The Role of Parthenolide in Anti-Ca

The Role of Parthenolide in Anti-Cancer Treatments
Parthenolide is one of the main SLs that has been used to target cancer cells. A main reason for this is that SLs preferentially target Fe (II), which is sequestered in high concentrations in cancer cells, the germacranolide parthenolide is cleaved to highly oxidizing cytotoxic metabolites on contact with Fe (II) which damage the nearby tumor cells. Parthenolide has been found to sensitize tumor cells to cancer drugs, such as tamoxifen [64] paclitaxel and CPT-11 in addition to tumor necrosis factor (TNF) [65], and consequently promote cell death when applied at levels low enough to not be toxic in their own right. By inference, other sesquiterpene lactones may also show similar effects. Zhang et al. [66] showed that parthenolide sustains JNK activation in all the four cell lines tested (nasopharyngeal carcinoma CNE1, colorectal cancer COLO205, cervical cancer HELA, and breast cancer MDA-MB-231), and consequently inhibits the translocation and DNA binding of NF-κB. Nakshatri et al. [65] showed that parthenolide sensitizes breast cancer cells (HBL-100) to TRAIL (TNF related apoptosis-inducing ligand) also via JNK induction. Removal of this cell proliferation stimulus results in a shift in the cell life/death balance and thus sensitizes the cell to death via other mechanisms. While this effect was present in all the cell lines tested, the study only looked at 4 lines; other tumours may be not be mediated by NF-κB. Levels of parthenolide were low enough to preclude cytotoxicity, work in a range of human tumor types, and sensitize to a variety of pro-apoptotic stimuli [50], implying a vast potential for future medicine. Although Degraffenried et al. [64] found evidence for NF-κB related sensitization, it is more widely thought to arise through other mechanisms, such as Bid degradation and increased caspase-3 activity as a consequence of JNK activity [65]. It has however, also been reported that JNK and NF-κB action in tandem can cause an antiapoptotic response [67]. Sesquiterpene lactones can form adducts with glutathione, by means of cysteine bonding. This in turn can modify the activity of cytP450, either positively or negatively, and alter the breakdown of medicinal drugs. Lack of glutathione function caused by the effects of sesquiterpene lactones can impair intercellular redox balance [68–70] causing a greater propensity to undergo apoptosis. Consequently, this is a potential means of the tumor sensitization effect observed when sesquiterpene lactones are applied to cancer cells.
