Vitamin-C (Ascorbate or Ascorbic Ac

Vitamin-C (Ascorbate or Ascorbic Acid) is an essential water-soluble Vitamin, well known for its antiscorbutic and antioxidant functions in humans. Vitamin-C was first identified by virtue of the essential role it plays in Collagenmodification, preventing the nutritional deficiency Scurvy. Vitamin-C acts as a cofactor for the P4H (Prolyl Hydroxylase) enzymes, which post-translationally modify Collagen and thereby increase the strength and elasticity of tissues. Vitamin-C reduces the metal ion prosthetic groups of many enzymes, thereby maintaining the activity of enzymes. The fact that prevention of Scurvy through modification of Collagen is the most obvious role for Vitamin-C; it is not necessarily the only role of Vitamin-C (Ref.1). Collagen modification depends on the Vitamin-C concentration within the tissues and requires regular dietary intake and active transport of the Vitamin within tissues. Vitamin-C/Ascorbate absorbed from nutrients enters the intestinal epithelium and are accumulated in the blood plasma through Ascorbate transporters. SVCTs (Sodium-Dependent Vitamin-C Transporters) are Ascorbate transporters for Vitamin-C import into cells. These transporters specifically transport reduced L-Ascorbic Acid against a concentration gradient using the intracellular Sodium gradient to drive Ascorbate transport. SVCTs are expressed in the cells of spleen, brain, eye, pancreas, testis, ovary, adrenal gland, lung etc (Ref.2 & 3).
Vitamin-C imported from the intestine is present in plasma, almost exclusively in the reduced form as AFR (Ascorbate Free Radical) and DHA (Dehydroascorbate) and is also transported to tissues to play a variety of roles. Ascorbate donates either one or two electrons in redox reactions. At physiological pH, more than 99 percent of Ascorbate is in the monoanion form. Loss of the first electron results in the formation of AFR. The AFR, although a stronger reducing agent than Ascorbate, is stabilized by resonance on the three-ring oxygens and is not very reactive. Mild oxidants such as Fe3+(CN)6 (Ferricyanide) remove a second electron and convert the AFR to DHA and itself gets reduced to Fe2+(CN)6 (Ferrocyanide). Ferricyanide reduction is associated with increased intracellular ATP generation. PMOR (Plasma Membrane Oxidoreductases), a multienzyme complex that includes NADPH- Ferricyanide Reductase and NADPH Oxidase along with Cytochrome-B5 Reductases play a vital role in the conversion of AFR to DHA. Despite the term ‘acid’ in its common name, DHA is uncharged at physiological pH. This lack of charge increases its ability to diffuse across the plasma membrane and it also gets transported to the cytoplasm through GLUTs (Glucose Transporters). GLUTs do not transport Ascorbate in vivo(Ref.3). DHA is unstable at physiological pH and unless reduced back to Ascorbate, it undergoes irreversible ring opening to form 2,3-Diketo-1-Gulonic Acid. Once inside cells, DHA is very rapidly reduced to Ascorbate, either directly by Glutathione or in reactions catalyzed by TxnRd (Thioredoxin Reductase) or Glrx (Glutaredoxin). NADH-dependent mechanisms may also contribute to this mechanism. Inside the cells Vitamin-C activates cytoplasmic P4H enzymes in order to facilitate strengthening of tissues (Ref.4).
