Therefore, this observation may ind

Therefore, this observation may indicate that RBBO supplement could improve insulin sensitivity, protecting pancreas islet β-cells as well as stimulating insulin secretion. Moreover, the improved serum insulin in RBBO supplemented groups indicated that bioactive compounds such as tocotrienol, γ-oryzanol or other active compounds, particularly ferulic acid, or β-carotene contained in Riceberry oil might stimulate insulin secretion from the remnant pancreatic β-cells and/or regenerated β-cells (Pari and Latha, 2002; Canas et al., 2012). The lowest serum insulin concentration found in the metformin group could be explained by metformin controlling or decreasing fasting blood glucose by limiting hepatic glucose production rather than promoting cells sensitivity to insulin (He et al., 2009). That study also was consistent with our data which found that insulin value in DM rats treated with metformin was significantly lower than those of the control and other experimental groups. In addition, Zhou et al., (2001) demonstrated that metformin enhanced phosphorylation and activation of adenosine monophosphate protein kinase (AMPK), which helped to regulate lipid and glucose metabolism. Metformin activated AMPK in hepatocytes, and thereby, the reduction of acetyl-CoA carboxylase (ACC) activity and the increase in fatty acid oxidation, resulting in decrease in hepatic glucose production. Results from IPGTT indicated that diabetic rats treated with metformin had the greatest reduction of AUC for glucose by -25.58% while the AUC of rats supplemented with RBBO ranged between -10.41% to -20.83% as compared to DM. The glycemic improvement might be due to the increased stimulation of uptake and utilization of glucose in the peripheral tissues, meanwhile metformin also acted to reduce hepatic glucose production (Zhou et al., 2001). This suggestion was consistent with our finding that diabetic rats treated with metformin had the lowest AUC for glucose as well as serum insulin level. Recently, Fang et al., (2010) investigated the mechanism of tocotrienols on reducing blood glucose by acting through peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) modulators. PPARs are transcriptional factors that regulate the expression of genes in lipid and carbohydrate metabolism. The binding of tocotrienols to PPAR will stimulate the expression of glucose transporter 4 (GLUT4) which contributes to lowering blood glucose by promoting glucose uptake into the peripheral cells (Aggarwal et al., 2010). The study of Fang et al., (2010) was consistent with our data of GLUT 4 protein transporter which found that all the RBBO supplemented groups significantly increased GLUT 4 protein transporter when compared to untreated diabetic group, p

