- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
Medical OptionsAntiplatelet AgentsT
Medical Options
Antiplatelet Agents
The use of aspirin has been shown to reduce mortality from MI. Aspirin in a dose of 325 mg should be administered immediately on recognition of MI signs and symptoms.4, 9 The nidus of an occlusive coronary thrombus is the adhesion of a small collection of activated platelets at the site of intimal disruption in an unstable atherosclerotic plaque. Aspirin irreversibly interferes with function of cyclooxygenase and inhibits the formation of thromboxane A2. Within minutes, aspirin prevents additional platelet activation and interferes with platelet adhesion and cohesion. This effect benefits all patients with acute coronary syndromes, including those with amyocardial infarction. Aspirin alone has one of the greatest impacts on the reduction of MI mortality. Its beneficial effect is observed early in therapy and persists for years with continued use. The long-term benefit is sustained, even at doses as low as 75 mg/day.
The Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial/Second Chinese Cardiac Study (COMMIT-CCS 2) trial evaluated the use of clopidogrel versus placebo in patients who were taking aspirin but not undergoing reperfusion therapy. It demonstrated a benefit in favor of clopidogrel when used with aspirin.10 The Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy—Thrombolysis in Myocardial Infarction 28 (CLARITY-TIMI 28) study compared clopidogrel versus placebo in patients receiving fibrinolytics within 12 hours of STEMI and showed a benefit in favor of clopidogrel as well.11 The current recommendations for antiplatelet agents is summarized in Table 1.
Table 1: Antiplatelet Medications
Treatment Modality Aspirin Clopidogrel
Medical management 75-162 mg/day indefinitely Optional: 75 mg/day × 1 month
Bare Metal stent 162-325 mg/day × 1 month, then 75-162 mg/day indefinitely 300 mg loading dose, * then
75 mg/day × 1 month
Sirolimus eluting stent
(Cypher) 162-325 mg/day × 3 months, then 75-162 mg/day indefinitely 300 mg loading dose, * then
75 mg/day × 1 year
Paclitaxel eluting stent
(Taxus) 162-325 mg/day × 6 months, then 75-162 mg/day indefinitely 300 mg loading dose, * then
75 mg/day × 1 year
*Note: No loading dose in patients older than 75 years.
Supplemental Oxygen
Oxygen should be administered to patients with symptoms or signs of pulmonary edema or with pulse oximetry less than 90% saturation.4 The rationale for using oxygen is the assurance that erythrocytes will be saturated to maximum carrying capacity. Because MI impairs the circulatory function of the heart, oxygen extraction by the heart and by other tissues may be diminished. In some cases, elevated pulmonary capillary pressure and pulmonary edema can decrease oxygen uptake as a result of impaired pulmonary alveolar-capillary diffusion. Supplemental oxygen increases the driving gradient for oxygen uptake.1
Arterial blood that is at its maximum oxygen-carrying capacity can potentially deliver oxygen to myocardium in jeopardy during an MI via collateral coronary circulation. The recommended duration of supplemental oxygen administration in a MI is 2 to 6 hours, longer if congestive heart failure occurs or arterial oxygen saturation is less than 90%. However, there are no published studies demonstrating that oxygen therapy reduces the mortality or morbidity of an MI.
Nitrates
Intravenous nitrates should be administered to patients with MI and congestive heart failure, persistent ischemia, hypertension, or large anterior wall MI.4, 9 The primary benefit of nitrates is derived from its vasodilator effect. Nitrates are metabolized to nitric oxide in the vascular endothelium. Nitric oxide relaxes vascular smooth muscle and dilates the blood vessel lumen. Vasodilatation reduces cardiac preload and afterload and decreases the myocardial oxygen requirements needed for circulation at a fixed flow rate. Vasodilatation of the coronary arteries improves blood flow through the partially obstructed vessels as well as through collateral vessels. Nitrates can reverse the vasoconstriction associated with thrombosis and coronary occlusion.
When administered sublingually or intravenously, nitroglycerin has a rapid onset of action. Clinical trial data have supported the initial use of nitroglycerin for up to 48 hours in MI. There is little evidence that nitroglycerin provides substantive benefit as long-term post-MI therapy, except when severe pump dysfunction or residual ischemia is present.4 Low BP, headache, and tachyphylaxis limit the use of nitroglycerin. Nitrate tolerance can be overcome by increasing the dose or by providing a daily nitrate-free interval of 8 to 12 hours. Nitrates must be avoided in patients who have taken a phosphodiesterase inhibitor within the previous 24 hours.4
Pain Control
Pain from MI is often intense and requires prompt and adequate analgesia. The agent of choice is morphine sulfate, given initially IV at 5 to 15 minute intervals at typical doses of 2 to 4 mg.4 Reduction in myocardial ischemia also serves to reduce pain, so oxygen therapy, nitrates, and beta blockers remain the mainstay of therapy. Because morphine can mask ongoing ischemic symptoms, it should be reserved for patients being sent for coronary angiography. This was downgraded to a IIa recommendation in the latest STEMI guidelines.
Beta Blockers
Beta blocker therapy is recommended within 12 hours of MI symptoms and is continued indefinitely.4, 9 Treatment with a beta blocker decreases the incidence of ventricular arrhythmias, recurrent ischemia, reinfarction, and, if given early enough, infarct size and short-term mortality. Beta blockade decreases the rate and force of myocardial contraction and decreases overall myocardial oxygen demand. In the setting of reduced oxygen supply in MI, the reduction in oxygen demand provided by beta blockade can minimize myocardial injury and death (Table 2).
Table 2: Beta Blocker Therapy
Agent Dosing Original Trial
Metoprolol 15 mg IV × 1 then 200 mg/day PO in divided doses MIAMI19
Atenolol 5-10 mg IV × 1, then 100 mg/day PO ISIS-120
Carvedilol 6.25 mg bid titrated to 25 mg BID CAPRICORN21
ISIS-1, International Studies of Infarct Survival-1; MIAMI, Metoprolol in Acute Myocardial Infarction.
The use of a beta blocker has a number of recognized adverse effects. The most serious are heart failure, bradycardia, and bronchospasm. During the acute phase of an MI, beta blocker therapy may be initiated intravenously; later, patients can switch to oral therapy for long-term treatment. The COMMIT-CCS 2 trial raised safety concerns about the use of early intravenous beta blockers in high-risk patients.10 In some patients who are considered high risk due to age or hemodynamic instability, it may be reasonable to hold off on early intravenous therapy.
According to the 2007 guideline updates, anticoagulation should be added to standard medical therapy for most patients after myocardial infarction.4
Unfractionated Heparin
Unfractionated heparin is beneficial until the inciting thrombotic cause (ruptured plaque) has completely resolved or healed. Unfractionated heparin has been shown to be effective when administered intravenously or subcutaneously according to specific guidelines. The minimum duration of heparin therapy after MI is generally 48 hours, but it may be longer, depending on the individual clinical scenario. Heparin has the added benefit of preventing thrombus through a different mechanism than aspirin (Box 1).
Box 1: Unfractionated Heparin Dosing
Loading Dose
60 U/kg IV bolus
Max 5000 U if >65 kg or 4000 U if 65 kg or 800 U/hr if
Antiplatelet Agents
The use of aspirin has been shown to reduce mortality from MI. Aspirin in a dose of 325 mg should be administered immediately on recognition of MI signs and symptoms.4, 9 The nidus of an occlusive coronary thrombus is the adhesion of a small collection of activated platelets at the site of intimal disruption in an unstable atherosclerotic plaque. Aspirin irreversibly interferes with function of cyclooxygenase and inhibits the formation of thromboxane A2. Within minutes, aspirin prevents additional platelet activation and interferes with platelet adhesion and cohesion. This effect benefits all patients with acute coronary syndromes, including those with amyocardial infarction. Aspirin alone has one of the greatest impacts on the reduction of MI mortality. Its beneficial effect is observed early in therapy and persists for years with continued use. The long-term benefit is sustained, even at doses as low as 75 mg/day.
The Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial/Second Chinese Cardiac Study (COMMIT-CCS 2) trial evaluated the use of clopidogrel versus placebo in patients who were taking aspirin but not undergoing reperfusion therapy. It demonstrated a benefit in favor of clopidogrel when used with aspirin.10 The Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy—Thrombolysis in Myocardial Infarction 28 (CLARITY-TIMI 28) study compared clopidogrel versus placebo in patients receiving fibrinolytics within 12 hours of STEMI and showed a benefit in favor of clopidogrel as well.11 The current recommendations for antiplatelet agents is summarized in Table 1.
Table 1: Antiplatelet Medications
Treatment Modality Aspirin Clopidogrel
Medical management 75-162 mg/day indefinitely Optional: 75 mg/day × 1 month
Bare Metal stent 162-325 mg/day × 1 month, then 75-162 mg/day indefinitely 300 mg loading dose, * then
75 mg/day × 1 month
Sirolimus eluting stent
(Cypher) 162-325 mg/day × 3 months, then 75-162 mg/day indefinitely 300 mg loading dose, * then
75 mg/day × 1 year
Paclitaxel eluting stent
(Taxus) 162-325 mg/day × 6 months, then 75-162 mg/day indefinitely 300 mg loading dose, * then
75 mg/day × 1 year
*Note: No loading dose in patients older than 75 years.
Supplemental Oxygen
Oxygen should be administered to patients with symptoms or signs of pulmonary edema or with pulse oximetry less than 90% saturation.4 The rationale for using oxygen is the assurance that erythrocytes will be saturated to maximum carrying capacity. Because MI impairs the circulatory function of the heart, oxygen extraction by the heart and by other tissues may be diminished. In some cases, elevated pulmonary capillary pressure and pulmonary edema can decrease oxygen uptake as a result of impaired pulmonary alveolar-capillary diffusion. Supplemental oxygen increases the driving gradient for oxygen uptake.1
Arterial blood that is at its maximum oxygen-carrying capacity can potentially deliver oxygen to myocardium in jeopardy during an MI via collateral coronary circulation. The recommended duration of supplemental oxygen administration in a MI is 2 to 6 hours, longer if congestive heart failure occurs or arterial oxygen saturation is less than 90%. However, there are no published studies demonstrating that oxygen therapy reduces the mortality or morbidity of an MI.