As an electron donor and a redoxactive compound, Vitamin-C participates as a cofactor in many enzymatic reactions, including the hydroxylation of Collagen, synthesis of Carnitine, metabolism of Tyrosine, Nitric Oxide synthesis, Catecholamine synthesis and Peptide Amidation. As a powerful antioxidant Vitamin-C participates in many non-enzymatic reactions preventing oxidation of low-density lipoproteins to alleviate pathological conditions. Vitamin C has been called “A Cure for Miracles” and sub-clinical deficiency of the Vitamin is of common occurrence in humans (Ref.1). The clinical state that arises from dietary deficiency of Vitamin-C is, Scurvy and is of the most serious diseases affecting teenagers. Apart from its essential role in human nutrition, Vitamin-C has occupied an important place in preventive medicine to safeguard health from several pathological conditions, such as cancer, infections, viral respiratory illnesses, common cold, and above all, cardiovascular diseases (Ref.5).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิตามินซี (Ascorbate หรือกรดแอสคอร์บิค) เป็นการจำที่ละลายในวิตามิน รู้จักกันดีสำหรับการทำงานของ antiscorbutic และสารต้านอนุมูลอิสระในมนุษย์ วิตามินซีมีการระบุไว้ก่อนแต่ผู้เดียวสำคัญมันเล่นใน Collagenmodification ป้องกันการขาดโภชนาการโรคลักปิดลักเปิด วิตามินซีทำหน้าที่เป็นเป็น cofactor ในการ P4H (Prolyl Hydroxylase) เอนไซม์ post-translationally ปรับเปลี่ยนคอลลาเจน และเพิ่มความแข็งแรงและความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อ วิตามินซีลดกลุ่ม prosthetic ไอออนโลหะของเอนไซม์มาก ดังนั้นจึงรักษากิจกรรมของเอนไซม์ ความจริงที่ว่าป้องกันโรคลักปิดลักเปิดผ่านคอลลาเจนปรับเปลี่ยนบทบาทชัดเจนสุดสำหรับวิตามิน-C ไม่จำเป็นต้องเฉพาะบทบาทของวิตามินซี (Ref.1) คอลลาเจนแก้ไขขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของวิตามินซีภายในเนื้อเยื่อ และต้องการบริโภคอาหารปกติและขนส่งการใช้งานของวิตามินในเนื้อเยื่อ วิตามิน-C/Ascorbate ดูดซึมจากอาหารป้อน epithelium ลำไส้ และสะสมในเลือดผ่าน Ascorbate ผู้ SVCTs (ขึ้นอยู่กับโซเดียมวิตามินซีผู้) ผู้ Ascorbate สำหรับการนำเข้าวิตามินซีเข้าไปในเซลล์ได้ เหล่านี้ผู้ขนส่งกรดแอสคอร์บิค L ลดลงกับการไล่ระดับความเข้มข้นใช้การไล่ระดับโซเดียม intracellular ขับ Ascorbate ขนส่งโดยเฉพาะ SVCTs จะแสดงในเซลล์ม้าม สมอง ตา ตับอ่อน testis รังไข่ ต่อมหมวกไต ปอดฯลฯ (Ref.2 และ 3) วิตามินซีนำเข้าจากลำไส้อยู่ในพลาสมา เกือบเฉพาะในรูป AFR (Ascorbate อนุมูลอิสระ) และดีเอชเอ (Dehydroascorbate) ลดลง และยังได้ส่งให้เนื้อเยื่อในการเล่นหลากหลายบทบาท Ascorbate ได้หนึ่ง หรือสองอิเล็กตรอนในปฏิกิริยา redox ที่ pH สรีรวิทยา Ascorbate มากกว่า 99 เปอร์เซ็นต์อยู่ในรูป monoanion สูญเสียอิเล็กตรอนแรกเกิดการก่อตัวของ AFR. AFR แม้ว่าตัวแทนลดลงแข็งแกร่งกว่า Ascorbate เสถียร โดยการสั่นพ้องใน oxygens สามแหวน และไม่ปฏิกิริยามาก อนุมูลอิสระอ่อนเช่น Fe3 + (CN) 6 (Ferricyanide) เอาอิเล็กตรอนที่สอง และแปลง AFR ที่ให้ดีเอชเอ และตัวเองจะลดลงเป็น Fe2 + (CN) 6 (Ferrocyanide) ลด ferricyanide จะเกี่ยวข้องกับสร้าง ATP intracellular เพิ่มขึ้น (พลาสมาเมมเบรน Oxidoreductases) PMOR, multienzyme ที่ซับซ้อนที่มี NADPH - Ferricyanide