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดังนั้น สังเกตนี้อาจบ่งชี้ว่า อาหารเสริม RBBO สามารถปรับปรุงความไวอินซูลิน ปกป้องตับอ่อนเล็ทβ-เซลล์ รวมทั้งกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน นอกจากนี้ อินซูลินปรับปรุงเซรั่มในกลุ่ม RBBO เสริมระบุว่า กรรมการกสารประกอบเช่น tocotrienol γ-oryzanol หรือ สารประกอบอื่น ๆ ที่ใช้งานอยู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรด ferulic หรือβ-แคโรทีนอยู่ในน้ำมัน Riceberry อาจช่วยกระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากสติตับอ่อนβ-เซลล์ หรือสร้างβ-เซลล์ (ปารีและ Latha, 2002 Canas et al., 2012) สุดเซรั่มอินซูลินความเข้มข้นในกลุ่มเมตฟอร์มินอาจจะอธิบาย โดยเมตฟอร์มินการควบคุม หรือลดพฤติกรรมการถือศีลอด โดยจำกัดผลิตกลูโคสที่ตับ มากกว่าที่ส่งเสริมความไวของเซลล์ให้อินซูลิน (เขา et al., 2009) ที่ศึกษายังไม่สอดคล้องกับข้อมูลที่พบว่า ค่า DM หนูรักษา ด้วยเมตฟอร์มินอินซูลินต่ำกว่าของตัวควบคุมและกลุ่มทดลองอื่น ๆ นอกจากนี้ โจว et al., (2001) แสดงที่เมตฟอร์มินเพิ่ม phosphorylation และเปิดใช้งานอะดี monophosphate โปรตีน kinase (AMPK), ซึ่งช่วยให้การควบคุมการเผาผลาญไขมันและน้ำตาลใน เมตฟอร์มินเรียกใช้ AMPK ใน hepatocytes แล้วจึง ลดการลดของ acetyl-CoA carboxylase (บัญชี) กิจกรรมและการเพิ่มขึ้นเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ในในการผลิตกลูโคสของตับ ผลจาก IPGTT ระบุว่า หนูเบาหวานที่รักษา ด้วยเมตฟอร์มินมีลดยิ่งใหญ่ที่สุดของ AUC ในกลูโคส โดย-25.58% ในขณะที่ AUC ของหนูเสริม ด้วย RBBO อยู่ในช่วงระหว่าง -1041%-20.83% เมื่อเทียบกับ DM ปรับปรุง glycemic อาจจะเกิดจากการกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของการดูดธาตุอาหารและการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อต่อพ่วง เมตฟอร์มินในขณะเดียวกันยัง ดำเนินการลดการผลิตกลูโคสของตับ (โจวและ al., 2001) แนะนำสอดคล้องกับของเราพบว่าหนูเป็นโรคเบาหวานที่รักษา ด้วยเมตฟอร์มินมี AUC ต่ำสำหรับกลูโคสเป็น ดีเป็นเซรั่มอินซูลินระดับ ล่าสุด ฝาง et al., (2010) ตรวจสอบกลไกของ tocotrienols ในลดน้ำตาลในเลือดโดยทำหน้าที่ผ่านข้อ peroxisome proliferator-เรียกใช้งานตัวรับ (PPAR) PPARs transcriptional ปัจจัยที่ควบคุมค่าของยีนในการเผาผลาญไขมันและคาร์โบไฮเดรต ได้ ผูกพันของ tocotrienols จะ PPAR จะกระตุ้นนิพจน์ของการขนส่งกลูโคส 4 (GLUT4) ซึ่งการลดน้ำตาลในเลือดโดยการดูดซับกลูโคสเข้าเซลล์อุปกรณ์ต่อพ่วง (Aggarwal et al., 2010) การศึกษาของฟาง et al., (2010) สอดคล้องกับข้อมูลของขนส่งโปรตีน GLUT 4 ซึ่งพบว่า กลุ่ม RBBO เสริมเพิ่ม GLUT 4 ขนส่งโปรตีนเมื่อเทียบกับกลุ่มโรคเบาหวานไม่ถูกรักษา p < 0.05 โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ปริมาณรังสีต่ำ 5% RBBO คล้ายกับค่าของกลุ่มควบคุมปกติดังแสดงในรูปที่ 1 การเพิ่มขึ้นในระดับโปรตีน GLUT 4 RBBO เสริมกลุ่ม โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณต่ำของ RBBO อาจจะอธิบาย โดยการกระทำของกรรมการกสารประกอบต่าง ๆ ที่มีอยู่ในน้ำมัน Riceberry โดยเฉพาะอย่างยิ่ง tocotrienol ทราน-β-แคโรทีน และโดยเฉพาะอย่างยิ่งγ-oryzanol ซึ่งประกอบด้วย esters phytosterols กรด ferulic ทรานส์หรือสเตอรอลส์พืชอื่น ๆ หม่อนที่เพิ่มการดูดซับขึ้นอยู่กับการน้ำตาลกลูโคสอินซูลินเซลลูลาร์ ในกรณีที่ขาดอินซูลินหรืออินซูลินต้านทาน จะเกิดการตอบสนองต่ำในสัญญาณ GLUT4 ใช้กลูโคส (หวงและเช็ก 2007) ซึ่งไม่สอดคล้องกับการศึกษาของเราซึ่งพบว่า กลุ่มโรคเบาหวานไม่ถูกรักษามีค่าต่ำสุด GLUT 4 อย่างไรก็ตาม ผลของเราไม่เห็นด้วยกับการศึกษาอื่นก่อนหน้านี้ซึ่งแสดงให้เห็นว่า ความเข้มข้นของอินซูลินพลาสม่าต่ำกว่าในหนูเลี้ยงอาหาร (RBO) น้ำมันรำข้าวมากกว่าที่คณะกรรมการควบคุมโรคเบาหวาน และค่าพลาสมากลูโคสได้ไม่แตกต่างกันในกลุ่มทดลอง (เฉินและเฉิง 2006) ความแตกต่างของผลลัพธ์ของการศึกษาปัจจุบันมีการศึกษาก่อนหน้านี้อาจจะเกิดจากความแตกต่างในสายพันธุ์ข้าว สารบางกรรมการก หรือกระบวนการสกัดน้ำมันรำข้าว ทั่วไป หนู STZ เกิดโรคเบาหวานมีน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ฮีโมโกลบิน A1c ไขมันรวม ไตรกลีเซอไรด์ LDL-C และลด HDL-C (Rajasekaran และ al., 2006) หลังจากแห้งเสริมของหนูเบาหวาน RBBO หรือเมตฟอร์มิน มีการปรับปรุงในซีรั่มโพรไฟล์ไขมันเมื่อเทียบกับหนูที่เป็นโรคเบาหวานไม่ถูกรักษา RBBO เสริมกลุ่มหรือกลุ่มเมตฟอร์มินถือว่าทั้งหมดมีเซรั่มลดไขมันทั้งหมด ไขมัน LDL และ TG ความเข้มข้นมากกว่าโรคเบาหวานไม่ถูกรักษากลุ่ม (DMC) ที่อาจจะเกิดจากผลของกรรมการกสารประกอบต่าง ๆ ที่มีอยู่ใน RBBO เช่นγ-oryzanol กระทั่ง q10, tocopherol, tocotrienols, polyphenol และกรดฟีนอบางรวมทั้งกรด ferulic กรด p-coumaric และ diferulate (Lin และไหล 2011 Yawadio et al., 2007) การศึกษาโดยเฉินเฉิง (2006) แสดงว่า ให้อาหาร 10% และน้ำมันรำข้าว 15% พิมพ์หนูเบาหวาน 2 ใน 4 สัปดาห์อย่างมีนัยสำคัญลดลงเซรั่มไตรกลีเซอไรด์และ LDL-c การศึกษาหลายรายงานที่γ-tocotrienol ข้าว น้ำมันรำสามารถปรับปรุงส่วนกำหนดค่าไขมัน โดยการเพิ่มตัวรับ LDL และ HMG-CoA reductase mRNA นิพจน์ (เฉินและเฉิง 2006 โชว et al., 2009) น้ำมันรำข้าวสารกรรมการกเป็นγ-oryzanol และกรด ferulic หรือสารประกอบอื่น ๆ ต่อต้าน oxidative อาจใช้งานในการลดระดับไขมันโดยการลดไขมัน ในพลาสมา และ ใน ตับ สน et al., (2010) แสดงว่า ให้อาหารγ-oryzanol และกรด ferulic กับหนู hypercholesterolemic 7 สัปดาห์อย่างมีนัยสำคัญลดลงพลาสม่าและระดับไขมันในเลือดตับเพิ่ม fecal ไขมันและการขับถ่ายของไตรกลีเซอไรด์ (Yawadio et al., 2007 Al. แม่ฮ่องสอนร้อยเอ็ด 2010 กัว et al., 2007) Sakatani et al (2005) ระบุว่า โรคเบาหวานเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในโพรไฟล์ไขมันเช่นควบคุมระดับไขมันพลาสมาหรือเนื้อเยื่อซึ่งนำไปสู่การเพิ่มความเสี่ยงของไมโคร หรือ macrovascular โรค และภาวะแทรกซ้อนโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้อง (Pushparaj et al., 2007 เตียว et al., 2010) ดังนั้น รายงานดังกล่าวจะสอดคล้องกับผลของเราที่ RBBO จะเป็นการป้องกันภาวะแทรกซ้อนโรคเบาหวาน โดยการปรับปรุงไขมันดี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Therefore, this observation may indicate that RBBO supplement could improve insulin sensitivity, protecting pancreas islet β-cells as well as stimulating insulin secretion. Moreover, the improved serum insulin in RBBO supplemented groups indicated that bioactive compounds such as tocotrienol, γ-oryzanol or other active compounds, particularly ferulic