Following the exposure of HepG2 cells to differentconcentrations of segetoside I (0, 0.82, 8.2, 82.0 M) for 72 h, frag-mented DNA was slightly observed, whereas the untreated cellsdid not reveal any such ladder formation (Fig. 3A). There wasalso no obvious DNA ladder formation in the 5-FU (0, 9.23, 92.3,923 M). The increased apoptotic rate in segetoside I with increas-ing concentration was similar to 5-FU at 72 h (Fig. 3B; Table 3). Thesegetoside I further prevented the migration of HepG2 cells in adose −dependent manner which was comparable to 5-FU
ต่อการสัมผัสของเซลล์ HepG2 กับ differentconcentrations ของ segetoside (0, 0.82, 8.2, 82.0 M) สำหรับ 72 h, frag-mented ดีเอ็นเอผมเล็กน้อยสังเกต ในขณะที่ cellsdid ได้รับการรักษาใด ๆ เช่นบันไดก่อตัว (รูปที่ 3A) ที่เปิดเผยไม่ มี wasalso ก่อบันไดไม่มีดีเอ็นเอชัดเจนใน 5-FU (0, 9.23, 92.3,923 เมตร) ราคา apoptotic เพิ่มขึ้นใน segetoside ที่ความเข้มข้นของ increas ing ผมคล้ายกับ 5-FU ที่ 72 ชม. (รูปที่ 3B ตาราง 3) Thesegetoside ฉันเพิ่มเติมป้องกันการโยกย้ายของเซลล์ HepG2 ในลักษณะ −dependent adose ยบเคียงกับ 5-FU
การแปล กรุณารอสักครู่..
ต่อไปนี้การสัมผัสของเซลล์ HepG2 เพื่อ differentconcentrations ของ segetoside ฉัน (0, 0.82, 8.2, 82.0? M) เป็นเวลา 72 ชั่วโมง frag-ได้ชัดเจน DNA ถูกตั้งข้อสังเกตเล็กน้อยในขณะที่ได้รับการรักษา cellsdid ไม่เปิดเผยใด ๆ ที่ก่อบันไดดังกล่าว (รูป. 3A) ไม่มีการก่อตัวที่เห็นได้ชัดดีเอ็นเอบันไดใน 5 FU (0, 9.23, 92.3,923? M) wasalso อัตราการเกิด apoptosis ที่เพิ่มขึ้นใน segetoside ฉันมีความเข้มข้น increas ไอเอ็นจีมีความคล้ายคลึงกับ 5-FU ที่ 72 ชั่วโมง (รูปที่ 3B. ตารางที่ 3) Thesegetoside ฉันยังป้องกันไม่ให้เกิดการย้ายถิ่นของเซลล์ HepG2 ในลักษณะ -dependent adose ซึ่งเปรียบได้กับ 5-FU
การแปล กรุณารอสักครู่..