The sesquiterpene lactone artemisinin is currently thought to be the most effective anti-malarial drug available. Many studies have assessed the efficacy of ACT treatments in comparison to other treatments [71,72], invariably showing that artemisinin and its derivatives reduce the incidence of plasmodium infections. Plasmodium falcarium is the most dangerous strain of the malaria carrying parasite, owing to their ability to cause cerebral malaria, upon sequestration, or a coagulation of the blood, while other strains such as P. vivax are typically less symptomatic. Malaria transmitted this way affects many poorer populations in tropical and subtropical regions of the world. Symptoms include fever, anemia, cerebral malaria, and account for almost 1 million deaths per year (WHO). Ding et al. [39] report on 4 major proposed modes of action of artemisinin type compounds on Plasmodium spp. in their thorough review. There is a wide consensus that cleavage of the peroxide bond is essential for activation, and may interfere with heme detoxification by alkylating heme and preventing its catabolism to haemazoin, resulting in fatal doses of reactive oxygen species. One of the initial theories is that the principal mode of action is to induce the alkylation of tumor protein (PfTCTP) and affect its translation, in addition to showing an effect in alkylating other proteins [73]. The effect seen here is believed to result from the peroxide bridge, as compounds lacking this group are inactive. A high level of specificity is also reported as the proteins most affected are at comparatively low levels. A third proposal is that the PfATPase6 sarco/endoplasmic reticulum membrane calcium ATPase 6, as has been seen when artemisinin was applied to Xenopus oocytes, causing death of the parasite [74,75]. The final effect proposed is interference with plasmodium’s mitochondrial functions implied by the ability of active artemisinin derivatives to disrupt the mitochondrial membrane of P. Berghei, but not that of mammals [76], oxidation is believed to be the cause the damage, furthered by the fact that DPPD (N,N′-diphenyl-1,4-phenylenediamine), an antioxidant appears to reduce the effects of artemisinin. The particular mode of action is uncertain, but effects of artemisinins appear to result from the presence of the peroxide bridge. One potential mode of action proposed is that artemisinin type compounds affec

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทบาทของ Parthenolide ในการรักษาป้องกันมะเร็งParthenolide เป็น SLs หลักที่มีการใช้เซลล์มะเร็งเป้าหมายอย่างใดอย่างหนึ่ง เหตุผลหลักสำหรับเรื่องนี้คือ SLs ขึ้นก่อนเป้าหมาย Fe (II), ที่ sequestered ในความเข้มข้นสูงในเซลล์มะเร็ง germacranolide parthenolide ถูกแหวกเพื่อออกซิไดซ์สารพิษติดต่อกับ Fe (II) ซึ่งทำลายเซลล์เนื้องอกใกล้เคียงสูง Parthenolide ได้พบว่า sensitize เซลล์เนื้องอกมะเร็งยาเสพติด เช่น paclitaxel tamoxifen [64] และ CPT-11 นอกจากเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย (TNF) [65], และดังนั้นจึง ส่งเสริมเซลล์ตายเมื่อใช้ในระดับต่ำพอที่ไม่เป็นพิษในสิทธิของตนเอง กล่าว sesquiterpene lactones อื่น ๆ อาจแสดงผลข้างเคียงด้วย Zhang et al. [66] พบ parthenolide ที่ค้ำจุน JNK เปิดใช้งานในทุกบรรทัดสี่เซลล์ทดสอบ (มะเร็งหลังโพรงจมูก CNE1, COLO205 มะเร็ง มะเร็งปากมดลูก HELA และมะเร็ง