Reductase และ NADPH Oxidase กับ Cytochrome B5 Reductases เล่นบทบาทสำคัญในการแปลง AFR ดีเอชเอ แม้ มีคำว่า 'กรด' ในชื่อทั่วไป ดีเอชเอเป็น uncharged ที่ pH สรีรวิทยา นี้ไม่มีค่าธรรมเนียมเพิ่มความสามารถในการกระจายผ่านเยื่อพลาสมา และมันยังได้รับส่งให้ไซโทพลาซึมผ่าน GLUTs (กลูโคสผู้) GLUTs ขนส่ง Ascorbate ใน vivo(Ref.3) ดีเอชเอจะเสถียรใน pH สรีรวิทยา และถ้าลดลงกลับเป็น Ascorbate ทนี้เปิดให้แหวนแบบกรด 2,3-Diketo-1-Gulonic ครั้งภายในเซลล์ ดีเอชเอเป็นอย่างรวดเร็วลดลงการ Ascorbate โดยกลูตาไธโอนโดยตรง หรือ ในปฏิกิริยากระบวน โดย TxnRd (Thioredoxin Reductase) หรือ Glrx (Glutaredoxin) ขึ้นอยู่กับ NADH กลไกอาจยังนำกลไกนี้ วิตามินซีเรียก P4H cytoplasmic เอนไซม์เพื่อช่วยในการเพิ่มของเนื้อเยื่อ (Ref.4) ภายในเซลล์เป็นการบริจาคอิเล็กตรอนและ redoxactive ที่ซับซ้อน วิตามินซีเข้าร่วมเป็น cofactor ในหลายเอนไซม์ในระบบปฏิกิริยา hydroxylation ของคอลลาเจน การสังเคราะห์คาร์นิที เผาผลาญ Tyrosine รวมทั้งการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ สังเคราะห์สาร Catecholamine และเพปไทด์ Amidation เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพ วิตามินซีเข้าร่วมในปฏิกิริยาไม่เอนไซม์ในระบบในการป้องกันการเกิดออกซิเดชันของ low-density lipoproteins เพื่อลดเงื่อนไขทางพยาธิวิทยา วิตามินซีถูกเรียกว่า "A รักษาสำหรับอัศจรรย์" และขาดทางคลินิกย่อยของวิตามินมีในมนุษย์ (Ref.1) สภาวะทางคลินิกที่เกิดจากการขาดอาหารของวิตามินซี คือ โรคลักปิดลักเปิด และเป็นโรคที่ร้ายแรงที่สุดที่ส่งผลกระทบต่อวัยรุ่น นอกจากบทบาทความสำคัญในโภชนาการ วิตามินซีที่ได้ครอบครองเป็นสถานที่สำคัญในการรักษาสุขภาพจากหลายเงื่อนไขทางพยาธิวิทยา โรคมะเร็ง ติดเชื้อ โรคทางเดินหายใจไวรัส ร่วมเย็น และเหนือ สิ่งอื่นใด ยาป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด (Ref.5)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิตามิน C (วิตามินซีหรือวิตามินซี) เป็นวิตามินที่ละลายน้ำได้ที่สำคัญที่รู้จักกันดีสำหรับการทำงาน antiscorbutic และสารต้านอนุมูลอิสระในมนุษย์ วิตามิน C-ถูกระบุว่าเป็นครั้งแรกโดยอาศัยอำนาจตามบทบาทที่สำคัญจะเล่นใน Collagenmodification ป้องกันโรคลักปิดลักเปิดขาดสารอาหาร วิตามินซีทำหน้าที่เป็นปัจจัยสำหรับ P4H (prolyl Hydroxylase) เอนไซม์ซึ่งการโพสต์ translationally ปรับเปลี่ยนคอลลาเจนและจึงเพิ่มความแข็งแรงและความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อ วิตามินซีช่วยลดกลุ่มเทียมโลหะไอออนของเอนไซม์หลายจึงยังคงรักษากิจกรรมของเอนไซม์ ความจริงที่ว่าป้องกันเลือดออกตามไรฟันผ่านการปรับเปลี่ยนของคอลลาเจนเป็นบทบาทที่ชัดเจนที่สุดสำหรับวิตามิน C-; มันไม่จำเป็นต้องเป็นเพียงบทบาทของวิตามิน C (Ref.1) การปรับเปลี่ยนคอลลาเจนขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของวิตามินซีที่อยู่ในเนื้อเยื่อและต้องบริโภคอาหารปกติและการขนส่งที่ใช้งานของวิตามินที่อยู่ในเนื้อเยื่อ วิตามิน C / วิตามินซีจากสารอาหารที่ดูดซึมเข้าสู่เยื่อบุผิวลำไส้และมีการสะสมในเลือดผ่านขนส่งวิตามินซี SVCTs (โซเดียมขึ้นกับวิตามิน C-Transporters) จะขนส่งวิตามินซีสำหรับการนำเข้าวิตามินซีเข้าสู่เซลล์ ขนส่งเหล่านี้โดยเฉพาะการขนส่งที่ลดลง L-Ascorbic Acid กับการไล่ระดับความเข้มข้นโดยใช้การไล่ระดับโซเดียมในเซลล์ที่จะขับรถขนส่งวิตามินซี SVCTs จะแสดงในเซลล์ของม้าม, สมอง, ตา, ตับอ่อน, อัณฑะ, รังไข่ต่อมหมวกไต, ปอด ฯลฯ (Ref.2 และ 3).