Nitrates
Intravenous nitrates should be administered to patients with MI and congestive heart failure, persistent ischemia, hypertension, or large anterior wall MI.4, 9 The primary benefit of nitrates is derived from its vasodilator effect. Nitrates are metabolized to nitric oxide in the vascular endothelium. Nitric oxide relaxes vascular smooth muscle and dilates the blood vessel lumen. Vasodilatation reduces cardiac preload and afterload and decreases the myocardial oxygen requirements needed for circulation at a fixed flow rate. Vasodilatation of the coronary arteries improves blood flow through the partially obstructed vessels as well as through collateral vessels. Nitrates can reverse the vasoconstriction associated with thrombosis and coronary occlusion.
When administered sublingually or intravenously, nitroglycerin has a rapid onset of action. Clinical trial data have supported the initial use of nitroglycerin for up to 48 hours in MI. There is little evidence that nitroglycerin provides substantive benefit as long-term post-MI therapy, except when severe pump dysfunction or residual ischemia is present.4 Low BP, headache, and tachyphylaxis limit the use of nitroglycerin. Nitrate tolerance can be overcome by increasing the dose or by providing a daily nitrate-free interval of 8 to 12 hours. Nitrates must be avoided in patients who have taken a phosphodiesterase inhibitor within the previous 24 hours.4
Pain Control
Pain from MI is often intense and requires prompt and adequate analgesia. The agent of choice is morphine sulfate, given initially IV at 5 to 15 minute intervals at typical doses of 2 to 4 mg.4 Reduction in myocardial ischemia also serves to reduce pain, so oxygen therapy, nitrates, and beta blockers remain the mainstay of therapy. Because morphine can mask ongoing ischemic symptoms, it should be reserved for patients being sent for coronary angiography. This was downgraded to a IIa recommendation in the latest STEMI guidelines.
Beta Blockers
Beta blocker therapy is recommended within 12 hours of MI symptoms and is continued indefinitely.4, 9 Treatment with a beta blocker decreases the incidence of ventricular arrhythmias, recurrent ischemia, reinfarction, and, if given early enough, infarct size and short-term mortality. Beta blockade decreases the rate and force of myocardial contraction and decreases overall myocardial oxygen demand. In the setting of reduced oxygen supply in MI, the reduction in oxygen demand provided by beta blockade can minimize myocardial injury and death (Table 2).
Table 2: Beta Blocker Therapy
Agent Dosing Original Trial
Metoprolol 15 mg IV × 1 then 200 mg/day PO in divided doses MIAMI19
Atenolol 5-10 mg IV × 1, then 100 mg/day PO ISIS-120
Carvedilol 6.25 mg bid titrated to 25 mg BID CAPRICORN21
ISIS-1, International Studies of Infarct Survival-1; MIAMI, Metoprolol in Acute Myocardial Infarction.
The use of a beta blocker has a number of recognized adverse effects. The most serious are heart failure, bradycardia, and bronchospasm. During the acute phase of an MI, beta blocker therapy may be initiated intravenously; later, patients can switch to oral therapy for long-term treatment. The COMMIT-CCS 2 trial raised safety concerns about the use of early intravenous beta blockers in high-risk patients.10 In some patients who are considered high risk due to age or hemodynamic instability, it may be reasonable to hold off on early intravenous therapy.
According to the 2007 guideline updates, anticoagulation should be added to standard medical therapy for most patients after myocardial infarction.4
Unfractionated Heparin
Unfractionated heparin is beneficial until the inciting thrombotic cause (ruptured plaque) has completely resolved or healed. Unfractionated heparin has been shown to be effective when administered intravenously or subcutaneously according to specific guidelines. The minimum duration of heparin therapy after MI is generally 48 hours, but it may be longer, depending on the individual clinical scenario. Heparin has the added benefit of preventing thrombus through a different mechanism than aspirin (Box 1).
Box 1: Unfractionated Heparin Dosing
Loading Dose
60 U/kg IV bolus
Max 5000 U if >65 kg or 4000 U if 65 kg or 800 U/hr if
0/5000
ตัวเลือกทางการแพทย์ตัวแทน antiplateletมีการแสดงการใช้แอสไพรินเพื่อลดการตายจาก MI. แอสไพรินในปริมาณของ 325 มิลลิกรัมควรบริหารทันทีในการรับรู้สัญญาณ MI และเกล็ดเลือดที่ไซต์ของทรัพย intimal ในหินปูน atherosclerotic ไม่เสถียรเรียกใช้ symptoms.4, 9 หลังลายของ thrombus หัวใจมี occlusive เป็นยึดเกาะของคอลเลกชันขนาดเล็กของ แอสไพรินสะท้อนรบกวนการทำงานของ cyclooxygenase และยับยั้ง thromboxane A2 ภายในนาที แอสไพรินป้องกันการเรียกใช้เพิ่มเติมเกล็ดเลือด และรบกวนการยึดติดของเกล็ดเลือดและสามัคคี นี้ผลประโยชน์ทั้งหมดผู้ป่วยเฉียบพลันหัวใจแสงศตวรรษ รวมถึงตาย amyocardial แอสไพรินเพียงอย่างเดียวมีผลกระทบมากที่สุดอย่างใดอย่างหนึ่งในการลดการตายของ MI มีผลประโยชน์มีสังเกตในช่วงบำบัด และยังคงมีอยู่สำหรับปีที่มีการใช้ ประโยชน์ระยะยาวไม่ยั่งยืน แม้ในปริมาณต่ำสุดที่ 75 มิลลิกรัมต่อวันClopidogrel และ Metoprolol ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด Trial/Second จีนหัวใจศึกษา (ยืนยัน CCS 2) ทดลองประเมินใช้ clopidogrel เมื่อเทียบกับยาหลอกในผู้ป่วยที่ได้รับแอสไพริน แต่ไม่ผ่าตัดรักษาด้วย reperfusion มันแสดงให้เห็นว่าสวัสดิการสามารถ clopidogrel เมื่อใช้กับ aspirin.10 Clopidogrel บำบัด Reperfusion Adjunctive — Thrombolysis ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด 28 (ความชัดเจน TIMI 28) ศึกษาเปรียบเทียบ clopidogrel เมื่อเทียบกับยาหลอกในผู้ป่วยที่ได้รับ fibrinolytics ภายใน 12 ชั่วโมงของ STEMI และแสดงให้เห็นประโยชน์สามารถ clopidogrel เป็น well.11 ปัจจุบันคำแนะนำสำหรับตัวแทน antiplatelet สรุปในตารางที่ 1ตารางที่ 1: ยา Antiplateletรักษา Modality แอสไพริน Clopidogrelแพทย์จัดการ 75-162 มิลลิกรัม/วันโดยไม่จำกัดเวลาเลือก: 75 มิลลิกรัม / วัน × 1 เดือนเอาโลหะ stent 162-325 มิลลิกรัม / วัน × 1 เดือน แล้ว 75-162 มิลลิกรัม/วันโดยไม่จำกัดเวลา 300 มิลลิกรัมโหลดยา, * แล้ว75 มิลลิกรัม / วัน × 1 เดือนSirolimus eluting stent(Cypher) 162-325 มิลลิกรัม / วัน × 3 เดือน แล้ว 75-162 มิลลิกรัม/วันโดยไม่จำกัดเวลา 300 มิลลิกรัมโหลดยา, * แล้ว75 มิลลิกรัม / วัน × 1 ปีPaclitaxel eluting stent(Taxus) 162-325 มิลลิกรัม / วัน × 6 เดือน แล้ว 75-162 มิลลิกรัม/วันโดยไม่จำกัดเวลา 300 มิลลิกรัมโหลดยา, * แล้ว75 มิลลิกรัม / วัน × 1 ปี* หมายเหตุ: ไม่โหลดยาในผู้ป่วยอายุมากกว่า 75 ปีออกซิเจนควรดูแลออกซิเจนให้ผู้ป่วยที่มีอาการหรืออาการแสดงของระบบทางเดินหายใจได้แก่ หรือน้อยกว่า 90% oximetry ชีพจร saturation.4 เหตุผลในการใช้ออกซิเจนเป็นการประกันว่า