acid, or β-carotene contained in Riceberry oil might stimulate insulin secretion from the remnant pancreatic β-cells and/or regenerated β-cells (Pari and Latha, 2002; Canas et al., 2012). The lowest serum insulin concentration found in the metformin group could be explained by metformin controlling or decreasing fasting blood glucose by limiting hepatic glucose production rather than promoting cells sensitivity to insulin (He et al., 2009). That study also was consistent with our data which found that insulin value in DM rats treated with metformin was significantly lower than those of the control and other experimental groups. In addition, Zhou et al., (2001) demonstrated that metformin enhanced phosphorylation and activation of adenosine monophosphate protein kinase (AMPK), which helped to regulate lipid and glucose metabolism. Metformin activated AMPK in hepatocytes, and thereby, the reduction of acetyl-CoA carboxylase (ACC) activity and the increase in fatty acid oxidation, resulting in decrease in hepatic glucose production. Results from IPGTT indicated that diabetic rats treated with metformin had the greatest reduction of AUC for glucose by -25.58% while the AUC of rats supplemented with RBBO ranged between -10.41% to -20.83% as compared to DM. The glycemic improvement might be due to the increased stimulation of uptake and utilization of glucose in the peripheral tissues, meanwhile metformin also acted to reduce hepatic glucose production (Zhou et al., 2001). This suggestion was consistent with our finding that diabetic rats treated with metformin had the lowest AUC for glucose as well as serum insulin level. Recently, Fang et al., (2010) investigated the mechanism of tocotrienols on reducing blood glucose by acting through peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) modulators. PPARs are transcriptional factors that regulate the expression of genes in lipid and carbohydrate metabolism. The binding of tocotrienols to PPAR will stimulate the expression of glucose transporter 4 (GLUT4) which contributes to lowering blood glucose by promoting glucose uptake into the peripheral cells (Aggarwal et al., 2010). The study of Fang et al., (2010) was consistent with our data of GLUT 4 protein transporter which found that all the RBBO supplemented groups significantly increased GLUT 4 protein transporter when compared to untreated diabetic group, p<0.05, especially at low dose; 5% RBBO was similar to the values of normal control groups as shown in Figure 1. The increment in GLUT 4 protein level in RBBO supplemented groups, especially at low dose of RBBO might be explained by the action of various bioactive compounds contained in Riceberry oil, particularly tocotrienol, tran-β-carotene, and especially γ-oryzanol which is composed of phytosterols esters of trans-ferulic acid or other