There is much evidence that patient

There is much evidence that patients with TIH are electrolyte-deficient. First, virtually all relevant studies have found that during the development of TIH, Na+ balance is negative4, 6, 10). Fuisz et al. argued that changes in external Na+ and water balance did not completely account for the fall in serum Na+,4). Furthermore, chlorothiazide induced hyponatremia in their patients despite Na+ supplementation and positive Na+ balance. These observations led the authors to conclude that a shift of Na+ into the intracellular space contributed to the pathogenesis of hyponatremia. Second, once diuretics are withdrawn, urinary Na+ excretion falls to very low levels4, 10). Third, many of these patients are hypokalemic4, 6, 10). Fichman et al.10) emphasized the importance of K+ depletion in TIH. The great majority of their 25 patients was hypokalemic, and hyponatremia was corrected in 4 of them by K+ repletion despite continued diuretic use and Na+ restriction. These investigators argued that K+ depletion predisposes the patients to hyponatremia because the serum Na+ concentration is dependent upon the ratio of the sum of exchangeable Na+ and K+ to total body water. They also speculated that K+ depletion might cause a shift of Na+ into the intracellular space, thereby further compromising the extracellular volume and stimulating vasopressin release. Na+ and/or K+ depletion alone would not be expected to cause marked hyponatremia because water excretion normally increases as the serum Na+ concentration falls. However, because thiazides interfere with renal water excretion, they impair this normal osmoregulatory response. Thus, as in most patients with hyponatremia, urine osmolality is inappropriately high relative to the osmolality of plasma and often exceeds it4, 6, 10, 31, 32).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลักฐานเท่าที่ผู้ป่วย TIH อิเล็กโทรไม่ได้ ครั้งแรก ศึกษาแทบทั้งหมดที่เกี่ยวข้องได้พบว่า ในระหว่างการพัฒนา TIH, Na + ดุล negative4, 6, 10) Fuisz et al. โต้เถียงว่า การเปลี่ยนแปลงในดุล Na + และน้ำภายนอกได้ไม่สมบูรณ์บัญชีสำหรับฤดูใบไม้ร่วงใน serum Na + 4) นอกจากนี้ chlorothiazide ทำให้เกิด hyponatremia ในผู้ป่วยของพวกเขาแม้มี Na + แห้งเสริมและดุลนา + บวก ข้อสังเกตเหล่านี้นำผู้เขียนจะสรุปที่กะของ Na + ในพยาธิกำเนิดของ hyponatremia ส่วนพื้นที่ intracellular สอง เมื่อมีถอน diuretics การขับถ่ายนา + ท่อปัสสาวะตกไปต่ำมาก levels4, 10) ที่สาม ผู้ป่วยเหล่านี้มากมายได้ hypokalemic4, 6, 10) Fichman et al.10) เน้นความสำคัญของ K + จนหมดใน TIH ส่วนใหญ่ของผู้ป่วย 25 ดี hypokalemic และมีแก้ไขใน 4 ของ hyponatremia โดย K + repletion แม้มีการใช้ diuretic และ Na + ข้อจำกัด นักสืบนี้โต้เถียงว่า การลดลงของ K + predisposes ผู้ป่วยจะ hyponatremia เพราะ serum Na + เข้มข้นขึ้นเมื่ออัตราส่วนของผลรวมของกำนัล Na + และ K + น้ำร่างกายทั้งหมด พวกเขายังคาดว่า การลดลงของ K + อาจทำให้เกิดกะของ Na + ในพื้นที่ intracellular จึงเพิ่มเติม สูญเสียปริมาณ extracellular และปล่อย vasopressin กระตุ้น Na + หรือ K + อยู่คนเดียวจนหมดจะไม่สามารถคาดว่าจะทำให้เกิด hyponatremia เครื่องเนื่องจากน้ำการขับถ่ายปกติเพิ่มเป็นเซรั่มเข้มข้น Na + อยู่ อย่างไรก็ตาม เนื่องจาก thiazides รบกวนน้ำไตการขับถ่าย พวกเขาทำคำตอบ osmoregulatory ปกติ ดังนั้น ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ hyponatremia ปัสสาวะ osmolality สูงสมสัมพันธ์ osmolality ของพลาสม่า และมักเกิน it4, 6, 10, 31, 