MDA-MB-231), และยับยั้งดังนั้น การสับเปลี่ยนและรวมดีเอ็นเอของ NF-κB Nakshatri et al. [65] พบ parthenolide ที่กระตุ้นเซลล์มะเร็งเต้านม (HBL-100) เส้นทาง (TNF ที่เกี่ยวข้องกับลิแกนด์ตายชัก) ยังผ่าน JNK เหนี่ยวนำ กำจัดนี้กระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ผลลัพธ์ในการเปลี่ยนแปลงในดุลชีวิต/ความตายเซลล์ และกระตุ้นเซลล์ตายผ่านกลไกอื่น ๆ ดังนั้น ในขณะที่ผลกระทบนี้ในบรรทัดเซลล์ทั้งหมดที่ทดสอบ เพียงมองการศึกษา 4 สาย เนื้องอกอื่น ๆ อาจจะไม่มีการไกล่เกลี่ย โดย NF-κB Parthenolide ในระดับต่ำพอที่จะห้ามพิษ ทำงานในช่วงของชนิดเนื้องอกมนุษย์ และ sensitize ที่หลากหลายกระตุ้น pro apoptotic [50], หน้าที่ศักยภาพมากมายในทางการแพทย์ในอนาคตได้ แม้ว่า Degraffenried et al. [64] พบหลักฐาน NF κB เกี่ยวข้องถึงการชะล้าง ได้เพิ่มเติมความคิดที่เกิดขึ้นผ่านกลไกอื่น ๆ เช่นการลดราคาประมูลกันอย่างแพร่หลาย และเพิ่มกิจกรรม caspase-3 เป็นผลมาจากกิจกรรม JNK [65] อย่างไรก็ตาม มีการรายงานว่า JNK และ NF κB การกระทำควบคู่อาจทำให้เกิดการตอบสนอง antiapoptotic [67] สามารถฟอร์ม Sesquiterpene lactones adducts กับกลูตาไธโอน โดย cysteine พันธะ นี้จะสามารถปรับเปลี่ยนกิจกรรมของ cytP450 บวก หรือลบ และเปลี่ยนแปลงรายละเอียดของยาเสพติด ขาดฟังก์ชันกลูตาไธโอนที่เกิดจากผลกระทบของ sesquiterpene lactones สามารถทำให้เสียสมดุลระหว่างเซลล์ redox [68 – 70] ก่อให้เกิดการกลั่นมากขึ้นเจอตาย ดังนั้น นี้เป็นวิธีอาจมีผลกระทบถึงการชะล้างเนื้องอกสังเกตเมื่อใช้ sesquiterpene lactones กับเซลล์มะเร็งArtemisinin นถูก sesquiterpene ปัจจุบันคิดว่า เป็น ยาต้านมาลาเรียมีประสิทธิภาพสูงสุดพร้อมใช้งาน การศึกษาจำนวนมากมีประเมินประสิทธิภาพของการรักษาพระราชบัญญัติเปรียบเทียบกับการรักษาอื่น ๆ [71,72], แสดง artemisinin ที่คงเส้นคงวา และอนุพันธ์ลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อพลาสโมเดียม พลาสโมเดียม falcarium เป็นสายพันธุ์ที่อันตรายที่สุดของมาลาเรียปรสิต เนื่องจากความสามารถในการทำให้เกิดโรคมาลาเรียสมอง อายัด หรือแข็งตัวของเลือด ในขณะที่สายพันธุ์อื่น ๆ เช่น P. vivax อาการน้อยมักจะพกพา มาลาเรียที่ส่งผ่านวิธีนี้มีผลต่อประชากรด้อยมากในภูมิภาคเขตร้อน และกึ่งเขตร้อนของโลก อาการได้แก่ไข้ โรคโลหิตจาง โรคมาลาเรียสมอง และบัญชีสำหรับเกือบ 1 ล้านคนเสียชีวิตต่อปี (WHO) ดิง et al. [39] รายงานผล 4 โหมดนำเสนอหลักของการกระทำของสาร artemisinin ชนิดบนพลาสโมเดียมออกซิเจนวิจารณ์ของเขาอย่างละเอียด มีฉันทามติกว้างว่า ความแตกแยกของพันธะเปอร์ออกไซด์เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเรียกใช้ และอาจรบกวน heme ล้างพิษ โดย alkylating heme และป้องกันแคแทบอลิซึมของการ haemazoin เกิดในปริมาณออกซิเจนปฏิกิริยาชนิดร้ายแรง ทฤษฎีเริ่มต้นอย่างใดอย่างหนึ่งคือว่า โหมดหลักของการดำเนินการจะก่อให้เกิดการ alkylation โปรตีนเนื้องอก (PfTCTP) และมีผลต่อการแปล นอกจากการแสดงผลใน alkylating โปรตีนอื่น ๆ [73] ผลที่เห็นนี่ก็เชื่อว่าเป็นผลมาจากสะพานเปอร์ออกไซด์ เป็นสารประกอบกลุ่มนี้ขาดไม่ได้ใช้งาน ยังมีรายงานระดับความจำเพาะสูงเป็นโปรตีนที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดอยู่ในระดับต่ำ ข้อเสนอที่สามคือแคลเซียมลัม endoplasmic ชุดเมมเบรน PfATPase6 ATPase 6 ตามที่ได้รับการเห็นเมื่อใช้ artemisinin Xenopus เซลล์ไข่ สาเหตุการตายของปรสิต [74,75] ผลสุดท้ายเสนอจะรบกวนของพลาสโมเดียมยลฟังก์ชันนัยตามความสามารถของ active artemisinin อนุพันธ์การรบกวนเยื่อยลของ P. Berghei แต่ไม่ว่าการเลี้ยงลูกด้วยนม [76], ออกซิเดชันเชื่อว่าเป็น สาเหตุความเสียหาย วิชาการข้อเท็จจริงที่ว่า DPPD (N, N′-นไดฟีนิลได 1, 4-phenylenediamine) สารต้านอนุมูลอิสระที่ปรากฏเพื่อ ลดผลกระทบของ artemisinin โหมดเฉพาะของการดำเนินการเป็นความไม่แน่นอน แต่ผลของ artemisinins ปรากฏ ผลจากการปรากฏตัวของสะพานเปอร์ออกไซด์ โหมดหนึ่งศักยภาพของการดำเนินการนำเสนอคือ ที่ artemisinin ชนิดสารประกอบ affec

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทบาทของ parthenolide ในการรักษาต่อต้านโรคมะเร็ง
parthenolide เป็นหนึ่งใน SL ที่หลักที่ถูกนำมาใช้ในการกำหนดเป้าหมายเซลล์มะเร็ง เหตุผลหลักสำหรับการนี้ก็คือว่า SLS พิเศษกำหนดเป้าหมาย Fe (II) ซึ่งเป็นทรัพย์ในระดับความเข้มข้นสูงในเซลล์มะเร็ง parthenolide germacranolide จะเกาะติดสารพิษออกซิไดซ์สูงในการติดต่อกับเฟ (II) ซึ่งสร้างความเสียหายให้เซลล์มะเร็งอยู่บริเวณใกล้เคียง parthenolide ได้รับพบว่ามีความรู้สึกเซลล์มะเร็งยาเสพติดโรคมะเร็งเช่น tamoxifen [64] ยา paclitaxel และ CPT-11 นอกเหนือไปจากปัจจัย (TNF) [65] และจึงส่งเสริมการตายของเซลล์เมื่อนำมาใช้ในระดับต่ำพอที่จะไม่เป็น สารพิษในสิทธิของตนเอง โดยอนุมาน lactones sesquiterpene อื่น ๆ ยังอาจแสดงผลกระทบที่คล้ายกัน Zhang et al, [66] แสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน parthenolide sustains JNK ในทุกสี่เซลล์ทดสอบ (โพรงหลังจมูกมะเร็ง CNE1, COLO205 โรคมะเร็งลำไส้ใหญ่, มะเร็งปากมดลูก HELA และมะเร็งเต้านม MDA-MB-231) และจึงช่วยยับยั้งการโยกย้ายและ DNA มีผลผูกพันของ NF- κB Nakshatri et al, [65] แสดงให้เห็นว่า parthenolide กระตุ้นเซลล์มะเร็งเต้านม (HBL-100) เพื่อ TRAIL (TNF ที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ชักนำแกนด์) นอกจากนี้ยังผ่าน JNK เหนี่ยวนำ การกำจัดนี้จะส่งผลกระตุ้นการงอกของเซลล์ในการเปลี่ยนแปลงในชีวิตของเซลล์สมดุล / ความตายและทำให้กระตุ้นเซลล์ไปสู่ความตายผ่านกลไกอื่น ๆ ในขณะที่ผลกระทบนี้เป็นของขวัญในทุกเซลล์ที่ผ่านการทดสอบการศึกษาเพียงมองที่ 4 สาย; เนื้องอกอื่น ๆ อาจจะไม่ได้รับการไกล่เกลี่ยโดย NF-κB ระดับของ parthenolide อยู่ในระดับต่ำพอที่จะป้องกันไม่ให้เป็นพิษต่อการทำงานในช่วงของชนิดเนื้องอกของมนุษย์และมีความรู้สึกกับความหลากหลายของสิ่งเร้า Pro-apoptotic [50] หมายความศักยภาพมากมายสำหรับยาในอนาคต แม้ว่า Degraffenried et al, [64] พบหลักฐานสำหรับ NF-κBแพที่เกี่ยวข้องกับมันเป็นความคิดอย่างกว้างขวางมากขึ้นที่จะเกิดขึ้นผ่านกลไกอื่น ๆ เช่นการย่อยสลายการเสนอราคาและเพิ่มกิจกรรม caspase-3 เป็นผลมาจากกิจกรรม JNK a [65] มันได้ แต่รับยังมีรายงานว่า JNK และ NF-κBกระทำควบคู่สามารถก่อให้เกิดการตอบสนอง antiapoptotic [67] lactones sesquiterpene สามารถสร้าง adducts กับกลูตาไธโอนโดยใช้วิธีการ cysteine พันธะ นี้ในการเปิดสามารถปรับเปลี่ยนการทำงานของ cytP450 ทั้งบวกหรือลบและแก้ไขรายละเอียดของยาเสพติดยา ขาดการทำงานของกลูตาไธโอนที่เกิดจากผลกระทบของ lactones sesquiterpene สามารถทำให้เสียสมดุลปฏิกิริยาระหว่างเซลล์ [68-70] ก่อให้เกิดแนวโน้มมากขึ้นที่จะได้รับการตายของเซลล์ ดังนั้นนี้เป็นวิธีที่อาจเกิดขึ้นจากผลกระทบของเนื้องอกแพสังเกตเมื่อ lactones sesquiterpene จะถูกนำไปใช้กับเซลล์มะเร็ง.