erythrocytes จะอิ่มตัวกับความจุสูงสุด เนื่องจาก MI แตกฟังก์ชันระบบไหลเวียนโลหิตของหัวใจ สกัดออกซิเจน โดยหัวใจ และเนื้อเยื่ออื่น ๆ อาจจะลดลง ในบางกรณี ยกระดับความดันเส้นเลือดฝอยระบบทางเดินหายใจและระบบทางเดินหายใจได้แก่สามารถลดการดูดซับออกซิเจนจากความบกพร่องทางด้านระบบทางเดินหายใจแรงเสียงแพร่ ออกซิเจนเพิ่มระดับสีขับสำหรับออกซิเจน uptake.1เลือดต้วเป็นความจุออกซิเจนถือครองสูงสุดที่สามารถอาจส่งออกซิเจนให้ myocardium ตรีทูตระหว่าง MI เป็นทางไหลเวียนของเลือดหัวใจหลักประกัน ระยะเวลาบริหารออกซิเจน MI แนะนำคือ 2-6 ชั่วโมง ยาวถ้าเกิด congestive หัวใจล้มเหลว หรือความอิ่มตัวออกซิเจนต้วไม่น้อยกว่า 90% อย่างไรก็ตาม มีไม่เห็นว่า ออกซิเจนบำบัดลดการตายหรือ morbidity MI มีการศึกษาเผยแพร่NitratesNitrates ฉีดควรจะบริหารเพื่อผู้ป่วย MI และ congestive หัวใจล้มเหลว แบบขาดเลือด ความดันโลหิตสูง หรือแอนทีเรียร์แขวนผนัง MI.4, 9 ประโยชน์หลักของ nitrates มาผลเป็น vasodilator Nitrates ถูก metabolized กับไนตริกออกไซด์ใน endothelium ของหลอดเลือด ไนตริกออกไซด์ก็กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด และ dilates lumen เส้นเลือด Vasodilatation ลด afterload และโหลดหัวใจ และลดความต้องการออกซิเจน myocardial ที่จำเป็นสำหรับหมุนเวียนในอัตราไหลคงที่ Vasodilatation ของหลอดเลือดแดงหัวใจปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด ผ่านหลอด obstructed บางส่วนรวม ทั้งผ่าน ทางเรือหลักประกัน Nitrates สามารถกลับ vasoconstriction ที่เกี่ยวข้องกับเลือดและหัวใจไม่ควรมองข้ามเมื่อจัดการ sublingually หรือ intravenously, nitroglycerin มีเริ่มมีอาการอย่างรวดเร็วของการดำเนินการ ข้อมูลการทดลองทางคลินิกได้สนับสนุนการเริ่มต้นใช้ nitroglycerin ถึง 48 ชั่วโมงใน MI มีหลักฐานน้อยว่า nitroglycerin ให้ประโยชน์เราเป็นระยะยาวลง MI บำบัด ยกเว้นเมื่อปั๊มรุนแรงผิดปกติหรือส่วนที่เหลือจากการขาดเลือดเฉพาะ present.4 BP ต่ำ ปวดศีรษะ และ tachyphylaxis จำกัดใช้ nitroglycerin ไนเตรตยอมรับสามารถแก้ไขได้ โดยการเพิ่มปริมาณการ หรือ โดยการให้บริการฟรีไนเตรตช่วง 8-12 ชั่วโมง Nitrates ต้องหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่มีดำเนินการเป็นสารยับยั้ง phosphodiesterase ภายใน hours.4 24 ก่อนหน้าควบคุมอาการปวดอาการปวดจาก MI มักจะรุนแรง และต้อง analgesia พร้อมท์ และเพียงพอ ตัวแทนของทางเลือกที่เป็นมอร์ฟีนซัลเฟต ให้ IV เริ่มต้นในช่วงเวลา 5-15 นาทีในปริมาณปกติของ mg.4 2-4 ลด myocardial ischemia ยังทำหน้าที่เพื่อลดอาการปวด ให้ออกซิเจนบำบัด nitrates และเบต้าบล็อกเกอร์ยังคง ซ่าบำบัด เนื่องจากมอร์ฟีนสามารถหน้ากากอาการสำรอกอย่างต่อเนื่อง ควรสามารถจองสำหรับผู้ป่วยที่ส่งสำหรับการฉีดสีหลอดเลือดหัวใจ นี้ได้ลดคำแนะนำ IIa ใน STEMI แนวทางล่าสุดเบต้าบล็อกเกอร์เบต้าบล็อกบำบัดแนะนำภายใน 12 ชั่วโมงอาการ MI และเป็น indefinitely.4 อย่างต่อเนื่อง รักษา 9 กับเบต้าบล็อกเกอร์ลดอุบัติการณ์ของโพรงสมอง arrhythmias ขาดเลือดเกิดซ้ำ reinfarction และ ถ้าให้เร็วเพียงพอ ขนาด infarct และตายระยะสั้น ปิดล้อมเบต้าลดลงอัตราและแรงหดตัว myocardial และ myocardial โดยรวมลดลงความต้องการออกซิเจน ในการตั้งค่าของออกซิเจนที่ลดลงใน MI การลดความต้องการออกซิเจนโดยปิดล้อมเบต้าสามารถลด myocardial บาดเจ็บและเสียชีวิต (ตารางที่ 2)ตารางที่ 2: เบต้าบล็อกบำบัดกระบวนการทดลองต้นฉบับแทนMetoprolol 15 mg IV × 1 แล้ว 200 มิลลิกรัม PO ในปริมาณถูกแบ่ง MIAMI19ซื้อ 5-10 mg IV Atenolol 1 แล้ว 100 มิลลิกรัม PO ISIS-120เสนอราคา Carvedilol 6.25 mg titrated ให้ 25 mg CAPRICORN21 ประมูลศึกษาไอซิส-1 อินเตอร์เนชั่นแนล Infarct รอด-1 ไมอามี่ Metoprolol ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันใช้เบต้าบล็อกเกอร์มีจำนวนยอมรับกระทบ ร้ายแรงที่สุดเป็นหัวใจล้มเหลว bradycardia และ bronchospasm ระยะเฉียบพลันของการ MI เบต้าบล็อกบำบัดอาจจะเริ่มต้น intravenously ภายหลัง ผู้ป่วยที่สามารถสลับการรักษาช่องปากการรักษาระยะยาว กังวลยกตู้ทดลองยืนยัน CCS 2 เกี่ยวกับการใช้ฉีดเบต้าบล็อกเกอร์ที่เริ่มต้นใน patients.10 อิกในผู้ป่วยบางคนจะถือว่าเป็นความเสี่ยงสูงเนื่องจากอายุหรือความไม่แน่นอนแสดงความดันโลหิต มันอาจจะเหมาะสมที่จะเก็บออกจากหลอดเลือดดำก่อนตามปรับปรุงผลงาน 2007 anticoagulation ควรเพิ่มมาตรฐานการรักษาทางการแพทย์สำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่หลังจาก myocardial infarction.4เฮพาริน unfractionatedเฮพาริน unfractionated เป็นประโยชน์จนสาเหตุ thrombotic inciting (พุ่งกระฉูดหินปูน) มีทั้งหมดแก้ไขปัญหาได้ หรือ healed เฮพาริน unfractionated ได้รับการแสดงจะมีประสิทธิภาพเมื่อจัดการ intravenously หรือ subcutaneously ตามคำแนะนำเฉพาะ ระยะเวลาขั้นต่ำของเฮพารินบำบัดหลังจาก MI ได้ 48 ชั่วโมงโดยทั่วไป แต่มันอาจจะยาว ขึ้นอยู่กับแต่ละสถานการณ์ทางคลินิก เฮพารินมีผลประโยชน์ของการป้องกัน thrombus ผ่านกลไกต่าง ๆ กว่าแอสไพริน (1 กล่อง)กล่อง 1: เฮพาริน Unfractionated กระบวนโหลดยา60 U/กก. IV bolusสูงสุด 5000 U ถ้า > 65 กก.หรือ 4000 U ถ้า < 65 กก.ยาบำรุงรักษา12 U/kg/hr IVสูงสุด 1000 U/hr ถ้า > 65 กก.หรือชั่วโมงละ 800 U ถ้า < 65 กก.เป้าหมายการไทเทรตปตท. 50-70 วินาทีปตท. prothrombin ครั้งต่ำโมเลกุลน้ำหนักเฮพารินต่ำโมเลกุลน้ำหนักเฮพาริน (LMWH) สามารถบริหารเพื่อผู้ป่วย MI ที่จะไม่รับรักษา fibrinolytic และที่มีข้อห้ามใช้ไม่ให้เฮพาริน ชั้นยา LMWH มีหลายตัวแทนที่มีลักษณะแตกต่างกันอย่างเห็นได้ชัด anticoagulant LMWHs จะพิสูจน์ให้การแสงศตวรรษที่หัวใจเฉียบพลันลักษณะอาการปวดเค้นไม่เสถียรและ NSTEMI.4 ของปริมาณคงง่ายต่อการดูแลรักษา และห้องปฏิบัติการทดสอบเพื่อวัดผลการรักษามักจะไม่จำเป็น (ตาราง 3)ตาราง 3: ต่ำโมเลกุลน้ำหนักเฮพารินชื่อทั่วไป t1/2(หลังจาก SC กระบวน) กระบวนใน ACS FDA อนุมัติบ่งชี้Dalteparin 3-5 ชั่วโมง 120 U/kg SC ประมูลการป้องกันภาวะแทรกซ้อนสำรอก UA และ NSTEMIEnoxaparin 4.5 ชั่วโมง 100 U/กก. (1 mg/kg) SC q12h Prophylaxis ของภาวะแทรกซ้อนสำรอกของ UA และ NSTEMI เมื่อจัดการกับแอสไพรินUA อาการปวดเค้นไม่เสถียร NSTEMI, non−ST เมนต์ยกกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดวาร์ฟารินวาร์ฟารินจะไม่เป็นประจำใช้หลัง MI แต่มันมีบทบาทในการตั้งค่าทางคลินิกที่เลือก คำแนะนำล่าสุดขอแนะนำให้ใช้ของวาร์ฟารินน้อย 3 เดือนในผู้ป่วยที่มีการโป่งพองที่หัวใจห้องล่างซ้าย หรือ thrombus ซ้ายหัวใจห้องล่างของหัวใจน้อยกว่า 30% หรือโรคหัวใจเต้นผิดจังหวะFibrinolyticsสามารถทำได้ฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดที่หัวใจในผู้ป่วย MI pharmacologically ด้วยการใช้ตัวแทน fibrinolytic ระบุ fibrinolytic บำบัดสำหรับผู้ป่วยที่นำเสนอเป็น STEMI ภายใน 12 ชั่วโมงอาการเริ่มโดยไม่มีข้อห้ามใช้ ข้อห้ามใช้ที่แน่นอนเพื่อบำบัด fibrinolytic รวมประวัติการตกเลือด intracranial จังหวะสำรอก หรือปิดบาดเจ็บใหญ่ภายใน 3 เดือนผ่านมา ของการ malignancy intracranial ป้ายเซาะ หรือเลือดออกใช้งาน บำบัด fibrinolytic หลักใช้สิ่งอำนวยความสะดวกโดยไม่ต้องเข้าไปที่ interventionalist มีประสบการณ์ภายใน 90 นาทีของ presentation.9เป็นคลาส ได้รับการแสดงคริปต์ plasminogen เพื่อคืนค่าเลือดปกติหัวใจกระแสใน 50% ถึง 60% ของผู้ป่วย STEMI ใช้ความสำเร็จของตัวแทน fibrinolytic ให้สวัสดิการอยู่รอดแน่นอนที่ไว้สำหรับปี ตัวแปรที่สำคัญที่สุดในการบรรลุความสำเร็จ fibrinolysis เป็นเวลาจากเริ่มมีอาการอาการยา administ
การแปล กรุณารอสักครู่..