วิตามินซีที่นำเข้าจากลำไส้มีอยู่ในพลาสม่าเกือบเฉพาะในรูปแบบที่ลดลง เป็น AFR (วิตามินซีอนุมูลอิสระ) และ DHA (Dehydroascorbate) และจะถูกส่งไปยังเนื้อเยื่อที่จะเล่นหลากหลายของบทบาท ascorbate บริจาคหนึ่งหรือสองอิเล็กตรอนในปฏิกิริยารีดอกซ์ ที่ pH ร่างกายมากกว่าร้อยละ 99 ของวิตามินซีในรูปแบบ monoanion การสูญเสียผลอิเล็กตรอนครั้งแรกในรูปแบบของ AFR AFR แม้ว่าตัวแทนแข็งแกร่งลดกว่าวิตามินซีจะมีเสถียรภาพโดยเสียงสะท้อนใน oxygens สามแหวนและไม่ได้เป็นปฏิกิริยามาก อนุมูลอิสระที่ไม่รุนแรงเช่น Fe3 + (CN) 6 (ferricyanide) ลบอิเล็กตรอนสองและแปลง AFR ไปดีเอชเอและตัวเองได้รับการลดลง Fe2 + (CN) 6 (Ferrocyanide) ลด ferricyanide มีความเกี่ยวข้องกับรุ่นเอทีพีที่เพิ่มขึ้นภายในเซลล์ PMOR (พลาสม่าเมมเบรน Oxidoreductases) ซึ่งเป็นเอนไซม์เชิงซ้อนที่มี NADPH- ferricyanide ดักและ Oxidase NADPH พร้อมกับ Cytochrome-B5 ดักที่มีบทบาทสำคัญในการแปลง AFR จะ DHA แม้จะมีคำว่า 'กรดในชื่อสามัญของ บริษัท ดีเอชเอเป็นประจุที่ pH ทางสรีรวิทยา ขาดการคิดค่าใช้จ่ายนี้จะเพิ่มความสามารถในการกระจายผ่านเยื่อหุ้มเซลล์พลาสม่าและยังได้รับการเคลื่อนย้ายไปยังพลาสซึมผ่าน gluts (กลูโคส Transporters) gluts ไม่ส่งวิตามินซีในร่างกาย (Ref.3) ดีเอชเอจะไม่เสถียรที่ pH ทางสรีรวิทยาและถ้าลดลงกลับไปที่วิตามินซีก็เปิดรับแหวนกลับไม่ได้ในรูปแบบ 2,3-Diketo-1-Gulonic กรด เมื่อเข้าไปในเซลล์ดีเอชเอจะลดลงอย่างรวดเร็วเพื่อให้วิตามินซีไม่ว่าโดยตรงหรือโดยกลูตาไธโอนในปฏิกิริยาที่เร่งปฏิกิริยาด้วย TxnRd (Thioredoxin Reductase) หรือ Glrx (Glutaredoxin) กลไก NADH ขึ้นอยู่กับยังอาจนำไปสู่กลไกนี้ ภายในเซลล์วิตามิน C-ป็เอนไซม์ P4H นิวเคลียสเพื่อความสะดวกในการสร้างความเข้มแข็งของเนื้อเยื่อ (Ref.4).