artemisinin sesquiterpene lactone เป็นความคิดในขณะนี้จะเป็นยาต้านมาลาเรียที่มีประสิทธิภาพสูงสุด การศึกษาหลายแห่งได้รับการประเมินประสิทธิภาพของการรักษา ACT ในการเปรียบเทียบกับการรักษาอื่น ๆ [71,72] อย่างสม่ำเสมอแสดงว่า artemisinin และอนุพันธ์ลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ Plasmodium Plasmodium falcarium เป็นสายพันธุ์ที่อันตรายที่สุดของโรคมาลาเรียแบกปรสิตเนื่องจากความสามารถในการก่อให้เกิดโรคมาลาเรียในสมองเมื่ออายัดหรือการแข็งตัวของเลือดในขณะที่สายพันธุ์อื่น ๆ เช่น P. vivax โดยทั่วไปจะมีอาการน้อย มาลาเรียส่งวิธีนี้มีผลต่อประชากรที่ยากจนจำนวนมากในภูมิภาคเขตร้อนและกึ่งเขตร้อนของโลก รวมถึงอาการไข้, โรคโลหิตจางโรคมาลาเรียสมองและการบัญชีสำหรับเกือบ 1 ล้านคนเสียชีวิตต่อปี (WHO) Ding, et al [39] รายงานเมื่อวันที่ 4 โหมดเสนอที่สำคัญของการกระทำของสารประกอบประเภท artemisinin บน Plasmodium เอสพีพี ในการตรวจสอบอย่างละเอียดของพวกเขา มีมติกว้างคือความแตกแยกของพันธบัตรเปอร์ออกไซด์เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเปิดใช้งานและอาจรบกวนการล้างพิษโดย heme alkylating heme และป้องกันการ catabolism เพื่อ haemazoin ส่งผลให้ในปริมาณที่ร้ายแรงของออกซิเจน หนึ่งในทฤษฎีแรกคือว่าโหมดหลักของการดำเนินการคือการทำให้เกิด alkylation ของโปรตีนเนื้องอก (PfTCTP) และมีผลต่อการแปลนอกเหนือไปจากการแสดงผลใน alkylating โปรตีนชนิดอื่น ๆ [73] ผลที่เห็นที่นี่เชื่อว่าเป็นผลจากสะพานเปอร์ออกไซด์เป็นสารกลุ่มนี้ขาดไม่ได้ใช้งาน ระดับสูงของความจำเพาะมีรายงานว่าเป็นโปรตีนที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดอยู่ในระดับที่ต่ำเมื่อเทียบกับ หนึ่งในสามข้อเสนอเป็นที่ PfATPase6 แคลเซียม Sarco / endoplasmic reticulum เมมเบรน ATPase 6 ตามที่ได้รับการเห็นเมื่อ artemisinin ถูกนำไปใช้กับเซลล์ไข่ Xenopus สาเหตุการตายของปรสิต [74,75] ผลสุดท้ายที่นำเสนอคือการรบกวนกับฟังก์ชั่นยล Plasmodium ส่อโดยความสามารถของสัญญาซื้อขายล่วงหน้า artemisinin ใช้งานที่จะทำลายเยื่อยลพี Berghei แต่ไม่ว่าเลี้ยงลูกด้วยนม [76], ออกซิเดชันเชื่อว่าจะเป็นสาเหตุให้เกิดความเสียหายที่เลื่องลือโดย ความจริงที่ว่า DPPD (N, N'-diphenyl-1,4-Phenylenediamine) สารต้านอนุมูลอิสระจะปรากฏขึ้นเพื่อลดผลกระทบของ artemisinin โหมดโดยเฉพาะอย่างยิ่งของการดำเนินการแน่นอน แต่ผลกระทบของ artemisinins ปรากฏว่าเป็นผลมาจากการปรากฏตัวของสะพานเปอร์ออกไซด์ที่ หนึ่งโหมดที่มีศักยภาพของการกระทำที่นำเสนอคือสารประกอบประเภท artemisinin affec