plant sterols; triterpenes that enhanced cellular insulin dependent glucose uptake. In the case of insulin resistance or insulin deficiency, it causes low response in signaling GLUT4 to take up glucose (Huang and Czech, 2007). This was consistent with our study which found that the untreated diabetic group had the lowest GLUT 4 value. However, our results did not agree with another previous study which showed that plasma insulin concentration was lower in rats fed the rice bran oil (RBO) diet than that of the diabetes control group and the plasma glucose value did not differ among the experimental groups (Chen and Cheng, 2006). The difference in the results of the present study with the previous study might be due to the differences in rice varieties, some bioactive compounds or the extraction process of the rice bran oil. Generally, STZ-induced diabetes rats had increased blood glucose, hemoglobin A1c, total cholesterol, triglyceride, LDL-C, and decreased HDL-C (Rajasekaran et al., 2006). After supplementation of diabetic rats with RBBO or metformin, there was improvement in serum lipid profile compared to untreated diabetic rats. All RBBO supplemented groups or metformin treated groups had lower serum total cholesterol, LDL-cholesterol and TG concentration than the untreated diabetes group (DMC). That might be due to the effect of various bioactive compounds contained in RBBO such as γ-oryzanol, coenzyme Q10, tocopherol, tocotrienols, polyphenol, and some phenolic acids including ferulic acid, p-coumaric acid and diferulate (Lin and Lai, 2011; Yawadio et al., 2007). A study by Chen and Cheng (2006) demonstrated that feeding of 10% and 15% rice bran oil to type 2 diabetic rats for 4 weeks significantly reduced serum triglyceride and LDL-C. Several studies reported that γ-tocotrienol in rice bran oil could improve the lipid profile through the increases in LDL-receptor and HMG-CoA reductase mRNA expression (Chen and Cheng, 2006; Chou et al., 2009). Bioactive compounds in rice bran oil such as γ-oryzanol and ferulic acids or other anti-oxidative compounds might be active in lowering lipid level by reduction of cholesterol in plasma and in liver; Son et al., (2010) demonstrated that feeding γ-oryzanol and ferulic acids to hypercholesterolemic mice for 7 weeks significantly lowered plasma and hepatic lipid profile by increasing fecal cholesterol and triglyceride excretion (Yawadio et al., 2007; Son et al., 2010; Guo et al., 2007). Sakatani et al. (2005) indicated that diabetes is associated with alterations in lipid profile such as the regulation of plasma or tissue lipid levels which led to an increase in the risk of micro or macrovascular diseases and related diabetes complications (Pushparaj et al., 2007; Zhang et al., 2010). Therefore, those reports are consistent with our results that