32)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มีหลักฐานมากว่าผู้ป่วยที่มี TIH เป็นอิเล็กโทรไลขาด ครั้งแรกที่การศึกษาเกือบทั้งหมดที่เกี่ยวข้องได้พบว่าในระหว่างการพัฒนา TIH สมดุล + นาเป็น negative4, 6, 10) Fuisz et al, แย้งว่าการเปลี่ยนแปลงในภายนอก + นาและความสมดุลของน้ำไม่สมบูรณ์บัญชีสำหรับฤดูใบไม้ร่วงในซีรั่มนา + 4) นอกจากนี้ chlorothiazide เหนี่ยวนำให้เกิดภาวะในผู้ป่วยของพวกเขาแม้จะมีการเสริม + นาและความสมดุลในเชิงบวก + นา ข้อสังเกตเหล่านี้นำไปสู่​​ผู้เขียนจะสรุปได้ว่าการเปลี่ยนแปลงของ + นาเข้ามาในพื้นที่ภายในเซลล์มีส่วนทำให้เกิดโรคของภาวะ ประการที่สองเมื่อมีการถอนยาขับปัสสาวะ, ปัสสาวะนา + ขับถ่ายตกลงไป levels4 ต่ำมาก 10) ประการที่สามจำนวนผู้ป่วยเหล่านี้มี hypokalemic4, 6, 10) Fichman et al.10) เน้นความสำคัญของการสูญเสีย K + ใน TIH ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่ 25 ของพวกเขาคือ hypokalemic และภาวะได้รับการแก้ไขใน 4 ของพวกเขาโดย k + อุดมสมบูรณ์แม้จะมีการใช้ยาขับปัสสาวะอย่างต่อเนื่องและข้อ จำกัด + นา นักวิจัยเหล่านี้เป็นที่ถกเถียงกันว่าการสูญเสีย k + predisposes ผู้ป่วยภาวะเพราะความเข้มข้นของซีรั่มนา + ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของผลรวมของการแลกเปลี่ยน Na + และ K + น้ำร่างกายรวม พวกเขายังคาดการณ์ว่าการสูญเสีย k + อาจก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ + นาเข้ามาในพื้นที่ภายในเซลล์จึงสูญเสียต่อปริมาณสารและกระตุ้นการปล่อย vasopressin + นาและ / หรือ K + การสูญเสียเพียงอย่างเดียวจะไม่ได้คาดว่าจะก่อให้เกิดภาวะการทำเครื่องหมายเพราะปกติการขับถ่ายน้ำเพิ่มขึ้นเป็นซีรั่มเข้มข้น + นาน​​้ำตก แต่เนื่องจาก thiazides ยุ่งเกี่ยวกับการทำงานของไตขับถ่ายน้ำที่พวกเขาทำให้เสียการตอบสนอง osmoregulatory ปกตินี้ ดังนั้นในขณะที่ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีภาวะปัสสาวะ osmolality เป็นญาติสูงไม่เหมาะสมที่จะ osmolality ของพลาสม่าและมักจะเกิน it4, 6, 10, 31, 32)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีหลักฐานว่าผู้ป่วยสยามเป็นอิเล็กโทรไลต์ที่ขาด ก่อน จวนทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง การศึกษาพบว่าในระหว่างการพัฒนาของ สยาม นา ความสมดุลเป็น negative4 , 6 , 10 ) fuisz et al . เสนอว่าการเปลี่ยนแปลงภายนอก นา และสมดุลน้ำไม่หมดบัญชี ตกอยู่ใน เซรั่ม นา , 4 ) นอกจากนี้ซึ่งอยู่ข้างหน้าและภาวะธำรงดุลในผู้ป่วยของพวกเขาแม้จะมีการนานา บวกกับความสมดุล ข้อสังเกตเหล่านี้ทำให้ผู้เขียนลงความเห็นว่า กะ นา ลงในช่องว่างภายในเซลล์ ทำให้การเกิดพยาธิสภาพของภาวะธำรงดุล . ประการที่สอง เมื่อมีการขับถ่ายปัสสาวะถอน diuretics , นา น้ำตก levels4 ต่ำมาก , 10 ) ที่สาม , มากของผู้ป่วยเหล่านี้จะ hypokalemic4 , 6 ,10 ) fichman et al . 10 ) เน้นความสำคัญของ K depletion ในสยาม . ส่วนใหญ่ที่ดีของผู้ป่วยต่ำ 25 และภาวะธำรงดุลได้รับการแก้ไขใน 4 ของพวกเขาโดย K สมบูรณ์แม้จะยังคงใช้นาปัสสาวะและข้อจำกัดนักวิจัยเหล่านี้แย้งว่า K depletion predisposes ผู้ป่วยภาวะธำรงดุล เพราะเซรั่ม na ความเข้มข้นขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของผลรวมของ Na และ K เพื่อแลกเปลี่ยนน้ำในร่างกายทั้งหมด พวกเขายังคาดการณ์ว่า K depletion อาจทำให้กะนาเข้าไปในช่องว่างภายในเซลล์ งบเพิ่มเติมสูญเสียปริมาณ extracellular และกระตุ้นฮอร์โมนวาโซเพรสซินปล่อยและ / หรือ K depletion คนเดียวจะไม่คาดว่าจะเกิดเครื่องหมายภาวะธำรงดุล เพราะการขับถ่ายปกติน้ำเพิ่มขึ้นเป็น เซรั่ม นา สมาธิตก อย่างไรก็ตาม เนื่องจากไธ ไซด์รบกวนไตน้ำปัสสาวะก็บั่นทอนประสิทธิภาพการตอบสนอง osmoregulatory นี้ปกติ ดังนั้น ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ภาวะธำรงดุลด้วย ,โมลาลิตี้ปัสสาวะไม่เหมาะสมสูงเมื่อเทียบกับค่าของพลาสมาและมักจะเกิน it4 , 6 , 10 , 31 , 32 )