ตัวเลือกการแพทย์
ตัวแทนยาต้านเกล็ดเลือด
การใช้ยาแอสไพรินได้รับการแสดงที่จะลดอัตราการตายจาก MI แอสไพรินในขนาด 325 มก. ควรจะบริหารได้ทันทีในการรับรู้ของสัญญาณ MI และ symptoms.4 9 วางไข่ของแมลงของหลอดเลือดอุดตัน thrombus คือการยึดเกาะของคอลเลกชันเล็ก ๆ ของเกล็ดเลือดใช้งานได้ที่เว็บไซต์ของการหยุดชะงักใน intimal atherosclerotic โล่ไม่เสถียร . แอสไพรินถาวรรบกวนการทำงานของ cyclooxygenase และยับยั้งการก่อตัวของ thromboxane A2 ภายในไม่กี่นาทีแอสไพรินป้องกันไม่ให้เกล็ดเลือดยืนยันการใช้งานเพิ่มเติมและรบกวนการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการทำงานร่วมกัน ผลกระทบนี้จะเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการหัวใจวายเฉียบพลันรวมทั้งผู้ที่มีกล้าม amyocardial แอสไพรินเพียงอย่างเดียวมีหนึ่งในผลกระทบที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการลดอัตราการตาย MI ผลประโยชน์ของตนเป็นที่สังเกตในช่วงต้นของการรักษาและยังคงมีอยู่สำหรับปีที่มีการใช้งานอย่างต่อเนื่อง ประโยชน์ในระยะยาวที่ยั่งยืนแม้ในปริมาณที่ต่ำเป็น 75 มก. / วันและ Clopidogrel Metoprolol ในกล้ามเนื้อหัวใจตายทดลอง / วินาทีจีนหัวใจการเรียน (COMMIT CCS-2) การประเมินผลการทดลองการใช้งานเมื่อเทียบกับยาหลอก clopidogrel ในผู้ป่วยที่มี แอสไพริน แต่ไม่ได้รับการรักษาด้วยการกลับคืน มันแสดงให้เห็นถึงประโยชน์ในความโปรดปรานของ clopidogrel เมื่อใช้กับ aspirin.10 Clopidogrel เป็น adjunctive กลับคืนบำบัด-thrombolysis ในกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ 28 (CLARITY-TIMI 28) ศึกษาเปรียบเทียบกับยาหลอก clopidogrel ในผู้ป่วยที่ได้รับการละลายลิ่มเลือดภายใน 12 ชั่วโมงของ STEMI และแสดงให้เห็นผลประโยชน์ ในความโปรดปรานของ clopidogrel เป็น well.11 คำแนะนำในปัจจุบันสำหรับตัวแทนยาต้านเกล็ดเลือดสรุปในตารางที่ 1 ตารางที่ 1: ยาต้านเกล็ดเลือดยารักษากิริยาแอสไพริน Clopidogrel การจัดการการแพทย์ 75-162 มิลลิกรัม / วันไปเรื่อย ๆ ถ้าต้องการ: 75 มิลลิกรัม / วัน× 1 เดือนใส่ขดลวดโลหะเปลือย 162-325 มิลลิกรัม / วัน× 1 เดือนที่แล้ว 75-162 มิลลิกรัม / วันไปเรื่อย ๆ 300 มิลลิกรัมปริมาณโหลด * แล้ว75 มิลลิกรัม / วัน× 1 เดือนใส่ขดลวดเคลือบ Sirolimus (ศูนย์) 162-325 มิลลิกรัม / วัน× 3 เดือนแล้ว 75 -162 มิลลิกรัม / วันไปเรื่อย ๆ 300 มิลลิกรัมปริมาณโหลด * แล้ว75 มิลลิกรัม / วัน× 1 ปีPaclitaxel การใส่ขดลวดเคลือบ(Taxus) 162-325 มิลลิกรัม / วัน× 6 เดือนที่แล้ว 75-162 มิลลิกรัม / วันไปเรื่อย ๆ 300 มิลลิกรัมโหลด * แล้ว75 มิลลิกรัม / วัน× 1 ปี* หมายเหตุ:. ไม่มีปริมาณการโหลดในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 75 ปีออกซิเจนเสริมออกซิเจนควรจะบริหารให้กับผู้ป่วยที่มีอาการหรือสัญญาณของอาการบวมน้ำที่ปอดหรือชีพจร oximetry น้อยกว่า 90% saturation.4 เหตุผล โดยใช้ออกซิเจนจะมั่นใจว่าเม็ดเลือดแดงจะอิ่มตัวที่จะขีดความสามารถสูงสุด เพราะ MI บั่นทอนฟังก์ชั่นการไหลเวียนของหัวใจสกัดออกซิเจนจากหัวใจและเนื้อเยื่ออื่น ๆ โดยอาจจะลดลง ในบางกรณีความดันเส้นเลือดฝอยในปอดสูงและอาการบวมน้ำที่ปอดสามารถลดการดูดซึมออกซิเจนเป็นผลมาจากการแพร่กระจายถุง-เส้นเลือดฝอยในปอดบกพร่อง ออกซิเจนเสริมเพิ่มการไล่ระดับสีขับรถออกซิเจน uptake.1 โลหิตที่อยู่ที่ความจุสูงสุดออกซิเจนแบกมันอาจจะส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจตกอยู่ในอันตรายในช่วง MI ผ่านการไหลเวียนของหลอดเลือดหลักประกัน ระยะเวลาในการแนะนำของการบริหารออกซิเจนเสริมในมิชิแกนเป็น 2-6 ชั่วโมงอีกต่อไปหากหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นหรือความอิ่มตัวของออกซิเจนแดงน้อยกว่า 90% แต่ไม่มีการศึกษาที่เผยแพร่แสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วยออกซิเจนจะช่วยลดอัตราการตายหรือการเจ็บป่วยของ MI. ไนเตรตไนเตรตในหลอดเลือดดำควรจะบริหารให้กับผู้ป่วยที่มี MI และหัวใจล้มเหลวขาดเลือดถาวรความดันโลหิตสูงหรือผนังด้านหน้าขนาดใหญ่ MI.4 9 ประโยชน์หลักของไนเตรตที่ได้มาจากผลกระทบของ vasodilator ไนเตรตจะถูกเผาผลาญไปไนตริกออกไซด์ใน endothelium ของหลอดเลือด ไนตริกออกไซด์ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและลูเมน dilates เส้นเลือด vasodilatation ช่วยลดโหลดการเต้นของหัวใจและ afterload และลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจที่จำเป็นสำหรับการไหลเวียนที่อัตราการไหลคงที่ vasodilatation ของหลอดเลือดหัวใจช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดผ่านเส้นเลือดอุดตันบางส่วนเช่นเดียวกับเรือผ่านหลักประกัน ไนเตรตสามารถย้อนกลับ vasoconstriction ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดหัวใจและ. เมื่อยาอมใต้ลิ้นหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ, ไนโตรกลีเซอมีการโจมตีอย่างรวดเร็วของการดำเนินการ ข้อมูลการทดลองทางคลินิกได้รับการสนับสนุนการใช้งานเริ่มต้นของไนโตรกลีเซอนานถึง 48 ชั่วโมงใน MI มีหลักฐานเพียงเล็กน้อยที่ไนโตรกลีเซอให้ผลประโยชน์ที่สำคัญการรักษาด้วยการโพสต์ MI ระยะยาวยกเว้นเมื่อความผิดปกติของเครื่องสูบน้ำอย่างรุนแรงหรือขาดเลือดที่เหลือเป็น present.4 ต่ำ BP, ปวดหัวและ tachyphylaxis จำกัด การใช้ไนโตรกลีเซอ ความอดทนไนเตรตจะสามารถเอาชนะได้โดยการเพิ่มปริมาณหรือโดยการให้ช่วงไนเตรตฟรีทุกวัน 8-12 ชั่วโมง ไนเตรตจะต้องหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่มีการดำเนินการยับยั้ง phosphodiesterase ภายในก่อนหน้านี้ 24 hours.4 ปวดควบคุมอาการปวดจาก MI มักจะรุนแรงและต้องใช้ความรู้สึกเจ็บปวดที่รวดเร็วและเพียงพอ ตัวแทนของทางเลือกเป็นของมอร์ฟีนซัลเฟตได้รับครั้งแรกที่สี่ที่ 5 ถึง 15 นาทีช่วงเวลาที่ปริมาณปกติของ 2-4 mg.4 ลดการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจก็จะทำหน้าที่ลดความเจ็บปวดเพื่อให้การบำบัดด้วยออกซิเจน, ไนเตรตและเบต้าอัพยังคงเป็นแกนนำของ การรักษาด้วย เพราะมอร์ฟีนสามารถหน้ากากอาการขาดเลือดอย่างต่อเนื่องก็ควรจะสงวนไว้สำหรับผู้ป่วยที่ถูกส่งสำหรับหัวใจ angiography นี้เป็นขั้นเป็นคำแนะนำ IIa ในแนวทางล่าสุด STEMI. เบต้าบล็อกเกอร์การรักษาด้วยการป้องกันเบต้าจะแนะนำภายใน 12 ชั่วโมงของอาการ MI และยังคง indefinitely.4, 9 การรักษาด้วยเบต้าป้องกันลดอุบัติการณ์ของภาวะของหัวใจขาดเลือดกำเริบ reinfarction และถ้าให้เร็วพอขนาดวายและการเสียชีวิตในระยะสั้น การปิดล้อม Beta ลดอัตราและแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจโดยรวม ในการตั้งค่าของออกซิเจนลดลงใน MI ในการลดความต้องการออกซิเจนให้โดยการปิดกั้นเบต้าสามารถลดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและความตาย (ตารางที่ 2). ตารางที่ 2: Beta Blocker บำบัดตัวแทนยาต้นฉบับทดลองMetoprolol 15 มิลลิกรัมต่อเกลือ 1 × 200 มก. / ณ วันในปริมาณที่แบ่ง MIAMI19 Atenolol 5-10 มก. IV × 1 แล้ว 100 มก. / วันป ณ ISIS-120 Carvedilol 6.25 มก. การเสนอราคาปรับขนาด 25 mg BID CAPRICORN21 ISIS-1 การศึกษานานาชาติของการอยู่รอดวาย-1; ไมอามี่, Metoprolol ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน. ใช้ป้องกันเบต้ามีจำนวนของผลกระทบที่ได้รับการยอมรับ ที่ร้ายแรงที่สุดที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหัวใจเต้นช้าหรือหลอดลม ในช่วงระยะเฉียบพลันของ MI, การรักษาด้วยการป้องกันเบต้าอาจจะเริ่มฉีดเข้าเส้นเลือดดำ; ต่อมาผู้ป่วยที่สามารถสลับการรักษาช่องปากสำหรับการรักษาในระยะยาว COMMIT CCS-2 การพิจารณาคดีความกังวลด้านความปลอดภัยเกี่ยวกับการใช้เบต้าอัพทางหลอดเลือดดำในช่วงต้น patients.10 มีความเสี่ยงสูงในผู้ป่วยบางรายที่ได้รับการพิจารณาความเสี่ยงสูงเนื่องจากอายุหรือความไม่แน่นอนของการไหลเวียนโลหิตมันอาจจะเป็นเหตุผลที่จะถือออกในการรักษาด้วยการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำต้น . ตามแนวทางการปรับปรุง 2007 anticoagulation ควรจะเพิ่มมาตรฐานการรักษาทางการแพทย์สำหรับผู้ป่วยมากที่สุดหลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจ infarction.4 unfractionated เฮunfractionated เฮเป็นประโยชน์จนทำให้เกิดหลอดเลือดดำอุดตันเอาตัวรอด (คราบจุลินทรีย์แตก) ได้มีมติสมบูรณ์หรือการเยียวยา เฮ unfractionated ได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำใต้ผิวหนังหรือตามแนวทางที่เฉพาะเจาะจง ระยะเวลาขั้นต่ำของการรักษาด้วยยา heparin หลังจาก MI โดยทั่วไปคือ 48 ชั่วโมง แต่มันอาจจะนานขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิกของแต่ละบุคคล เฮมีประโยชน์เพิ่มของการป้องกัน thrombus ผ่านกลไกที่แตกต่างจากยาแอสไพริน (กล่อง 1). กล่องที่ 1: unfractionated เฮยาโหลดปริมาณ60 U / kg IV ยาลูกกลอนแม็กซ์ 5000 U ถ้า> 65 กิโลกรัมหรือ 4,000 U ถ้า <65 กก. ปริมาณการบำรุงรักษา12 U / กก. / ชม IV แม็กซ์ 1000 U / ชมถ้า> 65 กิโลกรัมหรือ 800 U / ชมถ้า <65 กก. ไทเทรตเป้าหมายปตท. 50-70 วินาทีปตท., prothrombin เวลา. ต่ำน้ำหนักโมเลกุลเฮต่ำน้ำหนักโมเลกุลยา heparin (LMWH ) สามารถบริหารงานให้กับผู้ป่วย MI ที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยการบำบัดละลายลิ่มเลือดและผู้ที่มีข้อห้ามที่จะไม่มีเฮ ระดับ LMWH ของยาเสพติดรวมถึงตัวแทนหลายอย่างที่มีผลกระทบอย่างชัดเจนสารกันเลือดแข็งที่แตกต่างกัน LMWHs มีการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดดเด่นด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนและ NSTEMI.4 ปริมาณคงที่ของพวกเขาจะง่ายต่อการจัดการและการทดสอบในห้องปฏิบัติการในการวัดผลการรักษาของพวกเขามักจะไม่จำเป็น (ตารางที่ 3). ตารางที่ 3: โมเลกุลต่ำ น้ำหนักเฮชื่อสามัญ t1 / 2 (หลังจากใช้ยา SC) องค์การอาหารและยาในยาเอซีเอสได้รับการอนุมัติข้อบ่งชี้Dalteparin 3-5 ชั่วโมง 120 U / กก SC การเสนอราคาการป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่ขาดเลือดใน UA NSTEMI และยา enoxaparin 4.5 ชม 100 U / กก. (1 mg / kg ) SC q12h ป้องกันภาวะแทรกซ้อนของการขาดเลือด UA NSTEMI และเมื่อผู้ที่มีแอสไพรินUA, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน; NSTEMI ไม่ ST สูงส่วนกล้ามเนื้อหัวใจตาย. Warfarin Warfarin ไม่ได้ใช้เป็นประจำหลังจาก MI แต่มันก็ไม่ได้มีบทบาทในการตั้งค่าที่เลือกทางคลินิก แนวทางล่าสุดแนะนำให้ใช้ warfarin เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือนในผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องปากทางซ้ายหรือก้อน, กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายส่วนออกน้อยกว่า 30% หรือภาวะหัวใจห้องบนเรื้อรัง. ละลายลิ่มเลือดฟื้นฟูหลอดเลือดไหลเวียนของเลือดในผู้ป่วย MI สามารถทำได้ pharmacologically กับการใช้งานของตัวแทนละลายลิ่มเลือด การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดจะแสดงสำหรับผู้ป่วยที่นำเสนอมี STEMI ภายใน 12 ชั่วโมงของการเริ่มมีอาการโดยไม่ต้องห้าม ห้ามแอบโซลูทต่อการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดรวมถึงประวัติศาสตร์ของเลือดออกในสมอง, โรคหลอดเลือดสมองตีบหรือได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะปิดภายใน 3 เดือนที่ผ่านมาปรากฏตัวของมะเร็งสมองอาการของเลือดผ่าหรือมีเลือดออกที่ใช้งาน การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดจะใช้เป็นหลักสิ่งอำนวยความสะดวกโดยไม่ต้องเข้าถึง interventionalist ประสบการณ์ภายใน 90 นาทีของการ presentation.9 เป็นชั้น plasminogen activators ได้รับการแสดงที่จะเรียกคืนการไหลเวียนเลือดหลอดเลือดปกติ 50% ถึง 60% ของผู้ป่วย STEMI การใช้งานที่ประสบความสำเร็จของตัวแทนละลายลิ่มเลือดให้อยู่รอดผลประโยชน์ที่ชัดเจนว่าจะยังคงอยู่มานานหลายปี ตัวแปรที่สำคัญที่สุดในการบรรลุการละลายลิ่มเลือดที่ประสบความสำเร็จเป็นเวลาที่เริ่มมีอาการจากยาบริหารธุรกิจ
ตัวแทนยาต้านเกล็ดเลือด
การใช้ยาแอสไพรินได้รับการแสดงที่จะลดอัตราการตายจาก MI แอสไพรินในขนาด 325 มก. ควรจะบริหารได้ทันทีในการรับรู้ของสัญญาณ MI และ symptoms.4 9 วางไข่ของแมลงของหลอดเลือดอุดตัน thrombus คือการยึดเกาะของคอลเลกชันเล็ก ๆ ของเกล็ดเลือดใช้งานได้ที่เว็บไซต์ของการหยุดชะงักใน intimal atherosclerotic โล่ไม่เสถียร . แอสไพรินถาวรรบกวนการทำงานของ cyclooxygenase และยับยั้งการก่อตัวของ thromboxane A2 ภายในไม่กี่นาทีแอสไพรินป้องกันไม่ให้เกล็ดเลือดยืนยันการใช้งานเพิ่มเติมและรบกวนการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการทำงานร่วมกัน ผลกระทบนี้จะเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการหัวใจวายเฉียบพลันรวมทั้งผู้ที่มีกล้าม amyocardial แอสไพรินเพียงอย่างเดียวมีหนึ่งในผลกระทบที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการลดอัตราการตาย MI ผลประโยชน์ของตนเป็นที่สังเกตในช่วงต้นของการรักษาและยังคงมีอยู่สำหรับปีที่มีการใช้งานอย่างต่อเนื่อง ประโยชน์ในระยะยาวที่ยั่งยืนแม้ในปริมาณที่ต่ำเป็น 75 มก. / วันและ Clopidogrel Metoprolol ในกล้ามเนื้อหัวใจตายทดลอง / วินาทีจีนหัวใจการเรียน (COMMIT CCS-2) การประเมินผลการทดลองการใช้งานเมื่อเทียบกับยาหลอก clopidogrel ในผู้ป่วยที่มี แอสไพริน แต่ไม่ได้รับการรักษาด้วยการกลับคืน มันแสดงให้เห็นถึงประโยชน์ในความโปรดปรานของ clopidogrel เมื่อใช้กับ aspirin.10 Clopidogrel เป็น adjunctive กลับคืนบำบัด-thrombolysis ในกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ 28 (CLARITY-TIMI 28) ศึกษาเปรียบเทียบกับยาหลอก clopidogrel ในผู้ป่วยที่ได้รับการละลายลิ่มเลือดภายใน 12 ชั่วโมงของ STEMI และแสดงให้เห็นผลประโยชน์ ในความโปรดปรานของ clopidogrel เป็น well.11 คำแนะนำในปัจจุบันสำหรับตัวแทนยาต้านเกล็ดเลือดสรุปในตารางที่ 1 ตารางที่ 1: ยาต้านเกล็ดเลือดยารักษากิริยาแอสไพริน Clopidogrel การจัดการการแพทย์ 75-162 มิลลิกรัม / วันไปเรื่อย ๆ ถ้าต้องการ: 75 มิลลิกรัม / วัน× 1 เดือนใส่ขดลวดโลหะเปลือย 162-325 มิลลิกรัม / วัน× 1 เดือนที่แล้ว 75-162 มิลลิกรัม / วันไปเรื่อย ๆ 300 มิลลิกรัมปริมาณโหลด * แล้ว75 มิลลิกรัม / วัน× 1 เดือนใส่ขดลวดเคลือบ Sirolimus (ศูนย์) 162-325 มิลลิกรัม / วัน× 3 เดือนแล้ว 75 -162 มิลลิกรัม / วันไปเรื่อย ๆ 300 มิลลิกรัมปริมาณโหลด * แล้ว75 มิลลิกรัม / วัน× 1 ปีPaclitaxel การใส่ขดลวดเคลือบ(Taxus) 162-325 มิลลิกรัม / วัน× 6 เดือนที่แล้ว 75-162 มิลลิกรัม / วันไปเรื่อย ๆ 300 มิลลิกรัมโหลด * แล้ว75 มิลลิกรัม / วัน× 1 ปี* หมายเหตุ:. ไม่มีปริมาณการโหลดในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 75 ปีออกซิเจนเสริมออกซิเจนควรจะบริหารให้กับผู้ป่วยที่มีอาการหรือสัญญาณของอาการบวมน้ำที่ปอดหรือชีพจร oximetry น้อยกว่า 90% saturation.4 เหตุผล โดยใช้ออกซิเจนจะมั่นใจว่าเม็ดเลือดแดงจะอิ่มตัวที่จะขีดความสามารถสูงสุด เพราะ MI บั่นทอนฟังก์ชั่นการไหลเวียนของหัวใจสกัดออกซิเจนจากหัวใจและเนื้อเยื่ออื่น ๆ โดยอาจจะลดลง ในบางกรณีความดันเส้นเลือดฝอยในปอดสูงและอาการบวมน้ำที่ปอดสามารถลดการดูดซึมออกซิเจนเป็นผลมาจากการแพร่กระจายถุง-เส้นเลือดฝอยในปอดบกพร่อง ออกซิเจนเสริมเพิ่มการไล่ระดับสีขับรถออกซิเจน uptake.1 โลหิตที่อยู่ที่ความจุสูงสุดออกซิเจนแบกมันอาจจะส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจตกอยู่ในอันตรายในช่วง MI ผ่านการไหลเวียนของหลอดเลือดหลักประกัน ระยะเวลาในการแนะนำของการบริหารออกซิเจนเสริมในมิชิแกนเป็น 2-6 ชั่วโมงอีกต่อไปหากหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นหรือความอิ่มตัวของออกซิเจนแดงน้อยกว่า 90% แต่ไม่มีการศึกษาที่เผยแพร่แสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วยออกซิเจนจะช่วยลดอัตราการตายหรือการเจ็บป่วยของ MI. ไนเตรตไนเตรตในหลอดเลือดดำควรจะบริหารให้กับผู้ป่วยที่มี MI และหัวใจล้มเหลวขาดเลือดถาวรความดันโลหิตสูงหรือผนังด้านหน้าขนาดใหญ่ MI.4 9 ประโยชน์หลักของไนเตรตที่ได้มาจากผลกระทบของ vasodilator ไนเตรตจะถูกเผาผลาญไปไนตริกออกไซด์ใน endothelium ของหลอดเลือด ไนตริกออกไซด์ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและลูเมน dilates เส้นเลือด vasodilatation ช่วยลดโหลดการเต้นของหัวใจและ afterload และลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจที่จำเป็นสำหรับการไหลเวียนที่อัตราการไหลคงที่ vasodilatation ของหลอดเลือดหัวใจช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดผ่านเส้นเลือดอุดตันบางส่วนเช่นเดียวกับเรือผ่านหลักประกัน ไนเตรตสามารถย้อนกลับ vasoconstriction ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดหัวใจและ. เมื่อยาอมใต้ลิ้นหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ, ไนโตรกลีเซอมีการโจมตีอย่างรวดเร็วของการดำเนินการ ข้อมูลการทดลองทางคลินิกได้รับการสนับสนุนการใช้งานเริ่มต้นของไนโตรกลีเซอนานถึง 48 ชั่วโมงใน MI มีหลักฐานเพียงเล็กน้อยที่ไนโตรกลีเซอให้ผลประโยชน์ที่สำคัญการรักษาด้วยการโพสต์ MI ระยะยาวยกเว้นเมื่อความผิดปกติของเครื่องสูบน้ำอย่างรุนแรงหรือขาดเลือดที่เหลือเป็น present.4 ต่ำ BP, ปวดหัวและ tachyphylaxis จำกัด การใช้ไนโตรกลีเซอ ความอดทนไนเตรตจะสามารถเอาชนะได้โดยการเพิ่มปริมาณหรือโดยการให้ช่วงไนเตรตฟรีทุกวัน 8-12 ชั่วโมง ไนเตรตจะต้องหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่มีการดำเนินการยับยั้ง phosphodiesterase ภายในก่อนหน้านี้ 24 hours.4 ปวดควบคุมอาการปวดจาก MI มักจะรุนแรงและต้องใช้ความรู้สึกเจ็บปวดที่รวดเร็วและเพียงพอ ตัวแทนของทางเลือกเป็นของมอร์ฟีนซัลเฟตได้รับครั้งแรกที่สี่ที่ 5 ถึง 15 นาทีช่วงเวลาที่ปริมาณปกติของ 2-4 mg.4 ลดการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจก็จะทำหน้าที่ลดความเจ็บปวดเพื่อให้การบำบัดด้วยออกซิเจน, ไนเตรตและเบต้าอัพยังคงเป็นแกนนำของ การรักษาด้วย เพราะมอร์ฟีนสามารถหน้ากากอาการขาดเลือดอย่างต่อเนื่องก็ควรจะสงวนไว้สำหรับผู้ป่วยที่ถูกส่งสำหรับหัวใจ angiography นี้เป็นขั้นเป็นคำแนะนำ IIa ในแนวทางล่าสุด STEMI. เบต้าบล็อกเกอร์การรักษาด้วยการป้องกันเบต้าจะแนะนำภายใน 12 ชั่วโมงของอาการ MI และยังคง indefinitely.4, 9 การรักษาด้วยเบต้าป้องกันลดอุบัติการณ์ของภาวะของหัวใจขาดเลือดกำเริบ reinfarction และถ้าให้เร็วพอขนาดวายและการเสียชีวิตในระยะสั้น การปิดล้อม Beta ลดอัตราและแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจโดยรวม ในการตั้งค่าของออกซิเจนลดลงใน MI ในการลดความต้องการออกซิเจนให้โดยการปิดกั้นเบต้าสามารถลดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและความตาย (ตารางที่ 2). ตารางที่ 2: Beta Blocker บำบัดตัวแทนยาต้นฉบับทดลองMetoprolol 15 มิลลิกรัมต่อเกลือ 1 × 200 มก. / ณ วันในปริมาณที่แบ่ง MIAMI19 Atenolol 5-10 มก. IV × 1 แล้ว 100 มก. / วันป ณ ISIS-120 Carvedilol 6.25 มก. การเสนอราคาปรับขนาด 25 mg BID CAPRICORN21 ISIS-1 การศึกษานานาชาติของการอยู่รอดวาย-1; ไมอามี่, Metoprolol ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน. ใช้ป้องกันเบต้ามีจำนวนของผลกระทบที่ได้รับการยอมรับ ที่ร้ายแรงที่สุดที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหัวใจเต้นช้าหรือหลอดลม ในช่วงระยะเฉียบพลันของ MI, การรักษาด้วยการป้องกันเบต้าอาจจะเริ่มฉีดเข้าเส้นเลือดดำ; ต่อมาผู้ป่วยที่สามารถสลับการรักษาช่องปากสำหรับการรักษาในระยะยาว COMMIT CCS-2 การพิจารณาคดีความกังวลด้านความปลอดภัยเกี่ยวกับการใช้เบต้าอัพทางหลอดเลือดดำในช่วงต้น patients.10 มีความเสี่ยงสูงในผู้ป่วยบางรายที่ได้รับการพิจารณาความเสี่ยงสูงเนื่องจากอายุหรือความไม่แน่นอนของการไหลเวียนโลหิตมันอาจจะเป็นเหตุผลที่จะถือออกในการรักษาด้วยการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำต้น . ตามแนวทางการปรับปรุง 2007 anticoagulation ควรจะเพิ่มมาตรฐานการรักษาทางการแพทย์สำหรับผู้ป่วยมากที่สุดหลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจ infarction.4 unfractionated เฮunfractionated เฮเป็นประโยชน์จนทำให้เกิดหลอดเลือดดำอุดตันเอาตัวรอด (คราบจุลินทรีย์แตก) ได้มีมติสมบูรณ์หรือการเยียวยา เฮ unfractionated ได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำใต้ผิวหนังหรือตามแนวทางที่เฉพาะเจาะจง ระยะเวลาขั้นต่ำของการรักษาด้วยยา heparin หลังจาก MI โดยทั่วไปคือ 48 ชั่วโมง แต่มันอาจจะนานขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิกของแต่ละบุคคล เฮมีประโยชน์เพิ่มของการป้องกัน thrombus ผ่านกลไกที่แตกต่างจากยาแอสไพริน (กล่อง 1). กล่องที่ 1: unfractionated เฮยาโหลดปริมาณ60 U / kg IV ยาลูกกลอนแม็กซ์ 5000 U ถ้า> 65 กิโลกรัมหรือ 4,000 U ถ้า <65 กก. ปริมาณการบำรุงรักษา12 U / กก. / ชม IV แม็กซ์ 1000 U / ชมถ้า> 65 กิโลกรัมหรือ 800 U / ชมถ้า <65 กก. ไทเทรตเป้าหมายปตท. 