Almost all of the oxygen consumed b

Almost all of the oxygen consumed by the brain is utilized for the oxidation of carbohydrate. Sufficient energy is released from this process so that the normal level of oxygen utilization is adequate to replace the 12 mmol or so of A TP which the whole brain uses per minute. However, since the normal brain reserve of A TP and creatine phosphate (CrP) totals only about 8 rnmol, less than a minute's reserve of high energy phosphate bonds is actually available if production were to suddenly stop. In the absence of oxygen, the anerobic glycolysis of glucose and glycogen could supply only another 15 mmol of A TP, as these two energy substrates are stored in such low quantities in brain tissue.

A continuous uninterrupted supply of oxygen to the brain is essential in order to maintain its metabolic functions and to prevent tissue damage. The ox­ygen-independent glycolytic pathway (anerobic glycolysis) is insufficient, even at maximum operating levels, to supply the heavy demands of the brain. Thus a loss of consciousness occurs when brain tissue P02 levels fall to 15 to 20 mmHg. This level is reached in less than 10 s when cerebral blood flow is com­pletely stopped

Low tissue oxygen levels in the brain (hypoxidosis) can be caused by de­creased blood flow (ischemia) or with adequate blood flow accompanied by low levels of blood oxygen (hypoxemia). It is important to recognize that decreased P02 caused by ischemia is accompanied by decreased brain glucose and in­creased brain CO2 while hypoxemia with normal blood flow is not accompanied by changes in brain glucose or CO2, with complete cessation of CBF, irreversible damage occurs to brain tissue within a few minutes and the histological ef­fects observed are remarkably similar whether caused by ischemia, hypoxemia, or hypoglycemia.

Experimental studies on rats and mice in which arterial P02 is progres­sively reduced have illustrated some aspects of hypoxemia which are likely to be similar in humans. A drop in arterial P02 to 50 mmHg (normal, 96 mmHg) produces no change in CBF, O2 utilization by the brain, or lactic acid produc­tion. However, as P02 levels drop to 30 mmHg, a 50 percent increase in CBF is observed along with the onset of coma, decreased oxygen utilization, and in­creased lactic acid production. When the P02 drops further to 15 mmHg, 50 percent of the animals die because of cardiac failure. The remainder show a tremendous increase in lactic acid production, but, surprisingly, levels of ATP, ADP, and AMP remain normal. If cerebral perfusion is artificially maintained while the arterial P02 is decreased further, ATP, ADP, and AMP levels still remain normal. The implication is that the coma observed at low oxygen levels may not be due to a decrease in ATP but instead to some still unexplained mechanism. It appears likely that cardiac complications caused by hypoxemia and the subsequent effect on cerebral blood flow may actually be a primary cause of the irreversible pathologic damage to the brain.

Hypoxia, such as that brought on by high altitudes, brings on a number of symptoms, including drowsiness, apathy, and decreases in judgment. Unless oxygen is administered within half a minute or so, coma, convulsions, and depression of the EEG occur.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เกือบทั้งหมดของออกซิเจนที่ใช้สมองใช้ประโยชน์การเกิดออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรต พลังงานที่เพียงพอถูกปล่อยจากกระบวนการนี้เพื่อให้ระดับปกติของการใช้ออกซิเจนจะแทน 12 mmol หรือ TP A ซึ่งสมองทั้งใช้ต่อนาทีดังนั้น อย่างไรก็ตาม ตั้งแต่สมองปกติจอง A TP และฟอสเฟตควรบริโภค (CrP) ผลรวมเฉพาะ 8 rnmol สำรองนาทีน้อยกว่าพันธบัตรฟอสเฟตพลังงานสูงได้จริงถ้าผลิตได้ก็หยุด ในกรณีออกซิเจน glycolysis anerobic ของกลูโคสและไกลโคเจนสามารถจัดหาเฉพาะอีก 15 mmol ของ A TP เป็นพื้นผิวพลังงานสองเหล่านี้ถูกเก็บไว้ในปริมาณต่ำเช่นในเนื้อเยื่อสมองได้

เป็นอุปทานอย่างต่อเนื่องเนื่องจากออกซิเจนไปยังสมองเพื่อเป็นสิ่งจำเป็น เพื่อรักษาหน้าที่ของการเผาผลาญ และป้องกันความเสียหายของเนื้อเยื่อ ทางเดินออกซิเจนอิสระ glycolytic (anerobic glycolysis) ไม่เพียงพอ แม้แต่ที่สูงสุดระดับปฏิบัติงาน การจัดหาความต้องการหนักของสมอง จึง สูญเสียสติเกิดขึ้นเมื่อระดับสมองเนื้อเยื่อ P02 ตกไป 15 ถึง 20 mmHg ถึงระดับนี้ในน้อยกว่า 10 s เมื่อกระแสเลือดสมองทั้งหมดหยุด

