Currently, lipid peroxidation is co

Currently, lipid peroxidation is considered as the main molecular mechanisms involved in
the oxidative damage to cell structures and in the toxicity process that lead to cell death.
First, lipid peroxidation was studied for food scientists as a mechanism for the damage to
alimentary oils and fats, nevertheless other researchers considered that lipid peroxidation
was the consequence of toxic metabolites (e.g. CCl4) that produced highly reactive species,
disruption of the intracellular membranes and cellular damage (Dianzani & Barrera, 2008).
Lipid peroxidation is a complex process known to occur in both plants and animals. It
involves the formation and propagation of lipid radicals, the uptake of oxygen, a
rearrangement of the double bonds in unsaturated lipids and the eventual destruction of
membrane lipids, with the production of a variety of breakdown products, including
alcohols, ketones, alkanes, aldehydes and ethers (Dianzani & Barrera, 2008).
In pathological situations the reactive oxygen and nitrogen species are generated at higher
than normal rates, and as a consequence, lipid peroxidation occurs with -tocopherol
deficiency. In addition to containing high concentrations of polyunsaturated fatty acids and
transition metals, biological membranes of cells and organelles are constantly being
subjected to various types of damage (Chance et al., 1979; Halliwell & Gutteridge, 1984). The
mechanism of biological damage and the toxicity of these reactive species on biological
systems are currently explained by the sequential stages of reversible oxidative stress and
irreversible oxidative damage. Oxidative stress is understood as an imbalance situation with
increased oxidants or decreased antioxidants (Sies, 1991a; Boveris et al., 2008). The concept
implies the recognition of the physiological production of oxidants (oxidizing free-radicals
and related species) and the existence of operative antioxidant defenses. The imbalance