RBBO might be helpful to prevent diabetic complications through improving dyslipidemia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดังนั้น การสังเกตนี้อาจบ่งชี้ว่า rbbo เสริมสามารถปรับปรุงความไวของอินซูลิน ป้องกันตับอ่อน Islet บีตาเซลล์รวมทั้งกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน . นอกจากนี้ การปรับปรุงระดับอินซูลินใน rbbo กลุ่มเสริม พบว่าสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เช่น โทโคไตรอีนγแกมมา - โอไรซานอล , หรือสารประกอบที่ใช้งานอื่น ๆ โดยเฉพาะกรด ferulic ,บีตา - แคโรทีนหรือที่มีอยู่ในน้ำมันไรซเบอรี่อาจกระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากตับอ่อนเหลืออยู่บีตา - เซลล์ และ / หรือได้บีตา - เซลล์ ( ปาริ และรายได้แผ่นดิน , 2002 ; Canas et al . , 2012 )เซรั่มเข้มข้นสุดอินซูลินพบในกลุ่ม metformin metformin สามารถอธิบายได้โดยการควบคุมหรือลดการอดอาหารระดับน้ำตาลในเลือด โดยการ จำกัด การผลิตกลูโคสมากกว่าเซลล์ตับส่งเสริมความไวต่ออินซูลิน ( เขา et al . , 2009 )การศึกษานี้ยังสอดคล้องกับข้อมูลที่พบว่าอินซูลินในเบาหวาน metformin ค่าหนูได้รับการลดลงของกลุ่มควบคุมและกลุ่มทดลองอื่นๆ นอกจากนี้ โจว et al . ( 2001 ) พบว่าเมทฟอร์มินฟอสโฟริเลชันเพิ่มและเปิดใช้งานของทำงานตัวเป็นเกลียวโปรตีนไคเนส ( ampk ) ซึ่งช่วยควบคุมไขมันและการเผาผลาญกลูโคสเปิดใช้งาน ampk metformin ในเซลล์ตับ และจึงลดความหมาย COA อวัยวะสืบพันธุ์ ( ACC ) และเพิ่มกิจกรรมในกรดไขมันออกซิเดชันที่เกิดในการผลิตกลูโคสลดลงในกลุ่ม ผลจาก ipgtt พบว่าหนูเบาหวานที่ได้รับการรักษาด้วยยา metformin ได้มากที่สุด โดยลดกลูโคส - 4.57 % ในขณะที่ค่าของหนู เสริมด้วย rbbo มีค่าอยู่ระหว่าง - 1041 % - 20.83 เปอร์เซ็นต์เมื่อเปรียบเทียบกับ DM . การปรับปรุงเปลี่ยนแปลง อาจจะเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการกระตุ้นและการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อส่วนปลาย ในขณะเดียวกัน metformin ยังทำเพื่อลดการผลิตกลูโคสที่ตับ ( โจว et al . , 2001 )ข้อเสนอแนะนี้ มีความสอดคล้องกับการค้นหาว่าหนูเบาหวานรักษาด้วยโลหะมีค่าต่ำสุดสำหรับกลูโคสรวมทั้งระดับอินซูลินในเลือด เมื่อเร็วๆ นี้ ฟาง et al . , ( 2010 ) ศึกษากลไกของโทโคไทรอีนในการลดระดับน้ำตาลในเลือด โดยทำผ่านเพอรอกซิโซม proliferator กระตุ้นรีเซพเตอร์ ( ppar ) modulators .พาร์มี particle ปัจจัยที่ควบคุมการแสดงออกของยีนในไขมันและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ผูกพันของโทโคไทรอีนเพื่อ ppar จะกระตุ้นการแสดงออกของกลูโคสขนส่ง 4 ( glut4 ) ซึ่งมีส่วนช่วยในการลดระดับน้ำตาลในเลือด โดยการส่งเสริมการดูดซึมกลูโคสเข้าสู่เซลล์ส่วนปลาย ( s et al . , 2010 ) การศึกษาของฟาง et al . ,( 2010 ) มีความสอดคล้องกับข้อมูลของ glut 4 โปรตีนขนส่ง ซึ่งพบว่า ทุกกลุ่มที่เติมโปรตีนขนย้าย rbbo เพิ่มขึ้นอย่างเหลือเฟือ 4 เมื่อเทียบกับรักษาเบาหวานกลุ่ม , p < 0.05 , โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ dose ต่ำ 5 % rbbo คล้ายกับกลุ่มควบคุมค่าปกติดังแสดงในรูปที่ 1 การเพิ่มระดับโปรตีนในอาหาร rbbo glut 4 กลุ่มโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ dose ต่ำของ rbbo อาจอธิบายการกระทำของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพต่าง ๆ ที่มีอยู่ในน้ำมัน ไรซเบอรี่โดยโทโคไทรอีนบีตา - แคโรทีน , Tran - และโดยเฉพาะอย่างยิ่งγแกมมา - โอไรซานอล ซึ่งประกอบด้วย ไฟโตสเตอรอลเอสเทอร์ของกรดเฟอรูลิกหรือสเตอรอลจากพืช Trans ; ไตรเทอร์ปีนที่เพิ่มการดูดซึมกลูโคสของเซลล์ชนิดพึ่งอินซูลิน .