ระดับออกซิเจนต่ำเนื้อเยื่อในสมอง (hypoxidosis) สามารถเกิดได้ โดยการไหลเวียนของเลือดลดลง (ischemia) หรือไหลเวียนของเลือดเพียงพอตามระดับต่ำสุดของออกซิเจนในเลือด (hypoxemia) ได้ สิ่งสำคัญคือต้องรู้จักว่า P02 ลดลงเกิดจากการขาดเลือดตามมา ด้วยน้ำตาลในสมองลดลงและสมองเพิ่ม CO2 ในขณะที่เปลี่ยนแปลงในสมองกลูโคสหรือ CO2 มี CBF สมบูรณ์ยุติไม่พร้อม hypoxemia กับการไหลเวียนของเลือดปกติ ความเสียหายให้เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อสมองภายในไม่กี่นาที และสังเกตผลสรีรวิทยาเหมือนว่าเกิดจากการขาดเลือด hypoxemia หรือ hypoglycemia

การศึกษาทดลองในหนูและหนูที่ P02 ต้วความก้าวหน้าลดลงได้แสดงลักษณะบางประการของ hypoxemia ซึ่งมักจะคล้ายกันในมนุษย์ ใน P02 ต้วไป 50 mmHg (ปกติ 96 mmHg) ก่อให้เกิดเปลี่ยนแปลง CBF, O2 ใช้สมอง หรือผลิตกรดแลคติ อย่างไรก็ตาม เป็น P02 ระดับปล่อยไป 30 mmHg, CBF เพิ่ม 50 เปอร์เซ็นต์การสังเกตพร้อมกับเริ่มมีอาการของการหมดสติ ใช้ออกซิเจนลดลง และเพิ่มผลิตกรดแลคติ เมื่อหยด P02 ที่ติด 15 mmHg, 50 เปอร์เซ็นต์ของสัตว์ตายเนื่องจากหัวใจล้มเหลว ส่วนเหลือแสดงการเพิ่มขึ้นอย่างมากในการผลิตกรดแลคติ แต่ จู่ ๆ ระดับ ATP, ADP และ AMP ยังคงปกติ ถ้าสมยอมรักษาการกำซาบสมองขณะ P02 ต้วจะลดลงอีก ระดับ ATP, ADP และ AMP ยังคงปกติ เนื่องจากเป็นว่า หมดสติสังเกตระดับออกซิเจนต่ำอาจไม่เนื่องจากการลดลงของ ATP แต่แทนกลไกบางอย่างยังไม่คาดหมาย เหมือนมีแนวโน้มว่า ภาวะแทรกซ้อนที่หัวใจเกิด hypoxemia และผลต่อกระแสเลือดสมองจริงอาจจะเป็นสาเหตุหลักของเสีย pathologic ให้กับสมอง