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทบาทของ parthenolide ในการรักษาต่อต้านโรคมะเร็งparthenolide เป็นหนึ่งในหลัก SLS ที่ใช้เป้าหมายที่เซลล์มะเร็ง เหตุผลหลักนี้ก็คือว่า SLS preferentially เป้าหมาย Fe ( II ) ซึ่งถูกกักอยู่ในความเข้มข้นสูงในเซลล์มะเร็ง , germacranolide parthenolide เกาะติดพิษสารออกซิไดซ์เป็นอย่างสูงในการติดต่อกับ Fe ( II ) ซึ่งทำลายเซลล์เนื้องอกในบริเวณใกล้เคียง parthenolide ถูกพบว่าทำให้เกิดภูมิแพ้เซลล์มะเร็งยาโรคมะเร็ง เช่น Tamoxifen [ 64 ] และเป็น cpt-11 นอกจากเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ( TNF ) [ 65 ] และจึงส่งเสริมเซลล์ตายเมื่อใช้ในระดับต่ำพอที่จะไม่มีสารพิษ ในสิทธิของตนเอง โดยการอนุมาน , เซสควิเทอร์ปีนแลคโตน อื่น ๆนอกจากนี้ยังอาจแสดงผลที่คล้ายกัน Zhang et al . [ 66 ] พบว่า parthenolide sustains jnk ใช้ทั้งหมด 4 เส้นเซลล์ทดสอบ ( การเกิดมะเร็งหลังโพรงจมูก cne1 colorectal มะเร็ง colo205 มะเร็งปากมดลูก , ล่า , และ mda-mb-231 มะเร็งเต้านม ) , และจากนั้น ยับยั้งการสะสม และดีเอ็นเอมัดของ NF - κพ. nakshatri et al . [ 65 ] พบว่า parthenolide sensitizes เซลล์มะเร็งเต้านม ( hbl-100 ) ตาม ( TNF ที่เกี่ยวข้อง ( กระตุ้น ) ) นอกจากนี้ยังผ่านการ jnk . การกำจัดของการกระตุ้นเซลล์การเปลี่ยนแปลงในดุลเซลล์ชีวิตความตายจึง sensitizes เซลล์ตายผ่านกลไกอื่น ๆ ในขณะที่ผลกระทบนี้เป็นปัจจุบันในทุกเซลล์ทดสอบ ศึกษาดูแค่ 4 เส้น เนื้องอกอื่น ๆอาจจะไม่ได้เป็นคนกลาง โดย NF - κพ. ระดับ parthenolide ต่ำพอที่จะขัดขวางต่อการทำงานในช่วงของชนิดเนื้องอกของมนุษย์และกระตุ้นการรับรู้ที่หลากหลายของโปรในกลุ่มที่มีสิ่งเร้า [ 50 ] หมายถึงศักยภาพมากมายสำหรับยาในอนาคต แม้ว่า degraffenried et al . [ 64 ] พบหลักฐานสำหรับ NF - κ B ที่เกี่ยวข้องพบ มันเป็นกันอย่างแพร่หลายมากขึ้น คิดว่าจะเกิดขึ้นผ่านกลไกอื่น ๆ เช่น การเสนอราคาและกิจกรรมการศึกษาลักษณะที่เพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากกิจกรรม jnk [ 65 ] ได้ อย่างไรก็ตาม ยังมีรายงานว่า jnk และ NF - κ B กระทำควบคู่ก็สามารถทำให้เกิดการตอบสนอง antiapoptotic [ 67 ] เซสควิเทอร์ปีนแลคโตนสามารถฟอร์ม adducts กับกลูต้าไธโอน , โดยวิธีการของซีสเตอีน เชื่อม นี้ในการเปิดสามารถปรับเปลี่ยนกิจกรรมของ cytp450 ทั้งทางบวกหรือทางลบ และแก้ไขรายละเอียดของยา สมุนไพร ขาดฟังก์ชัน กลูต้าไธโอน เกิดจากผลของเซสควิเทอร์ปีนแลคโตนสามารถทำให้เสียสมดุลรีดอกซ์ intercellular [ 68 - 