Metabolism of many pharmaceuticals by human CE occursthrough hydrolysis (Satoh and Hosokawa, 1998), although somestudies have shown that this esterase activity is also inhibitedby certain groups of drugs such as antidiabetics and antihyper-lipidemics (Fukami et al., 2010; Hatfield and Potter, 2011). Theinteractions of CE activity with pharmaceuticals (hydrolysis andinhibition) are comparable to those described for agrochemicals.It is well known that CE activity detoxifies pesticides throughhydrolysis (synthetic pyrethroids) and binding of the pesticide(organophosphate) to the active site of CE (Sogorb and Vilanova,2002). The latter is considered an efficient stoichiometric mecha-nism of pesticide detoxification because CE activity if often moresensitive to organophosphate inhibition than acetylcholinesteraseactivity (the primary molecular target for organophosphate acutetoxicity) (Wheelock et al., 2008). Taken together, these studies sug-gest that CE activity of aquatic organisms potentially exposed toPPCPs could modulate the toxicity and bioaccumulation of thesecontaminants.
เมแทบอลิซึมของยาโดยเอนไซม์หลาย occursthrough CE มนุษย์ ( ซาโต้ และ โฮะโซะกะวะ , 1998 ) , แม้ว่า somestudies ได้แสดงกิจกรรมที่ 4 นี้ยัง inhibitedby บางกลุ่มของยา เช่น antidiabetics และ antihyper lipidemics ( ฟุคามิ et al . , 2010 ; ฮัทและพอตเตอร์ , 2011 ) theinteractions กิจกรรม CE กับยา ( hydrolysis andinhibition ) เปรียบเทียบได้กับ อธิบายเคมีเกษตร มันเป็นที่รู้จักกันดีว่ากิจกรรม CE ล้างพิษยาฆ่าแมลง throughhydrolysis ( ไพรีทรอยด์สังเคราะห์ ) และมีผลผูกพันของแมลง ( ปรอท ) เพื่อ active site ของ CE ( sogorb และ vilanova , 2002 ) หลังถือว่าเป็นกลไกที่มีประสิทธิภาพของการล้างพิษสารพิษเพราะอัตราส่วน nism CE กิจกรรมถ้ามักจะความอ่อนไหวให้ลมโกรก ยับยั้ง กว่า acetylcholinesteraseactivity ( ปฐมภูมิโมเลกุลเป้าหมายสำหรับปรอท acutetoxicity ) ( Wheelock et al . , 2008 ) ถ่ายด้วยกัน การศึกษาเหล่านี้ซากุเกสที่ CE กิจกรรมของสัตว์น้ำที่อาจเปิดเผย toppcps สามารถปรับความเป็นพิษและปริมาณ thesecontaminants .
การแปล กรุณารอสักครู่..