50-70 วินาทีปตท., prothrombin เวลา. ต่ำน้ำหนักโมเลกุลเฮต่ำน้ำหนักโมเลกุลยา heparin (LMWH ) สามารถบริหารงานให้กับผู้ป่วย MI ที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยการบำบัดละลายลิ่มเลือดและผู้ที่มีข้อห้ามที่จะไม่มีเฮ ระดับ LMWH ของยาเสพติดรวมถึงตัวแทนหลายอย่างที่มีผลกระทบอย่างชัดเจนสารกันเลือดแข็งที่แตกต่างกัน LMWHs มีการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดดเด่นด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนและ NSTEMI.4 ปริมาณคงที่ของพวกเขาจะง่ายต่อการจัดการและการทดสอบในห้องปฏิบัติการในการวัดผลการรักษาของพวกเขามักจะไม่จำเป็น (ตารางที่ 3). ตารางที่ 3: โมเลกุลต่ำ น้ำหนักเฮชื่อสามัญ t1 / 2 (หลังจากใช้ยา SC) องค์การอาหารและยาในยาเอซีเอสได้รับการอนุมัติข้อบ่งชี้Dalteparin 3-5 ชั่วโมง 120 U / กก SC การเสนอราคาการป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่ขาดเลือดใน UA NSTEMI และยา enoxaparin 4.5 ชม 100 U / กก. (1 mg / kg ) SC q12h ป้องกันภาวะแทรกซ้อนของการขาดเลือด UA NSTEMI และเมื่อผู้ที่มีแอสไพรินUA, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน; NSTEMI ไม่ ST สูงส่วนกล้ามเนื้อหัวใจตาย. Warfarin Warfarin ไม่ได้ใช้เป็นประจำหลังจาก MI แต่มันก็ไม่ได้มีบทบาทในการตั้งค่าที่เลือกทางคลินิก แนวทางล่าสุดแนะนำให้ใช้ warfarin เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือนในผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องปากทางซ้ายหรือก้อน, กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายส่วนออกน้อยกว่า 30% หรือภาวะหัวใจห้องบนเรื้อรัง. ละลายลิ่มเลือดฟื้นฟูหลอดเลือดไหลเวียนของเลือดในผู้ป่วย MI สามารถทำได้ pharmacologically กับการใช้งานของตัวแทนละลายลิ่มเลือด การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดจะแสดงสำหรับผู้ป่วยที่นำเสนอมี STEMI ภายใน 12 ชั่วโมงของการเริ่มมีอาการโดยไม่ต้องห้าม ห้ามแอบโซลูทต่อการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดรวมถึงประวัติศาสตร์ของเลือดออกในสมอง, โรคหลอดเลือดสมองตีบหรือได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะปิดภายใน 3 เดือนที่ผ่านมาปรากฏตัวของมะเร็งสมองอาการของเลือดผ่าหรือมีเลือดออกที่ใช้งาน การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดจะใช้เป็นหลักสิ่งอำนวยความสะดวกโดยไม่ต้องเข้าถึง interventionalist ประสบการณ์ภายใน 90 นาทีของการ presentation.9 เป็นชั้น plasminogen activators ได้รับการแสดงที่จะเรียกคืนการไหลเวียนเลือดหลอดเลือดปกติ 50% ถึง 60% ของผู้ป่วย STEMI การใช้งานที่ประสบความสำเร็จของตัวแทนละลายลิ่มเลือดให้อยู่รอดผลประโยชน์ที่ชัดเจนว่าจะยังคงอยู่มานานหลายปี ตัวแปรที่สำคัญที่สุดในการบรรลุการละลายลิ่มเลือดที่ประสบความสำเร็จเป็นเวลาที่เริ่มมีอาการจากยาบริหารธุรกิจ
การแปล กรุณารอสักครู่..
แพทย์ทางเลือก
ดัดสันดานใช้ยาแอสไพรินได้รับการแสดงเพื่อลดอัตราการตายจากมิ . แอสไพรินในขนาด 325 มิลลิกรัม ควรบริหารจัดการทันทีในการรับรู้สัญญาณมิและอาการ 4 , 9 nidus ของก้อนเลือดอุดตันทันตกรรมบดเคี้ยวคือการยึดเกาะของคอลเลกชันขนาดเล็กกระตุ้นเกล็ดเลือดที่เว็บไซต์ของ intimal หยุดชะงักในแผ่นภาพไม่เสถียรแอสไพรินเสียหาย รบกวนการทำงานของ Cyclooxygenase และยับยั้งการก่อตัวของทรอมโบเซน A2 . ภายในไม่กี่นาที แอสไพรินป้องกันการกระตุ้นเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นและรบกวนการยึดติด เกล็ดเลือดและความสามัคคี . นี้มีผลประโยชน์ผู้ป่วยกลุ่มอาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน รวมทั้งผู้ที่มี amyocardial ขาดเลือด .แอสไพรินอย่างเดียวมีหนึ่งในผลกระทบที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการลดอัตราการตายของมิ ผล ประโยชน์ของมันคือการพบในช่วงต้นปี และยังคงมีการใช้อย่างต่อเนื่อง ประโยชน์ในระยะยาวคือยั่งยืน แม้ในขนาดที่ต่ำกว่า 75 มก. / วัน .
ที่ศูนย์มีโทโปรลอลกล้ามเนื้อหัวใจตายและในการทดลองที่สองศึกษาหัวใจ / จีน ( commit-ccs 2 ) การทดลองใช้ผลประเมินเทียบกับยาหลอกในผู้ป่วยที่ใช้แอสไพริน แต่ไม่ได้รับการรักษา มันแสดงให้เห็นประโยชน์ในความโปรดปรานของผลเมื่อใช้ร่วมกับแอสไพริน10 ผลที่ได้รับเป็นผู้ช่วยบำบัดรักษาในโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด 28 ( 28 clarity-timi ) เปรียบเทียบกับยาหลอกในการทดลองในผู้ป่วยที่ได้รับ fibrinolytics ภายใน 12 ชั่วโมงและแสดงผลประโยชน์จำกัดในความโปรดปรานของผลที่เป็น well.11 ปัจจุบันแนวทางดัดสันดานได้สรุปไว้ในตารางที่ 1
ตารางที่ 1 : โรคเลือดแอสไพรินรักษากิริยา =
การจัดการทางการแพทย์ 75-162 มก. / วันไม่จำกัดตัวเลือก : 75 มก. / วัน× 1 เดือน
โลหะเปลือยขดลวด 162-325 มก. / วัน× 1 เดือน แล้ว 75-162 มก. / วันไม่จำกัด 300 มก. บรรจุยา , * งั้น
75 มก. / วัน× 1 เดือน
( ศูนย์ ) เนื่องจากยาไซโรลิมุส hexane 162-325 มก. / วัน× 3 เดือนแล้ว 75-162 มก. / วันไม่จำกัด 300 มก. บรรจุยา , * 75 มก. / วันแล้ว
× 1 ปีhexane เป็น (
( Taxus ) 162-325 มก. / วัน× 6 เดือนแล้ว 75-162 มก. / วันไม่จำกัด 300 มก. บรรจุยา , * งั้น
75 มก. / วัน× 1 ปี
* หมายเหตุ : ไม่บรรจุยาในผู้ป่วยอายุมากกว่า 75 ปี ออกซิเจนออกซิเจน
เพิ่มเติม ควรบริหารจัดการกับผู้ป่วยที่มีอาการหรือ อาการปอดบวมน้ำหรือ oximetry ชีพจรน้อยกว่า 90 เปอร์เซ็นต์ความอิ่มตัว4 เหตุผลในการใช้ออกซิเจนเป็นประกันว่า เม็ดเลือดแดงจะอิ่มตัวสูงสุดแบกความจุ เพราะมิบกพร่องฟังก์ชั่นการไหลเวียนของหัวใจ ออกซิเจน การสกัดโดยหัวใจและเนื้อเยื่ออื่น ๆ อาจจะลดลง ในบางกรณีความดันหลอดเลือดฝอยในปอดสูงและปอดบวมน้ำสามารถลดออกซิเจนเป็นผลของปอดถุงลมฝอยกระจายบกพร่อง ออกซิเจนเพิ่มขึ้น ทำให้ระดับออกซิเจนในเลือดแดงที่ 1