Hypoxia เช่นนำบน โดยระดับสูง นำจำนวนอาการ อาการง่วงนอน apathy และลดลงในคำพิพากษา ถ้าออกซิเจนจัดการภายในครึ่งนาที หรือดัง นั้น หมดสติ convulsions และภาวะซึมเศร้าของ EEG เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เกือบทั้งหมดของออกซิเจนบริโภคโดยสมองจะใช้สำหรับการเกิดออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรต พลังงานเพียงพอที่ถูกปล่อยออกมาจากกระบวนการนี้เพื่อให้อยู่ในระดับปกติของการใช้ออกซิเจนเพียงพอที่จะมาแทนที่ 12 มิลลิโมลหรือเพื่อการ TP ซึ่งสมองทั้งใช้ต่อนาที อย่างไรก็ตามตั้งแต่สำรองปกติของสมอง TP และครีฟอสเฟต (CRP) รวมเพียง 8 rnmol น้อยกว่าสำรองนาทีของพันธบัตรฟอสเฟตพลังงานสูงเป็นจริงใช้ได้ถ้าผลิตได้ก็จะหยุด ในกรณีที่ไม่มีออกซิเจน glycolysis anerobic ของกลูโคสและไกลโคเจนสามารถจัดหาเท่านั้นอีก 15 มิลลิโมลของ TP, ที่ทั้งสองพื้นผิวพลังงานจะถูกเก็บไว้ในปริมาณที่ต่ำเช่นในเนื้อเยื่อสมองอุปทานอย่างต่อเนื่องอย่างต่อเนื่องของออกซิเจนไปยังสมองเป็นสิ่งสำคัญใน เพื่อรักษาฟังก์ชั่นการเผาผลาญอาหารและเพื่อป้องกันความเสียหายของเนื้อเยื่อ ออกซิเจนอิสระทางเดิน glycolytic (glycolysis anerobic) ไม่เพียงพอแม้ในระดับการดำเนินงานสูงสุดในการจัดหาความต้องการที่หนักของสมอง ดังนั้นการสูญเสียสติเกิดขึ้นเมื่อระดับ P02 เนื้อเยื่อสมองตกอยู่ที่ 15 ถึง 20 มิลลิเมตรปรอท ระดับนี้จะมาถึงในเวลาน้อยกว่า 10 วินาทีเมื่อการไหลเวียนของเลือดในสมองจะหยุดการทำงานอย่างสมบูรณ์ระดับออกซิเจนต่ำในเนื้อเยื่อสมอง (hypoxidosis) อาจเกิดจากการไหลเวียนของเลือดลดลง (ขาดเลือด) หรือมีการไหลเวียนของเลือดที่เพียงพอพร้อมกับระดับต่ำของออกซิเจนในเลือด (hypoxemia ) มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะยอมรับว่าลดลง P02 ที่เกิดจากการขาดเลือดจะมาพร้อมกับการลดระดับน้ำตาลในสมองและเพิ่ม CO2 สมองในขณะที่ hypoxemia กับการไหลเวียนของเลือดปกติไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในระดับน้ำตาลในสมองหรือ CO2 ที่มีการหยุดชะงักที่สมบูรณ์ของ CBF ความเสียหายกลับไม่ได้เกิดขึ้นกับเนื้อเยื่อสมอง ภายในไม่กี่นาทีและผลกระทบเนื้อเยื่อที่สังเกตเป็นอย่างน่าทึ่งที่คล้ายกันไม่ว่าจะเกิดจากการขาดเลือด hypoxemia หรือภาวะน้ำตาลในเลือดการศึกษาทดลองในหนูที่หลอดเลือดแดง P02 จะลดลงเรื่อย ๆ ได้แสดงให้เห็นบางแง่มุมของ hypoxemia ซึ่งมีแนวโน้มที่จะคล้ายกันในมนุษย์ ลดลงในหลอดเลือดแดง P02 50 มิลลิเมตรปรอท (ปกติ, 96 มิลลิเมตรปรอท) ผลิตไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน CBF ใช้ O2 โดยสมองหรือการผลิตกรดแลคติก แต่เป็นระดับ P02 ลดลงถึง 30 มิลลิเมตรปรอทเพิ่มขึ้นร้อยละ 50 ใน CBF เป็นที่สังเกตพร้อมกับการโจมตีของอาการโคม่าลดการใช้ออกซิเจนและเพิ่มกำลังการผลิตกรดแลคติก เมื่อ P02 ลดลงไปถึง 15 มิลลิเมตรปรอท, ร้อยละ 50 ของสัตว์ที่ตายเพราะหัวใจล้มเหลว ที่เหลือแสดงให้เห็นเพิ่มขึ้นอย่างมากในการผลิตกรดแลคติก แต่น่าแปลกใจระดับของเอทีพี ADP และแอมป์ยังคงเป็นปกติ ถ้าเลือดไปเลี้ยงสมองจะยังคงเทียมในขณะที่ P02 โลหิตจะลดลงต่อไปในระดับเอทีพี ADP และแอมป์ยังคงปกติ ความหมายก็คือว่าอาการโคม่าที่สังเกตได้ในระดับออกซิเจนต่ำอาจจะไม่ได้เกิดจากการลดลงของเอทีพี แต่บางกลไกที่ยังคงไม่ได้อธิบาย แต่ดูเหมือนว่ามันมีแนวโน้มว่าภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการเต้นของหัวใจ hypoxemia และผลที่ตามมาเกี่ยวกับการไหลเวียนของเลือดในสมองจริงอาจจะเป็นสาเหตุหลักของความเสียหายทางพยาธิวิทยากลับไม่ได้ไปยังสมองขาดออกซิเจนเช่นที่นำโดยสูงนำกับจำนวนของอาการ, รวมทั้งง่วงนอนไม่แยแสและลดลงในการตัดสินใจ เว้นแต่ออกซิเจนเป็นยาภายในครึ่งนาทีหรือดังนั้นอาการโคม่าชักและภาวะซึมเศร้าของสมองที่เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เกือบทั้งหมดของออกซิเจนที่ใช้สมอง ใช้สำหรับปฏิกิริยาออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรต พลังงานเพียงพอจะถูกปล่อยจากกระบวนการนี้เพื่อให้ระดับปกติของการใช้ออกซิเจนเพียงพอที่จะแทนที่ 12 มิลลิโมลหรือดังนั้นของ TP ซึ่งทั้งสมอง ใช้ ต่อ นาที อย่างไรก็ตาม เนื่องจากสมองส่วนสำรองปกติของ TP และ creatine phosphate ( ขาด ) รวมประมาณ 8 rnmol เท่านั้น ,น้อยกว่านาทีจองพันธบัตรฟอสเฟตพลังงานสูงเป็นใช้ได้ ถ้าผลิตได้ก็หยุด ในกรณีที่ไม่มีออกซิเจน ไกลโคไลซิส anerobic กลูโคสและไกลโคเจนสามารถจัดหาอีกเพียง 15 มิลลิโมลของ TP เป็นสองพลังงานพื้นผิวจะถูกเก็บไว้ในปริมาณต่ำ เช่น ในเนื้อเยื่อสมอง

