชัดตรงของยีนเอนไซม์ biosynthetic ผลิตภัณฑ์ที่เป็นเป้าหมายคลอโรพลาสต์น้อยห้า ผลิตภัณฑ์ยีนβ-ออกซิเดชันมีเป้าหมาย peroxisome และผลิตภัณฑ์ยีนที่ปรับเปลี่ยนกรดจัสโมนิก cytoplasmic สันนิษฐาน ยีนสำหรับสังเคราะห์จะมีเกิดจากเว็บไซต์ของผู้แต่งจะ เติบโตหลักฐานบ่งชี้ developmentally ที่ควบคุมการสังเคราะห์ JA ใน Ar

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตอบสนองของพืชที่จะเน้นสิ่งมีชีวิตและ abiotic จำนวนมากมีการเตรียมการทั้งในประเทศและมีระบบการส่งสัญญาณโดยโมเลกุลที่รู้จักกันเป็น jasmonates (JAS) JAS ยังควบคุมกระบวนการที่หลากหลายเช่นการเจริญเติบโตและการตอบเกสรแผลใน Arabidopsis ที่นี่เราตรวจสอบความก้าวหน้าล่าสุดในความเข้าใจของเราวิธีการสังเคราะห์ JA ถูกควบคุมฟังก์ชั่นการส่งสัญญาณของ JAS ที่แตกต่างกันและวิธีการที่สัญญาณ JA อาจจะ transduced ผ่าน E3 ubiquitin ลิกาเซ นอกจากนี้เรายังตรวจสอบว่าผลจาก JA กรดซาลิไซลิ (SA) และทางเดินสัญญาณเอทิลีนมีการบูรณาการในการควบคุมการตอบสนองต่อความเครียดและการพัฒนาพืช. เราใช้ jasmonate ระยะรวมถึงตัวกลางที่ใช้งานทางชีวภาพในทางเดินสำหรับการสังเคราะห์กรดจัสโมนิก, เช่นเดียวกับการใช้งานทางชีวภาพอนุพันธ์ของกรดจัสโมนิก สารเหล่านี้มีการกระจายอย่างกว้างขวางในพืชและส่งผลกระทบต่อความหลากหลายของกระบวนการ (Creelman และ Mullet, 1997) รวมทั้งผลไม้สุกผลิตของเรณูทำงานได้เจริญเติบโตของราก, ขดลวด Tendril การตอบสนองของพืชเพื่อการกระทบกระทั่งและความเครียด abiotic และป้องกันแมลงและเชื้อโรค . การทำงานของ JAS ในการป้องกันที่เสนอโดยเกษตรกรและไรอัน (ชาวนาและไรอัน, 1992) ที่ให้หลักฐานเชื่อมโยงสาเหตุระหว่างการกระทบกระทั่ง (เป็นสัตว์กินพืชที่เกิดจากแมลง) การก่อตัวของ JAS และการเหนี่ยวนำของยีนสำหรับโปร โปรตีนที่ยับยั้งการกินอาหารของแมลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งพวกเขาเสนอว่าการกระทบกระทั่งที่เกิดจากการเปิดตัวของกรดไลโนเลนิ (LA) สารตั้งต้นสันนิษฐานของ JAS จากไขมันเมมเบรน หลักฐานใหม่บ่งชี้ว่าการส่งสัญญาณ JA ในพืชโดยทั่วไปตามข้อเสนอของชาวนาและไรอัน แต่ที่ซับซ้อนมากขึ้นกว่าที่พวกเขาวาดภาพ หลักฐานใหม่นี้แสดงให้เห็นว่าตัวกลางในการสังเคราะห์ JA มีฤทธิ์ทางชีวภาพที่โดดเด่นที่ลิกาเซ E3 ubiquitin อาจจะควบคุมการตอบสนองมากที่สุด JA ใน Arabidopsis และทางเดิน JA การส่งสัญญาณติดต่อกับทางเดินสัญญาณการป้องกันอื่น ๆ . การจัดการที่ดีของสิ่งที่เรารู้เกี่ยวกับปัจจุบัน JA การส่งสัญญาณมาจากการศึกษาใน Arabidopsis และมะเขือเทศ แต่มีความแตกต่างระหว่างหลาย JA เสนอเส้นทางการส่งสัญญาณของสิ่งมีชีวิตเหล่านี้และยังไม่เป็นที่ชัดเจนว่าเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงช่องว่างในความรู้หรือเปิดเผยความแตกต่างพื้นฐานในกลไก ยกตัวอย่างเช่นการกลายพันธุ์ที่มีข้อบกพร่องใน