ที่ของออกซิเจนสูงสุดแบกความจุสามารถส่งออกซิเจนไปให้กล้ามเนื้อในอันตรายในระหว่างมิผ่านหลักประกันหัวใจการหมุนเวียนแนะนำระยะเวลาของการบริหารออกซิเจนเพิ่มเติมในมิ 2 ถึง 6 ชม. อีกต่อไปถ้าหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นหรือออกซิเจนเลือดน้อยกว่า 90% อย่างไรก็ตาม ไม่มีการตีพิมพ์การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยออกซิเจน ช่วยลดอัตราการตายหรือของไนเตรต
มิ .การไนเตรตควรบริหารให้กับผู้ป่วย MI และหัวใจล้มเหลว แบบถาวร ขาดเลือด ความดันโลหิตสูง หรือขนาดใหญ่ บริเวณผนังมี 4 , 9 ประโยชน์หลักของไนเตรตที่ได้มาจากยาขยายหลอดเลือด ผล ไนเตรตเป็น metabolized ไนตริกออกไซด์ในวุฒิสภา . ไนตริกออกไซด์ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด และ dilates หลอดเลือดลูเมนหลอดเลือดลดโหลดของหัวใจและเปียกชื้น และลดอาการออกซิเจนความต้องการที่จําเป็นสําหรับการไหลเวียนที่คงที่ อัตราการไหล หลอดเลือดจากหลอดเลือดแดงหัวใจ ช่วยเพิ่มการไหลของเลือดผ่านเส้นเลือดอุดตันบางส่วน รวมทั้งผ่านหลักประกันหลอดเลือด ไนเตรทสามารถย้อนกลับการขาด ที่เกี่ยวข้องกับการและหลอดเลือดหัวใจอุดตัน
เมื่อปกครองใต้ลิ้นหรือทางเส้นเลือด , nitroglycerin มีการโจมตีอย่างรวดเร็วของการกระทำ ข้อมูลการทดลองทางคลินิกได้สนับสนุนการเริ่มต้นใช้ไนโตรกลีเซอรีนถึง 48 ชั่วโมงในมิ . มีหลักฐานน้อยมากที่ให้ประโยชน์มากมายเช่นไนโตรกลีเซอรีนบำบัดมิโพสต์ในระยะยาว ยกเว้นเมื่อปั๊มบกพร่องหรือขาดเลือดรุนแรงตกค้างอยู่ 4 ต่ำ ความดัน ปวดหัว
ดัดสันดานใช้ยาแอสไพรินได้รับการแสดงเพื่อลดอัตราการตายจากมิ . แอสไพรินในขนาด 325 มิลลิกรัม ควรบริหารจัดการทันทีในการรับรู้สัญญาณมิและอาการ 4 , 9 nidus ของก้อนเลือดอุดตันทันตกรรมบดเคี้ยวคือการยึดเกาะของคอลเลกชันขนาดเล็กกระตุ้นเกล็ดเลือดที่เว็บไซต์ของ intimal หยุดชะงักในแผ่นภาพไม่เสถียรแอสไพรินเสียหาย รบกวนการทำงานของ Cyclooxygenase และยับยั้งการก่อตัวของทรอมโบเซน A2 . ภายในไม่กี่นาที แอสไพรินป้องกันการกระตุ้นเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นและรบกวนการยึดติด เกล็ดเลือดและความสามัคคี . นี้มีผลประโยชน์ผู้ป่วยกลุ่มอาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน รวมทั้งผู้ที่มี amyocardial ขาดเลือด .แอสไพรินอย่างเดียวมีหนึ่งในผลกระทบที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการลดอัตราการตายของมิ ผล ประโยชน์ของมันคือการพบในช่วงต้นปี และยังคงมีการใช้อย่างต่อเนื่อง ประโยชน์ในระยะยาวคือยั่งยืน แม้ในขนาดที่ต่ำกว่า 75 มก. / วัน .
ที่ศูนย์มีโทโปรลอลกล้ามเนื้อหัวใจตายและในการทดลองที่สองศึกษาหัวใจ / จีน ( commit-ccs 2 ) การทดลองใช้ผลประเมินเทียบกับยาหลอกในผู้ป่วยที่ใช้แอสไพริน แต่ไม่ได้รับการรักษา มันแสดงให้เห็นประโยชน์ในความโปรดปรานของผลเมื่อใช้ร่วมกับแอสไพริน10 ผลที่ได้รับเป็นผู้ช่วยบำบัดรักษาในโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด 28 ( 28 clarity-timi ) เปรียบเทียบกับยาหลอกในการทดลองในผู้ป่วยที่ได้รับ fibrinolytics ภายใน 12 ชั่วโมงและแสดงผลประโยชน์จำกัดในความโปรดปรานของผลที่เป็น well.11 ปัจจุบันแนวทางดัดสันดานได้สรุปไว้ในตารางที่ 1
ตารางที่ 1 : โรคเลือดแอสไพรินรักษากิริยา =
การจัดการทางการแพทย์ 75-162 มก. / วันไม่จำกัดตัวเลือก : 75 มก. / วัน× 1 เดือน
โลหะเปลือยขดลวด 162-325 มก. / วัน× 1 เดือน แล้ว 75-162 มก. / วันไม่จำกัด 300 มก. บรรจุยา , * งั้น
75 มก. / วัน× 1 เดือน
( ศูนย์ ) เนื่องจากยาไซโรลิมุส hexane 162-325 มก. / วัน× 3 เดือนแล้ว 75-162 มก. / วันไม่จำกัด 300 มก. บรรจุยา , * 75 มก. / วันแล้ว
× 1 ปีhexane เป็น (
( Taxus ) 162-325 มก. / วัน× 6 เดือนแล้ว 75-162 มก. / วันไม่จำกัด 300 มก. บรรจุยา , * งั้น
75 มก. / วัน× 1 ปี
* หมายเหตุ : ไม่บรรจุยาในผู้ป่วยอายุมากกว่า 75 ปี ออกซิเจนออกซิเจน
เพิ่มเติม ควรบริหารจัดการกับผู้ป่วยที่มีอาการหรือ อาการปอดบวมน้ำหรือ oximetry ชีพจรน้อยกว่า 90 เปอร์เซ็นต์ความอิ่มตัว4 เหตุผลในการใช้ออกซิเจนเป็นประกันว่า เม็ดเลือดแดงจะอิ่มตัวสูงสุดแบกความจุ เพราะมิบกพร่องฟังก์ชั่นการไหลเวียนของหัวใจ ออกซิเจน การสกัดโดยหัวใจและเนื้อเยื่ออื่น ๆ อาจจะลดลง ในบางกรณีความดันหลอดเลือดฝอยในปอดสูงและปอดบวมน้ำสามารถลดออกซิเจนเป็นผลของปอดถุงลมฝอยกระจายบกพร่อง ออกซิเจนเพิ่มขึ้น ทำให้ระดับออกซิเจนในเลือดแดงที่ 1
ที่ของออกซิเจนสูงสุดแบกความจุสามารถส่งออกซิเจนไปให้กล้ามเนื้อในอันตรายในระหว่างมิผ่านหลักประกันหัวใจการหมุนเวียนแนะนำระยะเวลาของการบริหารออกซิเจนเพิ่มเติมในมิ 2 ถึง 6 ชม. อีกต่อไปถ้าหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นหรือออกซิเจนเลือดน้อยกว่า 90% อย่างไรก็ตาม ไม่มีการตีพิมพ์การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยออกซิเจน ช่วยลดอัตราการตายหรือของไนเตรต
มิ .การไนเตรตควรบริหารให้กับผู้ป่วย MI และหัวใจล้มเหลว แบบถาวร ขาดเลือด ความดันโลหิตสูง หรือขนาดใหญ่ บริเวณผนังมี 4 , 9 ประโยชน์หลักของไนเตรตที่ได้มาจากยาขยายหลอดเลือด ผล ไนเตรตเป็น metabolized ไนตริกออกไซด์ในวุฒิสภา . ไนตริกออกไซด์ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด และ dilates หลอดเลือดลูเมนหลอดเลือดลดโหลดของหัวใจและเปียกชื้น และลดอาการออกซิเจนความต้องการที่จําเป็นสําหรับการไหลเวียนที่คงที่ อัตราการไหล หลอดเลือดจากหลอดเลือดแดงหัวใจ ช่วยเพิ่มการไหลของเลือดผ่านเส้นเลือดอุดตันบางส่วน รวมทั้งผ่านหลักประกันหลอดเลือด ไนเตรทสามารถย้อนกลับการขาด ที่เกี่ยวข้องกับการและหลอดเลือดหัวใจอุดตัน
เมื่อปกครองใต้ลิ้นหรือทางเส้นเลือด , nitroglycerin มีการโจมตีอย่างรวดเร็วของการกระทำ ข้อมูลการทดลองทางคลินิกได้สนับสนุนการเริ่มต้นใช้ไนโตรกลีเซอรีนถึง 48 ชั่วโมงในมิ . มีหลักฐานน้อยมากที่ให้ประโยชน์มากมายเช่นไนโตรกลีเซอรีนบำบัดมิโพสต์ในระยะยาว ยกเว้นเมื่อปั๊มบกพร่องหรือขาดเลือดรุนแรงตกค้างอยู่ 4 ต่ำ ความดัน ปวดหัว
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- You stay with me, do you like it?
- you must be the best. Only when you are
- 저는동의할수없어요
- คุณมีปัสสาวะแสบขัดไหม
- levied
- อัฐพงศ์
- ฉันเจอคุณแล้วและฉันจะหยุดทุกอย่างที่คุณ
- I'm sorry. Do you have Spanish songs? I
- เพราะนำภาษาอังกฤษมาใช้ในการประกอบอาชีพ อ
- ฉันมีความกังวลที่จะพูดภาษาอังกฤษ เพราะ ภ
- you 'll feel better
- อะไหล่พิเศษที่พวกเขาใช้อยู่
- ฉันไม่เก่งภาษา
- Kiss from my vacation
- โรคโดยไม่ต้องหาหมอHow to therapist a dis
- รูปภาพที่ 4 บรรจุภัณฑ์
- เธอผิดสัญญา
- I take care
- Strike a match
- At times,I don't understand you for once
- Free listing* allotments will be used fi
- การดำเนินการเกี่ยวกับเงินยังมีปัญหไหม
- what oldest man you been withI don't lik
- ทุกๆวันเสาร์ ฉันและเพื่อนๆจะนัดกันที่ห้า