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปัจจุบัน peroxidation ของไขมันถือว่าเป็นกลไกระดับโมเลกุลหลักในoxidative ความเสียหาย กับโครงสร้างของเซลล์ และความเป็นพิษที่ทำให้เซลล์ตายครั้งแรก peroxidation ของไขมันได้ศึกษานักวิทยาศาสตร์อาหารเป็นกลไกสำหรับความเสียหายก้อนน้ำมันและไขมัน อย่างไรก็ตาม นักวิจัยอื่น ๆ ถือว่า peroxidation ของไขมันมีสัจจะของ metabolites เป็นพิษ (เช่น CCl4) ที่ผลิตพันธุ์สูงปฏิกิริยาทรัพยสาร intracellular และโทรศัพท์มือถือหาย (Dianzani & Barrera, 2008)Peroxidation ของไขมันเป็นกระบวนการซับซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ทั้งในพืชและสัตว์ มันเกี่ยวข้องกับกำเนิดและการแพร่กระจายของไขมันอนุมูล ดูดซับของออกซิเจน การrearrangement ของพันธบัตรสองโครงการในระดับที่สมและทำลายในโครงการเมมเบรน ผลิตหลากหลายแบ่งผลิตภัณฑ์alcohols คีโตน alkanes, aldehydes และ ethers (Dianzani & Barrera, 2008)ในสถานการณ์ทางพยาธิวิทยา ปฏิกิริยาออกซิเจนและไนโตรเจนชนิดสร้างขึ้นที่สูงอัตราปกติ และส่งผลต่อ เกิด peroxidation ของไขมันกับ-tocopherolขาด นอกจากประกอบด้วยความเข้มข้นสูงของกรดไขมันไม่อิ่มตัว และเปลี่ยนโลหะ สารชีวภาพและ organelles ตลอดเวลากำลังภายใต้การชนิดต่าง ๆ ของความเสียหาย (โอกาส et al., 1979 Halliwell & Gutteridge, 1984) ที่กลไกของความเสียหายทางชีวภาพและความเป็นพิษของพันธุ์เหล่านี้ปฏิกิริยาทางชีวภาพขณะนี้มีอธิบายระบบตามขั้นตอนตามลำดับของความเครียด oxidative กลับ และให้ความเสียหาย oxidative เครียด oxidative จะเข้าใจว่าเป็นสถานการณ์ที่ไม่สมดุลกับเพิ่มขึ้นอนุมูลอิสระหรือสารต้านอนุมูลอิสระลดลง (Sies, 1991a Boveris et al., 2008) แนวความคิดหมายถึงการรับรู้ของการผลิตสรีรวิทยาของอนุมูลอิสระ (อนุมูลอิสระรับอิเล็กตรอนและที่เกี่ยวข้องกับสายพันธุ์) และมีสารต้านอนุมูลอิสระวิธีปฏิบัติตนภายป้องกัน ความไม่สมดุล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปัจจุบันเกิด lipid peroxidation
ถือเป็นกลไกระดับโมเลกุลหลักที่เกี่ยวข้องในความเสียหายออกซิเดชันเพื่อโครงสร้างของเซลล์และในกระบวนการพิษที่นำไปสู่การตายของเซลล์.
แรกเกิด lipid peroxidation
ศึกษาสำหรับนักวิทยาศาสตร์อาหารเป็นกลไกในการเกิดความเสียหายต่อน้ำมันอาหารและไขมันแต่นักวิจัยอื่น ๆ พิจารณาแล้วเห็นว่าการเกิด lipid peroxidation
เป็นผลมาจากสารพิษ (เช่น CCl4) ที่ผลิตสายพันธุ์ปฏิกิริยาสูง,
การหยุดชะงักของเยื่อเซลล์และความเสียหายของเซลล์ (Dianzani และบาร์เรร่า, 2008).
ไขมัน peroxidation เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนที่รู้จักกันจะเกิดขึ้นใน ทั้งพืชและสัตว์ มันเกี่ยวข้องกับการสร้างและการแพร่กระจายของสารอนุมูลไขมันการดูดซึมของออกซิเจนที่ปรับปรุงใหม่ของพันธะคู่ในไขมันไม่อิ่มตัวและทำลายในที่สุดไขมันเมมเบรนที่มีการผลิตของความหลากหลายของผลิตภัณฑ์เสียรวมทั้งแอลกอฮอล์, คีโตน, อัลเคน, ลดีไฮด์ และอีเทอร์ (Dianzani และบาร์เรร่า, 2008). ในสถานการณ์ทางพยาธิวิทยาออกซิเจนและไนโตรเจนชนิดจะมีการสร้างที่สูงกว่าอัตราปกติและเป็นผลให้เกิด lipid peroxidation เกิดขึ้นกับโทโคฟีรอขาด นอกเหนือจากการที่มีความเข้มข้นสูงของกรดไขมันไม่อิ่มตัวและโลหะการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของเยื่อหุ้มเซลล์และอวัยวะอย่างต่อเนื่องถูกยัดเยียดให้หลากหลายชนิดของความเสียหาย(โอกาส et al, 1979;. & ฮอล์ลิ Gutteridge, 1984) กลไกของความเสียหายทางชีวภาพและความเป็นพิษของสายพันธุ์เหล่านี้บนปฏิกิริยาทางชีวภาพระบบมีการอธิบายในขณะนี้โดยขั้นตอนตามลำดับของความเครียดออกซิเดชันย้อนกลับและกลับไม่ได้ความเสียหายออกซิเดชัน ความเครียดออกซิเดชันเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นสถานการณ์ความไม่สมดุลกับอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงสารต้านอนุมูลอิสระ (Sies, 1991a. Boveris et al, 2008) แนวคิดหมายถึงการรับรู้ของการผลิตทางสรีรวิทยาของอนุมูลอิสระ(ออกซิไดซ์อนุมูลอิสระและสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้อง) และการดำรงอยู่ของสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันการผ่าตัด ความไม่สมดุล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในปัจจุบัน การเกิด lipid peroxidation เป็นหลักกลไกระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้องในความเสียหายออกซิเดชัน
โครงสร้างเซลล์ และในกระบวนการ ความเป็นพิษที่ทำให้เกิดการตายของเซลล์ .
ก่อนการเกิด lipid peroxidation คือโดยนักวิทยาศาสตร์อาหารเป็นกลไกสำหรับความเสียหาย
ขับทางเดินอาหารและไขมัน อย่างไรก็ตามนักวิจัยอื่น ๆ ถือว่า การเกิด lipid peroxidation
คือผลของสารที่เป็นพิษ ( เช่น ccl4 ) ที่ผลิตปฏิกิริยาตอบโต้ชนิด
หยุดชะงักของเยื่อเซลล์ และเซลล์เกิดความเสียหาย ( dianzani &บาร์เรร่า , 2008 ) .
lipid peroxidation คือ กระบวนการซับซ้อนที่รู้จักกันเกิดขึ้นได้ทั้งในพืชและสัตว์ มันเกี่ยวข้องกับการเกิดและขยายพันธุ์
ไขมันอนุมูลของออกซิเจน , ,
ใหม่ของพันธะคู่ในไขมันไม่อิ่มตัวและทำลายในที่สุดของ
เยื่อไขมัน กับการผลิตของความหลากหลายของผลิตภัณฑ์สลายรวมทั้ง
แอลกอฮอล์อัลเคนโมเลกุลอัลดีไฮด์และคีโตน , อีเทอร์ ( dianzani &บาร์เรร่า , 2008 ) .
ในสถานการณ์ปกติรีแอคทีฟออกซิเจน และ ไนโตรเจนชนิดที่ถูกสร้างขึ้นในอัตราที่สูงกว่าปกติ
และผลที่ตามมาการเกิด lipid peroxidation ที่เกิดขึ้นกับ - ขาดวิตามินอี

นอกจากที่มีความเข้มข้นสูงของกรดไขมันไม่อิ่มตัวและ
โลหะทรานซิชัน membranes ทางชีววิทยาของเซลล์และออร์แกเนลล์อยู่ตลอดเวลาถูก
ภายใต้ประเภทต่างๆของความเสียหาย ( โอกาส et al . , 1979 ; Halliwell & gutteridge , 1984 )
กลไกความเสียหายทางชีวภาพและความเป็นพิษของเหล่านี้ชนิดรีแอคทีฟในระบบชีวภาพ
กำลังอธิบายขั้นตอนลำดับขั้นของการเกิดความเครียดและ
กลับไม่ได้เกิดความเสียหาย ความเครียดออกซิเดชันเข้าใจเป็นความไม่สมดุลของสถานการณ์ที่มีเพิ่มขึ้นหรือลดลง
อนุมูลอิสระ antioxidants ( sies 1991a ; boveris , et al . , 2008 ) แนวคิด
หมายถึงการรับรู้ของการผลิตทางสรีรวิทยาของอนุมูลอิสระ ( อนุมูลอิสระ
ออกซิไดซ์และที่เกี่ยวข้องกับชนิด และการดำรงอยู่ของหัตถการ สารต้านอนุมูลอิสระ ป้องกัน . ที่ไม่สมดุล