As shown in Table 3, the average total body weight (and thus weight gain) after 110 days was the same of rats fed the two high fat (high energy) diets, whereas the rats fed on the lower energy reference diet had a lower weight gain, as expected.
Other biometrical data show that there are no notable differences between the groups. Rats in the two high fat dietary groups had the same daily feed intake and their water intake was also the same (data not shown). The reference group consumed somewhat more feed than rats in the two high fat groups, but their daily energy intake was lower, explaining their lower weight gain. In conclusion, the experiment showed that the oil composition of the present invention does not affect performance of rats fed a high fat diet and there were no signs of adverse effects on the animals.
When the animals were sacrificed after 110 days of feeding and the bellies opened up, a notable difference between the two high-fat groups could be observed with the naked eye: Rats on the experimental high-fat diet supplemented with the oil composition of the present invention, had visibly less visceral fat than the corresponding high-fat group, resembling more the visceral fat accumulation in rats that had been fed on the low fat reference diet, when comparing rats of about same size. Statistical analysis of the weights of visceral fat in the three groups confirmed this direct visual observation. Since the amount of visceral fat increases with body size, independent on feeding regime, the primary data on perirenal fat in the three dietary groups have been plotted as a function of body weight at sacrifice, as shown in Figure 1.
Statistical treatment of these weight data revealed the following: There was a clear linear correlation between visceral fat weight and body weight in all three groups, with a level of statistical significance of p = 0.034 for the reference group (Control), p = 0.003 for the high-fat group (HF) and p = 0.018 for the experimental group containing the oil composition of the present invention (HF + 1.5% CO). Based on the fact that a statistically significant correlation exists between visceral fat weight and body weight, the statistical difference between the groups could be calculated by ANCOVA analysis, using weight as a covariate. The analysis showed that the difference between the group containing the experimental oil and the corresponding high- fat diet was statistically significant (p = 0.00241), whereas there was no statistically significant difference between the experimental oil group and the low fat group. The experimental oil group and the low fat reference group, taken together, were significantly different from the high-fat group (p = 0.0084). In conclusion therefore, the oil of the present invention, given as a minor supplement to high fat obesity inducing diet, inhibits the accumulation of visceral fat.
Figure 2 shows the glucose oxidation capacity of heart muscle tissue of rats which had been feeding on the three diets. Rats on the high-fat diet (HF) had reduced glucose oxidation capacity compared to rats on the low-fat control diet (Control), whereas in rats that had been fed on the high-fat diet containing 1.5 % of the present oil composition (HF + 1.5% CO), glucose oxidation capacity was comparable to that of the low- fat control rats. It is evident therefore that the present oil composition may counteract deterioration of healthy heart function even after long time feeding on an obesity inducing high-fat diet.
Figure 3 (A) shows the blood glucose levels during intraperitoneal glucose tolerance test in mice given the control diet (Control), high fat diet (HF) and high fat diet with oil composition (HF + 1.5% CO), respectively. Figure 3 (B) shows the area under the glucose tolerance curves shown in panel A. Data are expressed as mean ± SE. *P < 0.05 for HF vs Control; #P < 0.05 for HF + 1.5% CO vs HF. Blood glucose levels were significantly increased during the intraperitoneal glucose tolerance test in the HF mice compared with the Control mice. These results show that feeding with a high fat diet for 50 days induced insulin resistance characteristic of type 2 diabetes. Importantly, inclusion of 1.5% of the oil composition of the present invention to the high fat diet counteracted the development of insulin resistance.
Mice on the high fat diet (HF) had reduced myocardial glucose oxidation rates compared to mice on the control diet (Control) (p < 0.05). Glucose oxidation was partly restored, however, in mice that had been fed the high fat diet containing 1.5 % of the present oil composition (HF + 1.5% CO) (p < 0.05). It is evident, therefore, that the oil composition of the present invention may counteract the reduction in myocardial glucose oxidation capacity which occur after feeding with a high fat diet.