ต่อเนื่องอย่างต่อเนื่องอุปทานของออกซิเจนไปยังสมองเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อรักษาฟังก์ชันการเผาผลาญอาหารของมัน และเพื่อป้องกันความเสียหายที่เนื้อเยื่อ วัว ygen องอิสระ glycolytic ทางเดิน ( anerobic ไกลโคไลซิส ) ไม่เพียงพอ แม้แต่ในระดับสูงสุดที่ปฏิบัติ การจัดหาความต้องการหนักของสมอง ดังนั้นการสูญเสียสติเกิดขึ้นเมื่อเนื้อเยื่อสมอง P02 ระดับลดลง 15-20 มิลลิเมตรปรอทระดับนี้จะมาถึงในน้อยกว่า 10 วินาทีเมื่อสมองเลือดไหลคอมอง pletely หยุด

ต่ำระดับออกซิเจนในเนื้อเยื่อสมอง ( hypoxidosis ) อาจเกิดจากการไหลของเลือด ( เดอองตูดขาดเลือด ) หรือการไหลของเลือดที่เพียงพอตามระดับของออกซิเจนในเลือด ( ไฮโปซีเมีย )มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะยอมรับว่าเกิดจากการขาดเลือดลดลง P02 มาพร้อมกับสมองและลดกลูโคสในองตูด CO2 สมองในขณะที่ไฮโปซีเมียกับการไหลของเลือดปกติจะไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงกลูโคสสมองหรือ CO2 กับความสมบูรณ์ของมูลนิธิสายธารพระพร ,ความเสียหายที่เกิดกับเนื้อเยื่อสมองภายในไม่กี่นาทีและจาก EF อง fects สังเกตอย่างน่าทึ่งที่คล้ายกันว่า เกิดจากการขาดเลือด ไฮโปซีเมีย หรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ทดลองศึกษา

ในหนูและหนูที่หลอดเลือดแดง P02 เป็นโปรเกรสอง sively ลดลงมีภาพประกอบบางแง่มุมของไฮโปซีเมียซึ่งมีแนวโน้มที่จะคล้ายกันในมนุษย์ หยดในหลอดเลือดแดง P02 50 มิลลิเมตรปรอท ( ปกติ96 ปรอท ) ผลิตไม่มีการเปลี่ยนแปลงในมูลนิธิสายธารพระพร การใช้ O2 ด้วยสมอง หรือ กรดแลกติกอง produc tion . อย่างไรก็ตาม ระดับลดลงถึง 30 มิลลิเมตรปรอท P02 , ร้อยละ 50 เพิ่มในมูลนิธิสายธารพระพรพบพร้อมกับอาการ โคม่า ลดการใช้ออกซิเจน และในสองตูดผลิตกรดแลกติก เมื่อ P02 ลดลงอีกถึง 15 มิลลิเมตรปรอทร้อยละ 50 ของสัตว์ที่ตายเพราะภาวะหัวใจล้มเหลวส่วนที่เหลือแสดงให้เห็นเพิ่มขึ้นอย่างมากในการผลิตกรดแลคติก แต่ จู่ ๆ ระดับ ATP ADP และแอมป์ , ยังคงเป็นปกติ ถ้าสมองสูง คือตั้งใจรักษาในขณะที่ P02 หลอดเลือดแดงลดลงเพิ่มเติม ATP ADP ) , และระดับยังคงปกติความหมายคือโคม่าสังเกตระดับออกซิเจนต่ำอาจจะเนื่องจากการลดลงในเอทีพี แต่บางส่วนยังไม่สามารถอธิบายกลไก ดูเหมือนว่าโอกาสที่ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากไฮโปซีเมียและผลกระทบที่ตามมาในการไหลของเลือดที่สมองอาจจะเป็นสาเหตุหลักของโรคต่างๆได้ ความเสียหายต่อสมอง

ขาดออกซิเจน เช่น นำโดยระดับความสูงสูงนำเกี่ยวกับจำนวนของอาการเช่นซึม เฉื่อยชา และลดลงในการพิพากษา นอกจากออกซิเจนบริหารงานภายในครึ่งนาทีหรือดังนั้น หมดสติ ชัก และภาวะซึมเศร้าของ EEG เกิดขึ้น