ในกรณีของการขาดอินซูลิน หรืออินซูลิน ทำให้เกิดการตอบสนองต่ำในการส่งสัญญาณ glut4 ใช้กลูโคส ( Huang และเช็ก , 2007 ) นี้สอดคล้องกับการศึกษา ซึ่งพบว่า กลุ่มผู้ป่วยเบาหวานรักษาได้ต่ำสุด glut 4 ค่า อย่างไรก็ตามผลของเราไม่เห็นด้วยกับอีกการศึกษาซึ่งแสดงให้เห็นว่าปริมาณอินซูลินในพลาสมาลดลงในหนูที่เลี้ยง น้ำมันรำข้าว ( rbo ) อาหารกว่าของการควบคุมโรคเบาหวานและกลุ่มพลาสมากลูโคสมีค่าไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่มทดลอง ( เฉินเฉิง , 2006 )ความแตกต่างในผลลัพธ์ของการศึกษากับการศึกษาก่อนหน้าอาจเนื่องจากความแตกต่างในสายพันธุ์ข้าว , สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพบางหรือกระบวนการสกัดจากน้ำมันรำข้าว โดยทั่วไปแล้ว และหนูเบาหวานโรคเบาหวานจะมีระดับน้ำตาลในเลือด ระดับฮีโมโกลบิน A1C , คอเลสเตอรอล , ไตรกลีเซอไรด์ลดลง HDL-C และ LDL-C , ทั้งหมด , ( rajasekaran et al . , 2006 )หลังจากการเสริมของหนูเบาหวานด้วย rbbo หรือ metformin มีการปรับปรุงในระดับไขมันในเลือด เมื่อเทียบกับหนูเบาหวานที่ไม่ได้รับสาร ทั้งหมด rbbo เสริมกลุ่มหรือบทบาทกลุ่มถือว่ามีค่าเซรุ่มรวมคอเลสเตอรอล คอเลสเตอรอลและ TG ความเข้มข้นมากกว่ากลุ่มเบาหวานดิบ ( DMC )ที่อาจจะเกิดจากผลของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพต่าง ๆ ที่มีอยู่ใน rbbo เช่นγแกมมา - โอไรซานอล โคเอนไซม์ คิวเทน รอล โทโคไทรอีนและโพลีฟีนอล , กรด , รวมทั้งกรด ferulic กรดและ p-coumaric diferulate ( หลินและลาย , 2011 ; yawadio et al . , 2007 )การศึกษาโดยเฉินเฉิง ( 2006 ) แสดงให้เห็นว่าอาหาร 10% และน้ำมันรำข้าว 15 % ประเภท 2 หนูเบาหวาน 4 สัปดาห์ช่วยลดระดับไตรกลีเซอร์ไรด์ และ ldl-c. การศึกษาหลายรายงานว่าγ - โทโคไทรอีนในน้ำมันรำข้าวสามารถเพิ่มระดับไขมันในเลือดโดยเพิ่มตัวรับ LDL และ hmg COA และ mRNA แสดงออก ( เฉินเฉิง , 2006 ; Chou et al . , 2009 )สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพในน้ำมันรำข้าว เช่น γแกมมา - โอไรซานอลและกรดเฟอรูลิก หรืออื่น ๆอาจจะใช้สารต้านออกซิเดชันในการลดระดับไขมัน โดยลดคอเลสเตอรอลในเลือด และตับ ; ลูกชาย et al . ,( 2010 ) พบว่า การให้อาหารγ ferulic กรดแกมมา - โอไรซานอล และหนู ทำได้ถึง 7 สัปดาห์อย่างมีนัยสำคัญลดลงในพลาสมาและระดับไขมันในเลือด โดยการเพิ่มคอเลสเตอรอลในตับ และไตรกลีเซอร์ไรด์ การขับถ่ายอุจจาระ ( yawadio et al . , 2007 ; ลูกชาย et al . , 2010 ; ก๊วย et al . , 2007 ) sakatani et al .( 2005 ) พบว่า โรคเบาหวานมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของระดับไขมันในเลือด เช่น ระเบียบของพลาสมาหรือเนื้อเยื่อระดับไขมันซึ่งนำไปสู่การเพิ่มความเสี่ยงของโรคที่เกี่ยวข้อง macrovascular ไมโครหรือโรคเบาหวาน ( pushparaj et al . , 2007 ; Zhang et al . , 2010 ) ดังนั้นรายงานดังกล่าวสอดคล้องกับผลของเราที่ rbbo อาจเป็นประโยชน์เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากโรคเบาหวานผ่านการปรับปรุงภาวะไขมันในเลือดสูง .