Arabidopsis สังเคราะห์ JA หรือการรับรู้มีความบกพร่องในการป้องกันและการตอบสนองที่เป็นเพศชายผ่านการฆ่าเชื้อ (Feys et al, 1994;. McConn และเรียกดู 1996. Vijayan et al, 1998) ในขณะที่การกลายพันธุ์มะเขือเทศเห็นได้ชัดว่ามีข้อบกพร่องในการสังเคราะห์ JA หรือการรับรู้มีการป้องกันที่ขาดความอุดมสมบูรณ์ แต่ชาย (ฮาว et al, 1996;.. หลี่, et al, 2001) ในทำนองเดียวกันการเหนี่ยวนำระบบของการตอบสนอง JA ในมะเขือเทศจะผ่านทางเดินสัญญาณ systemin ดีโดดเด่น (Constabel, et al, 1995;. ไรอัน 2000 ไรอัน et al, 2002). แต่ใน Arabidopsis มีหลักฐานทางเดินไม่เทียบเท่า (. Kubigsteltig, et al, 1999). แม้ว่าการส่งสัญญาณระบบสามารถแสดงให้เห็นทางเดินสัญญาณ JA เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นหลายสัญญาณพลังงาน: การรับรู้ของแผลหลักหรือกระตุ้นความเครียดและพลังงานของสัญญาณในระดับท้องถิ่นและระบบ; การรับรู้ของสัญญาณการซื้อขายและการชักนำของการสังเคราะห์ JA; การรับรู้ของ JA และการเหนี่ยวนำของการตอบสนอง; และในที่สุดก็รวมของ JA การส่งสัญญาณที่มีผลจาก SA, เอทิลีนและเส้นทางการส่งสัญญาณอื่น ๆ . การรับรู้และกระตุ้นการผลิตสัญญาณที่เริ่มจาการสังเคราะห์JA ส่งสัญญาณสามารถเกิดจากช่วงของความเครียด abiotic รวมทั้งความเครียดออสโมติก (Kramell ., et al, 1995) การกระทบกระทั่งภัยแล้งและการสัมผัสกับ "elicitors" ซึ่งรวมถึง chitins, oligosaccharides, oligogalaturonides (Doares, et al, 1995) และสารสกัดจากยีสต์ (Parchmann et al, 1997;.. ลีออนและอัล , 2001) การสังเคราะห์ JA ใน Arabidopsis จะถูกควบคุมโดยตัวชี้นำในการพัฒนาเกสรที่กรดจัสโมนิกเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาเกสร แต่เรายังไม่ทราบว่าความเครียดเหล่านี้หรือชี้นำการพัฒนามีการรับรู้ วิธีการหนึ่งที่ได้รับการค้นหาสำหรับการตอบสนองต่อความเครียดที่เก่าแก่ที่สุดซึ่งจึงจะเป็นผู้สมัครสำหรับองค์ประกอบของการรับรู้ความเครียด / สัญญาณทางเดินพลังงาน. โปรตีนไคเนส mitogen เปิดใช้งานชื่อ WIPK มีการคัดลอกนาทีหลังจากที่ได้รับบาดเจ็บยาสูบ (Seo et al, ., 1995) และผลิตภัณฑ์โปรตีน WIPK ถูกเปิดใช้งาน (Seo et al., 1999) กรดจัสโมนิกและเมทิลเอสเตอร์ของสะสมในพืชยาสูบที่ได้รับบาดเจ็บ แต่ไม่ได้รับบาดเจ็บสะสมในพืชดัดแปรพันธุกรรมซึ่งการแสดงออกของ WIPK ถูกระงับพันธุกรรม นี้แสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ WIPK เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ JA แผลที่เกิดขึ้น แต่พืชดัดแปรพันธุกรรมที่ได้รับบาดเจ็บสะสม SA และใบรับรองผลการเรียนของการเกิดโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนที่ 1 (PR1) แสดงให้เห็นการปราบปรามของใบอนุญาตที่ทางเดิน JA ที่เหนี่ยวนำแผลของทางเดิน SA (Seo et al., 1995) เพิ่มเติมอย่างมีนัยสำคัญพืชยาสูบพันธุ์ overexpressing WIPK สะสมและโปรเจยับยั้ง 2 (PIN2) ใบรับรองผลการเรียน (Seo et al., 1999) เห็นได้ชัดจึงถอดความแผลที่เกิดจาก WIPK และยืนยันการใช้งานของผลิตภัณฑ์โปรตีนสังเคราะห์ JA เปิดใช้งานและยับยั้งการส่งสัญญาณ SA-ขึ้น (รูปที่ 1). รูปที่ 1 ดูรุ่นใหญ่: ในหน้านี้ในหน้าต่างใหม่ดาวน์โหลดเป็นภาพนิ่ง PowerPoint รูปที่ 1 . การแสดงออกของยีนใน JA Mutants เผยปฏิสัมพันธ์ระหว่างกลาโหมถ่ายทอดสัญญาณ Pathways. สองไมโครกรัมของอาร์เอ็นเอทั้งหมดจากแต่ละตัวอย่างมาวิเคราะห์ใน blots เจลเกี่ยวกับการกรองไนลอน กรองถูกตรวจสอบด้วย radiolabeled โซ่โพลิเมอร์ปฏิกิริยาสร้างดีเอ็นเอจาก PR1, PDF1.2, Thi2.1 และยีน 18S rRNA. (A) ต้นกล้าปลูกเป็นเวลา 10 วันในอาหารสูตร Murashige และ Skoog (MS) วุ้นนั้นก็ย้ายไป วุ้น MS สด (-) หรือ MS วุ้นเสริมด้วย 50 ไมครอน SA 2 วันต่อไป. (+) (B) ต้นกล้าปลูก 12 วันในอาหารเลี้ยงเชื้อ MS. (C) รุ่นบวก (ลูกศร) และลบ (แท่ง) ปฏิสัมพันธ์ ระหว่างเจเอทิลีนและ SA ทางเดินสัญญาณในระหว่างการตอบสนองต่อเชื้อโรคและแมลงศัตรูพืชหรือการกระทบกระทั่ง สัญลักษณ์ยีน (ตัวเอียง) ที่กำหนดไว้ในข้อความ; โปรตีนเป็นตัวพิมพ์ใหญ่ไม่เอียง. ในทำนองเดียวกันใน Arabidopsis, โปรตีนไคเนส mitogen เปิดใช้งานชื่อ MPK4 ถูกเปิดใช้งาน 2-5 นาทีหลังจากการกระทบกระทั่ง (Ichimura et al., 2000) mpk4 กลายพันธุ์เป็นคนแคระ, มีการยกระดับระดับของ SA และมีการแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของความต้านทานที่ได้มาเป็นระบบ (SAR) และยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน PR1 (ปีเตอร์เสน et al., 2000) สะโอดสะองจะลดลงและ PR1 ไม่ได้แสดงในพืช mpk4 ที่มียีน nahG เข้ารหัส hydroxylase กรดซาลิไซลิซึ่งจะช่วยลดระดับของกรดซาลิไซลิ อย่างมีนัยสำคัญเหล่านี้พืชดัดแปรพันธุกรรมยังล้มเหลวที่จะแสดงยีน JA-ควบคุมพืช defensin 1.2 (PDF1.2) และ thionin 2.1 (Thi2.1) หลังการรักษาด้วย JA สมมติว่าโรงงานไม่ได้มีระดับต่ำของ SA เพียงพอที่จะกลายเป็นตอบสนอง JA (Niki et al., 1998) แสดงให้เห็นว่าผลน้ำตก MPK4 พร้อมกันอาจระงับการสังเคราะห์ SA และส่งเสริมการรับรู้ JA / การตอบสนองที่จำเป็นสำหรับการเหนี่ยวนำของ PDF1 2 และ Thi2.1 ดังนั้น MPK4 ปรากฏขึ้นในการควบคุมการรับรู้ JA / การตอบสนองมากกว่าการสังเคราะห์ JA และดังนั้นจึงจะทำหน้าที่ที่จุดที่แตกต่างกันในทางเดิน JA กว่า WIPK (รูปที่ 1). สมมติว่าแอนติบอดีที่ตรวจพบ MPK4 ระบุโปรตีนเช่นเดียวกับที่กำหนดโดย mpk4 ผลเหล่านี้ยังแสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งานแผลที่เกิดจาก MPK4 น่าจะเป็นอย่างรวดเร็วเกินไปสำหรับสัญญาณการเปิดใช้งานจะได้รับการขึ้นใหม่ biosynthesised JA ดังนั้นจึงเป็นโอกาสที่ MPK4 ใช้งานได้โดยการรับรู้ความเครียดหลัก / ถ่ายทอดสัญญาณหรืออาจจะโดยการปล่อยอย่างรวดเร็วของเจจากร้านค้าภายนอก (Stelmach et al., 2001) คำถามที่สำคัญจึงเป็น MPK4 ว่าจะเปิดใช้งานโดยสัญญาณ JA เพียงอย่างเดียว. แสดงออก Arabidopsis ส่วนประกอบของโปรตีนกลายพันธุ์พืชจัดเก็บข้อมูล (cev1) ที่แยกได้บนพื้นฐานของการแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของนักข่าว luciferase สำหรับการเก็บรักษาพืชโปรตีน (VSP) โปรโมเตอร์ . มันเป็นคนแคระมีการผลิตส่วนประกอบของเจเอทิลีนและการแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของ PDF1.2, Thi2.1 และไคติเนส CHI และได้เพิ่มการป้องกันต่อต้านเชื้อโรคเชื้อรา (เอลลิสและเทอร์เนอปี 2001 รูปที่ 1A และ 1B) และแมลง ศัตรูพืช ฟีโนไทป์กลายพันธุ์ cev1 ถูกระงับบางส่วนใน coronatine ตาย 1 (coi1) และทนต่อเอทิลีนที่ 1 (etr1) ภูมิหลังที่กลายพันธุ์และกลายพันธุ์สาม cev1; coi1; etr1 เป็นป่าประเภทยกเว้นรากสั้นลงเล็กน้อย (เอลลิสและอัล , 2002) นี้บ่งชี้ว่า cev1 ก่อให้เกิดการสังเคราะห์ของ JA และเอทิลีนและฟีโนไทป์กลายพันธุ์ของมันจะถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่เหล่านี้ตอบสนองต่อสัญญาณโมเลกุล cev1 จึงทำหน้าที่ในขั้นตอนต้นในการรับรู้ความเครียด / พลังงานทางเดินก่อนที่จะเจและเอทิลีนสังเคราะห์ (รูปที่ 1C) โคลนแผนที่ตาม CEV1 ระบุว่ามันเป็น synthetase เซลลูโลสยีน CESA3 ดังนั้น cev1 ได้ลดเนื้อหาเซลลูโลสและพืชป่าชนิดรับการรักษาด้วยสารยับยั้ง synthetase เซลลูโลสมีการปรับปรุงการตอบสนอง JA และจัดแสดง phenocopy จาการกลายพันธุ์ cev1 เห็นได้ชัดว่าการเปลี่ยนแปลงในผนังเซลล์สามารถเริ่มต้นจาการส่งสัญญาณ (เอลลิส et al., 2002). เมื่อใบมะเขือเทศได้รับความเสียหายจากสัตว์กินพืชหรือโดยการกระทบกระทั่งกลง่าย JA การส่งสัญญาณและการป้องกันการแสดงออกของยีนจะเปิดใช้งานระบบภายในไม่กี่ชั่วโมง ระบบสัญญาณต้อง prosystemin เป็นปูชนียบุคคล 200 กรดอะมิโนที่ช่วยให้สูงขึ้นเพื่อ systemin เพปไทด์กรดอะมิโน 18 โดยการประมวลผลโปรตีน (ไรอันและเพียร์ซ, 1998;. ไรอัน, et al, 2002) Systemin ก่อให้เกิดการผลิตของ H2O2 และที่ตามมาของการสังเคราะห์กรดจัสโมนิกและการเหนี่ยวนำการแสดงออกของยีนป้องกัน (รอสโกนั-et al., 2001). กฎระเบียบของการสังเคราะห์ของ JAS สังเคราะห์ JA เกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำประจวบเห็นได้ชัดอย่างน้อยห้ายีนสำหรับชีวสังเคราะห์ เอนไซม์ผลิตภัณฑ์ที่มีการกำหนดเป้าหมายไปยังคลอโรพลา ผลิตภัณฑ์ยีนออกซิเดชันβมีการกำหนดเป้าหมายที่จะ peroxisome และผลิตภัณฑ์ยีนที่ปรับเปลี่ยนกรดจัสโมนิกเป็นนิวเคลียสสันนิษฐานว่า สำหรับการสังเคราะห์ยีน JA จะเหนี่ยวนำที่เว็บไซต์ของการก่อ JA การเจริญเติบโตของหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าการควบคุมการพัฒนาในการสังเคราะห์ JA เท่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.A little bit.