70 ] ทำให้เกิดความโน้มเอียงมากขึ้นที่จะได้รับการสนับสนุน . ดังนั้นนี่คือศักยภาพหมายถึงเนื้องอกที่พบเซสควิเทอร์ปีนแลคโตนผลสังเกตได้เมื่อใช้กับเซลล์มะเร็งส่วนเซสควิเทอร์ปีนแลคโตนินกำลังคิดที่จะมีประสิทธิภาพมากที่สุดป้องกันมาลาเรียยาที่มีอยู่ มีการศึกษาวิจัยประเมินประสิทธิภาพของการรักษาในการเปรียบเทียบกับอื่น ๆการกระทำ [ 71,72 ] เสมอ แสดงให้เห็นว่าอาร์ติมิซินินและอนุพันธ์ ลดอุบัติการณ์ของเชื้อพลาสโมเดียม . การ falcarium เป็นสายพันธุ์ที่อันตรายที่สุดของปรสิตมาลาเรียแบก เพราะความสามารถของพวกเขาที่จะทำให้สมอง มาลาเรีย ตามการสะสม หรือ การแข็งตัวของเลือด ส่วนสายพันธุ์อื่นๆ เช่น หน้าไวแวกซ์ โดยทั่วไปอาการน้อยลง ไข้มาลาเรีย ซึ่งวิธีนี้มีผลมากจนประชากรในภูมิภาคเขตร้อนและกึ่งร้อนของโลก รวมถึงอาการไข้ , โรคโลหิตจาง , สมองโรคมาลาเรีย และบัญชีสำหรับเกือบ 1 ล้านคนต่อปี ( ใคร ) ติง et al . [ 39 ] รายงาน 4 สาขาเสนอโหมดปฏิบัติการของอาร์ทีมิซินินประเภทสารประกอบในการ spp . ในการตรวจสอบอย่างละเอียดของ ไม่มีฉันทามติกว้างที่ร่องอกของเปอร์ออกไซด์เป็นพันธบัตรที่จำเป็นสำหรับการเปิดใช้งาน และอาจรบกวนท่านล้างพิษโดย alkylating ฮีมและการป้องกันของกระบวนการสลายให้ haemazoin ส่งผลร้ายแรงขนาดของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา . หนึ่งในทฤษฎีเบื้องต้นที่โหมดหลักของการกระทำคือการกระตุ้นโปรตีนเนื้องอกของแอลคีน ( pftctp ) และมีผลต่อการแปล นอกจากแสดงผลใน alkylating โปรตีนอื่น ๆ [ 73 ] ผลที่เห็นนี่คือที่เชื่อว่าเป็นผลจากเปอร์ออกไซด์ สะพานขาดเป็นสารประกอบกลุ่มนี้จะไม่ได้ใช้งาน ระดับของความจำเพาะยังรายงานว่า เป็นโปรตีนที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่อยู่ในระดับต่ำเมื่อเทียบกับ เรื่องที่สามคือ ว่า pfatpase6 ซาโก / เอนโดพลาสมิกเรติคูลัมเมมเบรนแคลเซียม ATPase 6 ตามที่ได้รับการเห็นเมื่อใช้ยา Xenopus เซลล์ที่ก่อให้เกิดความตายของปรสิต [ 74,75 ] สุดท้ายผลของการเสนอเป็นการแทรกแซงการทำหน้าที่โดยนัย โดยความสามารถในการใช้งาน artemisinin อนุพันธ์รบกวนตัดเยื่อของหน้า berghei แต่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม [ 76 ] ออกซิเจน เชื่อว่าเป็นเพราะความเสียหายเพิ่มเติมจากความจริงที่ว่า dppd ( n , n ’ - diphenyl-1,4-phenylenediamine ) , สารต้านอนุมูลอิสระ จะปรากฏขึ้นเพื่อลดผลกระทบของวิน โหมดเฉพาะของการกระทำเป็นสิ่งที่ไม่แน่นอน แต่ผลของ artemisinins ปรากฏเป็นผลมาจากการปรากฏตัวของเปอร์ออกไซด์ สะพาน โหมดหนึ่งที่มีศักยภาพของการเสนอคือ ยาประเภท ซี