Only a few COPD phenotypes have bee

Only a few COPD phenotypes have been validated. They include α1-antitrypsin deficiency, frequent (two or more per year) exacerbations, chronic bronchitis, and upper lobe emphysema with poor exercise tolerance after rehabilitation in patients with severe airflow limitation. Other COPD phenotypes have been proposed, but still require validation confirming their relationship with clinically meaningful outcomes: severe hypoxaemia, disproportionate symptoms, persistent systemic inflammation, chronic airway bacterial colonisation, emphysema predominance with pulmonary hyperinflation and lung cancer, the asthma/ COPD overlap syndrome, premature or early severe airflow limitation (

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพียงไม่กี่แอนเดอรส์ฟีได้รับการตรวจสอบ รวม α1 antitrypsin ขาด บ่อย (สองหรือมากกว่าต่อปี) exacerbations หลอดลมอักเสบเรื้อรัง และภาวะอวัยวะสมองกลีบด้านบนกับคนยากจนยอมรับในการออกกำลังกายหลังจากฟื้นฟูในผู้ป่วยที่มีข้อจำกัดการไหลของอากาศที่รุนแรง ฟีแอนเดอรส์อื่น ๆ ได้รับการเสนอชื่อ แต่ยังคง ต้องการการตรวจสอบยืนยันความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ทางคลินิกมีความหมาย: hypoxaemia รุนแรง อาการนำ อักเสบแบบระบบ ทำเรื้อรังจากแบคทีเรียอาณานิคม เด่นภาวะอวัยวะระบบทางเดินหายใจโรคมะเร็งปอดและภาวะเงินเฟ้อยิ่งยวด โรคหอบหืด / แอนเดอรส์ทับซ้อนกลุ่ม ข้อจำกัดก่อนวัยอันควร หรือต้นไหลของอากาศอย่างรุนแรง (< 55 ปี), ความดันโลหิตระบบทางเดินหายใจออกของสัดส่วน (หมายถึง ระบบทางเดินหายใจความดันที่ต้ว < 40 mmHg), แอนเดอรส์ในผู้สูบบุหรี่ไม่ และ 4 ใหม่ผู้ป่วยชนิด (ได้แก่ชนิด A, B, C และ D) ซึ่งเสนอ โดยทอง [8] แม้ว่าบางฟีเหล่านี้จะเชื่อมโยงกับผลลัพธ์ทางคลินิกมีความหมาย ผู้เชี่ยวชาญหลายเชื่อว่า การวิจัยควรเน้นฟีผู้ซึ่งผลสามารถปรับเปลี่ยนได้ ด้วยการรักษา ในความเป็นจริง จะดำเนินมาตรการบำบัดเชิงบุกเบิกในประชากรเป้าหมายสำหรับการตรวจสอบของ phenotype คลินิก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เพียงไม่กี่ phenotypes ปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับการตรวจสอบ พวกเขารวมถึงการขาดα1-antitrypsin บ่อย (สองคนหรือมากกว่าต่อปี) การกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและกลีบบนถุงลมโป่งพองที่มีความทนทานต่อการออกกำลังกายที่ดีหลังจากการฟื้นฟูสภาพในผู้ป่วยที่มีข้อ จำกัด การไหลของอากาศที่รุนแรง phenotypes ปอดอุดกั้นเรื้อรังอื่น ๆ ได้รับการเสนอ แต่ยังคงต้องมีการตรวจสอบยืนยันความสัมพันธ์กับผลที่มีความหมายทางคลินิก: hypoxaemia รุนแรงอาการสัดส่วนอักเสบระบบถาวรเรื้อรังทางเดินหายใจแบคทีเรีย, เด่นถุงลมโป่งพองกับ hyperinflation ปอดและมะเร็งปอดโรคหอบหืด / ปอดอุดกั้นเรื้อรังโรคซ้อนทับกัน ก่อนวัยอันควรหรือต้นข้อ จำกัด การไหลของอากาศที่รุนแรง (<55 ปี) ออกจากสัดส่วนความดันโลหิตสูงในปอด (หมายถึงความดันเส้นเลือดในปอด <40 mmHg) ปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่เคยสูบบุหรี่และสี่ประเภทผู้ป่วยใหม่ (คือประเภท A, B, C และ D ) ที่เสนอโดย GOLD [8] แม้ว่าบางส่วนของ phenotypes เหล่านี้เกี่ยวข้องกับผลที่มีความหมายทางคลินิกผู้เชี่ยวชาญหลายคนเชื่อว่าการวิจัยควรเน้น phenotypes ผลเหล่านั้นที่สามารถปรับเปลี่ยนได้กับการรักษาด้วย ในความเป็นจริงการแทรกแซงการรักษาสำรวจในประชากรกลุ่มเป้าหมายจะดำเนินการสำหรับการตรวจสอบของฟีโนไทป์ทางคลินิก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีเพียงไม่กี่โรคเกิดได้ถูกตรวจสอบแล้ว รวมα 1-antitrypsin ขาดบ่อย ( สองคนหรือมากกว่าต่อปี ) ผู้ป่วยหลอดลมอักเสบเรื้อรัง โรคถุงลมโป่งพอง และบนกลีบด้วยการออกกำลังกาย จนภายหลังการฟื้นฟูสมรรถภาพในผู้ป่วยที่มีข้อ จำกัด การไหลของอากาศที่รุนแรง เกิดโรคอื่น ๆที่ได้รับการเสนอ แต่ยังคงต้องมีการตรวจสอบยืนยันความสัมพันธ์กับผล hypoxaemia ทางการแพทย์มีความหมายรุนแรง อาการไม่สมส่วนถาวรให้เกิดการอักเสบเรื้อรังการบินจากอาณานิคม emphysema ความเด่นกับพวกเขาปอดและมะเร็งปอด โรคหืด / COPD ซ้อน ซินโดรม คลอดก่อนกำหนด หรือต้นที่รุนแรงของข้อจำกัด ( < 55 ปี ) ออก สัดส่วนในปอดสูง ( หมายถึงความดันในหลอดเลือดปอด < 40 มิลลิเมตรปรอท ) , ปอดอุดกั้นเรื้อรังในไม่เคยสูบบุหรี่ และสี่ประเภท ( เช่น ผู้ป่วยใหม่ชนิด A , B , C และ D ) ที่เสนอโดยทอง [ 8 ] แม้ว่าบางส่วนของเหล่านี้เกี่ยวข้องกับความหมายทางการแพทย์ เกิดผล ผู้เชี่ยวชาญหลายคนเชื่อว่าการวิจัยควรเน้นที่ผลฟีโนไทป์นั้นสามารถแก้ไขได้ด้วยการรักษา ในความเป็นจริง การรักษาในกลุ่มประชากรเป้าหมาย คือ เด็กสามารถดำเนินการสำหรับการตรวจสอบของการรักษา