ดังแสดงในตาราง 3 เฉลี่ยรวมน้ำหนัก (และดังนั้น น้ำหนักเพิ่ม) หลังจาก 110 วันเป็นเหมือนกับของ หนูเลี้ยงสูงสองไขมันอาหาร (พลังงานสูง) ในขณะที่หนูที่เลี้ยงในอาหารอ้างอิงพลังงานต่ำมีน้ำหนักลดลงได้ ตามที่คาดไว้ข้อมูลอื่น ๆ biometrical แสดงว่า มีความแตกต่างไม่โดดเด่นระหว่างกลุ่ม หนูในสองสูงไขมันอาหารกลุ่มที่มีการบริโภคอาหารกันทุกวัน และยังเป็นผู้บริโภคข้อมูลเดียวกัน (ไม่แสดง) กลุ่มอ้างอิงใช้ตัวดึงข้อมูลค่อนข้างมากขึ้นกว่าหนูในกลุ่มไขมันสูงสอง แต่บริโภคพลังงานประจำวันของพวกเขาถูกล่าง อธิบายของน้ำหนักต่ำกว่า เบียดเบียน ทดลองพบว่า น้ำมันองค์ประกอบของสิ่งประดิษฐ์ในปัจจุบันส่งผลกระทบต่อประสิทธิภาพการทำงานของหนูที่เลี้ยงอาหารไขมันสูง และมีอาการของผลข้างเคียงในสัตว์ไม่เมื่อสัตว์เสียสละวัน 110 ของอาหารและ bellies เปิดขึ้น สามารถสังเกตความแตกต่างโดดเด่นระหว่างสองกลุ่มสูงไขมัน ด้วยตาเปล่า: หนูในการทดลองการใช้ไขมันสูงอาหารเสริม ด้วยน้ำมันองค์ประกอบของสิ่งประดิษฐ์ในปัจจุบัน มีไขมันอวัยวะภายระยะน้อยกว่ากลุ่มเกี่ยวข้องสูงไขมัน สะสมไขมันอวัยวะภายในหนูที่มีการเลี้ยงในอาหารอ้างอิงที่ไขมันต่ำ มากเท่าใดเมื่อเปรียบเทียบหนูของเกี่ยวกับขนาดเดียวกัน วิเคราะห์ทางสถิติน้ำหนักของไขมันในอวัยวะภายในกลุ่มสามยืนยันสังเกตภาพนี้โดยตรง เนื่องจากจำนวนไขมันอวัยวะภายเพิ่มขึ้นกับขนาดร่างกาย อิสระในระบอบการปกครอง การให้อาหารข้อมูล perirenal fat ในสามกลุ่มอาหารหลักมีการพล็อตเป็นฟังก์ชันของน้ำหนักร่างกายที่เสียสละ ดังที่แสดงในรูปที่ 1รักษาสถิติข้อมูลน้ำหนักเหล่านี้เปิดเผยต่อไปนี้: มีความสัมพันธ์เชิงเส้นชัดเจนระหว่างน้ำหนักอวัยวะภายไขมันและน้ำหนักในกลุ่มทั้งหมด 3 มีระดับนัยสำคัญทางสถิติของ p = 0.034 สำหรับอ้างอิงกลุ่ม (ตัวควบคุม), p = 0.003 สำหรับกลุ่มไขมันสูง (HF) และ p = 0.018 สำหรับกลุ่มทดลองที่ประกอบด้วยน้ำมันส่วนประกอบของสิ่งประดิษฐ์ในปัจจุบัน (HF + 1.5% CO) ตามในข้อเท็จจริงที่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างน้ำหนักอวัยวะภายไขมันและน้ำหนักตัว ความแตกต่างทางสถิติระหว่างกลุ่มสามารถคำนวณ โดยการวิเคราะห์ ANCOVA ใช้น้ำหนักเป็น covariate เป็น การวิเคราะห์พบว่า ความแตกต่างระหว่างกลุ่มประกอบด้วยน้ำมันทดลองและอาหารไขมันสูงที่สอดคล้องกันได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (p = 0.00241), ใน ขณะที่มีไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างกลุ่มทดลองน้ำมันและกลุ่มไขมันต่ำ กลุ่มทดลองน้ำมันและกลุ่มอ้างอิงไขมันต่ำ เอากัน มีความแตกต่างอย่างมากจากกลุ่มไขมันสูง (p = 0.0084) เบียดเบียน ดังนั้น น้ำมันสิ่งประดิษฐ์นำเสนอ ให้อาหารเสริมโรคอ้วนไขมันสูงที่ inducing อาหาร รองยับยั้งการสะสมของไขมันในอวัยวะภายรูปที่ 2 แสดงกำลังการผลิตกลูโคสออกซิเดชันของกล้ามเนื้อหัวใจของหนูที่ได้รับอาหารในอาหารสาม หนูในอาหารไขมันสูง (HF) มีลดกลูโคสออกซิเดชันกำลังเปรียบเทียบกับหนูในอาหารไขมันต่ำควบคุม (ตัวควบคุม), ในขณะที่ในหนู ที่มีการเลี้ยงในอาหารไขมันสูงประกอบด้วย 1.5% ขององค์ประกอบน้ำมันปัจจุบัน (HF + 1.5% CO), กลูโคสออกซิเดชันกำลังได้เปรียบที่หนูควบคุมไขมันต่ำ จึงเห็นได้ชัดว่า องค์ประกอบน้ำมันปัจจุบันอาจถอนเสื่อมสภาพสุขภาพของหัวใจงานแม้หลังจากให้อาหารกับโรคอ้วนที่ inducing อาหารไขมันสูงเวลานานรูปที่ 3 (A) แสดงระดับน้ำตาลในเลือดในระหว่างการทดสอบยอมรับกลูโคส intraperitoneal ในหนูที่ได้รับอาหารควบคุม (ตัวควบคุม), อาหารไขมันสูง (HF) และอาหารไขมันสูง มีส่วนประกอบของน้ำมัน (HF + 1.5% CO), ตามลำดับ รูป 3 (B) แสดงพื้นที่ภายใต้การยอมรับกลูโคสที่เส้นโค้งแสดงในแผง A. ข้อมูลจะแสดงเป็นเฉลี่ย± SE * P < 0.05 สำหรับ HF กับควบคุม #P < 0.05 สำหรับ HF + 1.5% CO กับระดับน้ำตาลในเลือด HF. ถูกเพิ่มในระหว่างการทดสอบยอมรับกลูโคส intraperitoneal ในหนู HF เมื่อเทียบกับหนูควบคุม ผลเหล่านี้แสดงว่า ให้อาหาร ด้วยอาหารที่ไขมันสูง 50 วันเกิดจากลักษณะของโรคเบาหวานประเภท 2 ความต้านทานต่ออินซูลิน สำคัญ รวม 1.5% ของน้ำมันองค์ประกอบของสิ่งประดิษฐ์นำเสนออาหารไขมันสูง counteracted การพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินหนูในอาหารไขมันสูง (HF) มีลด myocardial กลูโคสออกซิเดชันราคาเมื่อเทียบกับเมาส์ในการควบคุมอาหาร (การควบคุม) (p < 0.05) กลูโคสออกซิเดชันบางส่วนคืนกลับมา อย่างไรก็ตาม ในหนูที่ได้รับอาหารไขมันสูงประกอบด้วย 1.5% ขององค์ประกอบน้ำมันปัจจุบัน (HF + 1.5% CO) (p < 0.05) จึงเห็นได้ชัด น้ำมันองค์ประกอบของสิ่งประดิษฐ์นำเสนออาจถอนการลดกำลัง myocardial กลูโคสออกซิเดชันที่เกิดขึ้นหลังจากการให้อาหารด้วยอาหารที่ไขมันสูงให้
การแปล กรุณารอสักครู่..