This study was aimed at investigati

This study was aimed at investigating the cytotoxicity of nitrite on haemocytes of the black tiger shrimp,
Penaeus monodon. Total haemocyte count (THC), reactive oxygen species (ROS) production, DNA damaged cell
ratio and apoptotic cell ratio of shrimp were determined after exposure to different concentrations of nitrite-N
(0, 1, 10 and 20 mg L−1) for 0, 6, 12, 24 and 48 h. There was no significant effect on the analytic indicator of
shrimp exposed to 1 mg L−1 nitrite-N. THC decreased after 48 h exposure to 10 mg L−1 nitrite-N, and after 24 h
exposure to 20 mg L−1 nitrite-N. Production of ROS was induced after 48 h exposure to 10 mg L−1 nitrite-N,
and after 12 h exposure to 20 mg L−1 nitrite-N. The percentage of DNA damaged cell increased in P. monodon
following 48 h exposure to 10 mg L−1 nitrite-N, and 24 h exposure to 20 mg L−1 nitrite-N. Apoptotic cell ratio
increased after 48 h exposure to 10 mg L−1 nitrite-N, and 12 h exposure to 20 mg L−1 nitrite-N. These results
indicated that nitrite-N would induce overproduction of ROS, and then resulted in DNA damage and cell
apoptosis, and subsequently caused THC reduction. This process of oxidative stress was one of the toxicity
mechanisms of nitrite on shrimp.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษานี้มุ่งตรวจสอบ cytotoxicity ของไนไตรต์ใน haemocytes ของกุ้งกุลาดำกุ้งกุลาดำ รวมจำนวน haemocyte (THC), ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) พันธุ์ผลิต เซลล์ดีเอ็นเอที่เสียหายอัตราส่วนและอัตราส่วนของเซลล์ apoptotic ของกุ้งถูกกำหนดหลังจากสัมผัสกับความเข้มข้นแตกต่างกันของไนไตรต์ N(0, 1, 10 และ 20 มิลลิกรัม L−1) 0, 6, 12, 24 และ 48 h มีผลต่อตัวบ่งชี้ที่สำคัญคือไม่สำคัญกุ้งที่สัมผัสกับไนไตรต์-N. L−1 1 มิลลิกรัม THC ลดลงหลัง จากสัมผัส 48 h 10 มก. L−1 ไนไตรต์ N และหลัง จาก 24 ชมสัมผัสกับ L−1 ไนไตรต์ N. 20 มิลลิกรัม ผลิต ROS ได้เกิดหลังจากสัมผัส 10 มก. L−1 ไนไตรต์-N, 48 hและหลัง จากสัมผัส 20 มิลลิกรัม L−1 ไนไตรต์ N. 12 h เซลล์ที่เพิ่มขึ้นใน P. monodon เปอร์เซ็นต์ของดีเอ็นเอที่เสียหายต่อไปนี้ 48 h สัมผัส 10 มก. L−1 ไนไตรต์ N และสัมผัส 24 h 20 มิลลิกรัม L−1 ไนไตรต์ N. อัตราส่วนของเซลล์ Apoptoticเพิ่มขึ้นหลังจากสัมผัส 48 h 10 มก. L−1 ไนไตรต์ N และสัมผัส 20 มิลลิกรัม L−1 ไนไตรต์ N. 12 h ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุ N ไนไตรต์ซึ่งจะก่อให้เกิด overproduction ROS และจากนั้น ส่งผลให้เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอและเซลล์apoptosis และสาเหตุต่อ THC ลด กระบวนการนี้ความเครียด oxidative เป็นหนึ่งของความเป็นพิษที่กลไกของไนไตรต์ในกุ้ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาความเป็นพิษของไนไตรท์ในเม็ดเลือดของกุ้งกุลาดำ
