The mechanisms that cause the profo

The mechanisms that cause the profound degeneration of cortical neurons in AD are not known. Arguments have been presented suggesting that AD-related neurodegeneration is apoptosis (130) and is not apoptosis (131,132). Among many others, the possible mechanisms for neuronal death in AD may involve presynaptic afferent defects (133,134), postsynaptic NMDA receptor abnormalities (135), and altered processing of APP and presenilin proteins. APP is the source of amyloid-s protein (As). The amyloid hypothesis of AD is based on the premise that generation of As by cleavage of APP is a critical pathogenic mechanism. Overexpression and intracellular accumulation of APP activates caspase-3 (136).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่ทราบว่ากลไกที่ทำให้เสื่อมอย่างลึกซึ้งของ neurons เนื้อแน่นใน AD อาร์กิวเมนต์ได้ถูกนำเสนอแนะนำ neurodegeneration ที่เกี่ยวข้องกับ AD apoptosis (130) และไม่ apoptosis (131,132) ในหมู่คนอื่น ๆ กลไกที่เป็นไปได้ตาย neuronal ใน AD อาจเกี่ยว presynaptic afferent บกพร่อง (133,134), postsynaptic NMDA ความผิดปกติตัวรับ (135), และกระบวนการเปลี่ยนแปลงของโปรตีน APP และ presenilin APP เป็นแหล่งของโปรตีนเอสแอมีลอยด์ (เป็น) สมมติฐานแอมีลอยด์ของ AD จะขึ้นเดินที่สร้าง โดยปริของ APP เป็นกลไกสำคัญอุบัติ Overexpression และ intracellular สะสมของ APP เรียก caspase-3 (136)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกที่ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทที่ลึกซึ้งของเยื่อหุ้มสมองในการโฆษณาจะไม่รู้จักกัน ข้อโต้แย้งที่ได้รับการนำเสนอให้เห็นว่าการเสื่อมของสมองโฆษณาที่เกี่ยวข้องกับการตาย (130) และไม่ได้มีการตาย (131,132) ท่ามกลางคนอื่น ๆ หลายกลไกที่เป็นไปได้สำหรับการตายของเซลล์ประสาทในการโฆษณาอาจจะเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่อง presynaptic อวัยวะ (133,134) postsynaptic NMDA รับความผิดปกติ (135) และการประมวลผลการเปลี่ยนแปลงของ APP และโปรตีน presenilin APP เป็นแหล่งที่มาของโปรตีน amyloid-S (ณ ) สมมติฐาน amyloid ของโฆษณาจะขึ้นอยู่กับสมมติฐานที่ว่ารุ่นที่ ณ โดยความแตกแยกของ APP เป็นกลไกที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญ การสะสมและแสดงออกในเซลล์ของ APP เปิดใช้งาน caspase-3 (136)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกที่ทำให้เกิดความเสื่อมที่ลึกซึ้งของเปลือกเซลล์ประสาทในโฆษณาจะไม่รู้จัก ข้อคิดที่ได้รับการแสดงโฆษณาที่เกี่ยวข้อง คือ เซลล์บอกว่าประกอบ ( 130 ) และไม่พบ ( 131132 ) ในหมู่คนอื่น ๆ , กลไกที่เป็นไปได้สำหรับการโฆษณาที่อาจเกี่ยวข้องกับความตายใน presynaptic ประสาทบกพร่อง ( 133134 ) ว่าตัวรับเอ็นเอ็มดีเอผิดปกติ ( 135 )และการเปลี่ยนแปลงการประมวลผลของโปรแกรมประยุกต์และโปรตีน presenilin . app เป็นแหล่งของโปรตีน amyloid-s ( เป็น ) สมมติฐานแอมีลอยด์ของการโฆษณาจะขึ้นอยู่กับหลักฐานที่สร้าง โดยตัว App คือการใช้กลไก overexpression และการสะสมภายในเซลล์ของ app เปิดการศึกษาลักษณะ ( 136 )