Penaeus monodon นับเม็ดเลือดรวม (THC) ออกซิเจน (ROS)
ผลิตดีเอ็นเอของเซลล์ที่เสียหายอัตราส่วนและอัตราเซลล์apoptotic กุ้งได้รับการพิจารณาหลังจากที่สัมผัสกับความเข้มข้นแตกต่างกันของไนไตรท์-N
(0, 1, 10 และ 20 มก. L-1) สำหรับ 0, 6, 12, 24 และ 48 ชั่วโมง ไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในการวิเคราะห์ตัวบ่งชี้ของกุ้งสัมผัสกับ 1 มิลลิกรัม L-1-N ไนไตรท์
THC ลดลงหลังจากการสัมผัส 48 ชั่วโมง 10 มก. L-1-N ไนไตรท์และหลังจาก 24
ชั่วโมงเปิดรับถึง20 มก. L-1-N ไนไตรท์ การผลิต ROS ถูกชักนำหลังจากได้รับ 48 ชั่วโมง 10 มก. L-1-N ไนไตรท์,
และหลังจากได้รับ 12 ชั่วโมง 20 มก. L-1-N ไนไตรท์ ร้อยละของเซลล์ดีเอ็นเอเสียหายเพิ่มขึ้นในกุ้งกุลาดำดังต่อไปนี้การสัมผัสชั่วโมง 48-10 มก. L-1-N ไนไตรท์และการสัมผัสชั่วโมง 24-20 มก. L-1-N ไนไตรท์
อัตราส่วนเซลล์ apoptotic
เพิ่มขึ้นหลังจากได้รับ 48 ชั่วโมง 10 มก. L-1-N ไนไตรท์และการเปิดรับแสง 12 ชั่วโมง 20 มก. L-1-N ไนไตรท์ ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าไนไตรท์-N จะทำให้เกิดการล้นเกินของ ROS และจากนั้นส่งผลให้เกิดความเสียหาย DNA และเซลล์ apoptosis และก่อให้เกิดการลดลงภายหลัง THC กระบวนการของความเครียดออกซิเดชันนี่คือหนึ่งในความเป็นพิษกลไกของไนไตรท์ในกุ้ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาครั้งนี้ มีวัตถุประสงค์ เพื่อศึกษาความเป็นพิษของไนไตรท์ในเม็ดเลือดของกุ้งกุลาดำ , Penaeus monodon
. นับ haemocyte ทั้งหมด ( THC ) ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) การผลิตดีเอ็นเอเซลล์เสียหาย
อัตราส่วนและอัตราส่วนเซลล์ในกลุ่มที่มีกุ้งเป็นหลังจากการสัมผัสกับระดับความเข้มข้นของ nitrite-n
( 0 , 1 , 10 และ 20 มิลลิกรัมต่อลิตร− 1 ) 0 , 6 , 12 , 24 และ 48 ชั่วโมงไม่มีผลต่อตัวบ่งชี้การวิเคราะห์
กุ้งตาก 1 mg L − 1 nitrite-n. THC ลดลงหลังจาก 48 H แสง 10 mg L − 1 nitrite-n และหลังจาก 24 H
แสง 20 mg L − 1 nitrite-n. การผลิต ROS การหลังจาก 48 ชั่วโมงแสง 10 mg L nitrite-n − 1 ,
และหลังจาก 12 ชั่วโมงแสง 20 mg L − 1 nitrite-n. เปอร์เซ็นต์ของดีเอ็นเอในเซลล์เสียหายเพิ่มขึ้น
กุ้งกุลาดำ48 ชั่วโมงต่อไปนี้การ 10 mg L − 1 nitrite-n และ 24 H แสง 20 mg L − 1 nitrite-n. กลุ่มที่มีอัตราส่วนเซลล์
เพิ่มขึ้นหลังจาก 48 H แสง 10 mg L − 1 nitrite-n , และ 12 ชั่วโมง เปิดรับ 20 mg L − 1 nitrite-n. ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า จะทำให้เกิด nitrite-n
overproduction ของรอส และ แล้วส่งผลให้เกิดความเสียหาย DNA และเซลล์
( และต่อมาเกิดการลดอาหารเสริม .กระบวนการพยาบาลซึ่งเป็นหนึ่งในกลไกของความเป็นพิษ
ไนไตรท์ในกุ้ง