ในฐานะที่เป็นผู้บริจาคอิเล็กตรอนและสารประกอบ redoxactive วิตามินซีมีส่วนร่วมในฐานะที่เป็นปัจจัยในการเกิดปฏิกิริยาของเอนไซม์หลายชนิดรวมทั้งไฮดรอกซิคอลลาเจน การสังเคราะห์ Carnitine, การเผาผลาญอาหารของไทโรซีน, ไนตริกออกไซด์สังเคราะห์สังเคราะห์เปปไทด์และ catecholamine Amidation ในฐานะที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระวิตามินซีมีส่วนร่วมในการเกิดปฏิกิริยาที่ไม่เอนไซม์หลายป้องกันการเกิดออกซิเดชันของ lipoproteins ความหนาแน่นต่ำเพื่อบรรเทาพยาธิสภาพ วิตามินซีที่ได้รับการเรียกว่า "สำหรับการรักษามิราเคิล" และขาดย่อยทางคลินิกของวิตามินเป็นของธรรมดาที่เกิดขึ้นในมนุษย์ (Ref.1) รัฐทางคลินิกที่เกิดขึ้นจากการขาดอาหารของวิตามิน C มีเลวและเป็นโรคที่ร้ายแรงที่สุดที่มีผลต่อวัยรุ่น นอกเหนือจากบทบาทสำคัญในโภชนาการของมนุษย์, วิตามิน C-ได้ครอบครองเป็นสถานที่สำคัญในยาป้องกันเพื่อปกป้องสุขภาพจากพยาธิสภาพหลายอย่างเช่นโรคมะเร็งโรคติดเชื้อระบบทางเดินหายใจโรคที่ไวรัสไข้หวัดและเหนือสิ่งอื่น, โรคหัวใจและหลอดเลือด (Ref 5)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิตามินซี ( ascorbate หรือกรดแอสคอร์บิค ) เป็นวิตามินที่ละลายน้ำเป็นที่รู้จักกันดีสำหรับฟังก์ชัน antiscorbutic และสารต้านอนุมูลอิสระในมนุษย์ วิตามินซีระบุครั้งแรกโดยอาศัยพลังเล่นบทบาทใน collagenmodification ป้องกันภาวะขาดโภชนาการที่เลว วิตามินซีทำหน้าที่เป็นโคแฟกเตอร์ สำหรับ p4h ( prolyl hydroxylase ) เอนไซม์ที่โพสต์ translationally ปรับเปลี่ยนคอลลาเจนและจึงเพิ่มความแข็งแรงและความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อ วิตามินซีช่วยลดไอออนโลหะเทียมหลายกลุ่มของเอนไซม์ซึ่งจะช่วยรักษากิจกรรมของเอนไซม์ ความจริงที่ว่า ป้องกันเลือดออกตามไรฟัน ผ่านการปรับเปลี่ยนของคอลลาเจนคือบทบาทที่ชัดเจนที่สุดสำหรับวิตามินซี มันไม่จําเป็นต้องเป็นบทบาทของวิตามินซี ( ref.1 )การปรับเปลี่ยนขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของวิตามินซีคอลลาเจนในเนื้อเยื่อ และต้องใช้เป็นประจำ การบริโภคอาหารและการขนส่งที่ใช้งานของวิตามินภายในเนื้อเยื่อ วิตามินซีดูดซึมสารอาหารเข้าสู่ / เปลี่ยนแปลงจากเยื่อบุผิวลำไส้ และจะสะสมในเลือดผ่านจากขนส่ง .svcts ( โซเดียม ) วิตามินซีตัว ) จากขนส่งสำหรับวิตามินซีนำเข้าสู่เซลล์ ขนส่งเหล่านี้โดยเฉพาะการขนส่งลดลง L-Ascorbic Acid กับความเข้มข้นของการไล่ระดับสีในเซลล์ขับโซเดียม ascorbate การขนส่ง svcts แสดงในเซลล์ของม้าม ตับอ่อน สมอง ตา อัณฑะ รังไข่ต่อมหมวกไต ปอด ฯลฯ ( ref.2 & 3 )
วิตามินซีนำเข้าจากลำไส้อยู่ในพลาสมา เกือบเฉพาะในการลดฟอร์ม AFR ( จากอนุมูลอิสระ ) และ DHA ( เกร็ดเล็กเกร็ดน้อย ) และยังส่งกระดาษทิชชู่เล่นได้หลายบทบาท จากบริจาคหนึ่งหรือสองอิเล็กตรอนในปฏิกิริยารีดอกซ์ . เมื่อ ร่างกาย มากกว่าร้อยละ 99 ของ การเปลี่ยนแปลงในรูปแบบ monoanion .การสูญเสียของอิเล็กตรอนแรกผลในการก่อตัวของ AFR . ส่วน AFR แม้จะแข็งแกร่ง รีดิวซ์กว่าชาทรงตัวโดยเสียงสะท้อนบนสามแหวน oxygens และไม่ได้มีปฏิกิริยามาก . อนุมูลอิสระที่ไม่รุนแรง เช่น fe3 ( CN ) 6 ( เฟอร์ริกไซนาไนด์ ) ลบอิเล็กตรอนที่สองและแปลง AFR ให้ DHA และตัวเองจะลดลงไป fe2 ( CN ) 6 ( เฟอร์โรไซยาเนท )ลดปริมาณเฟอร์ริกไซนาไนด์นั้นเกี่ยวข้องกับการเพิ่มการสร้าง ATP ภายในเซลล์ . pmor ( หน้าใหญ่ oxidoreductases ) , multienzyme ที่ซับซ้อนรวมถึง nadph - และเฟอร์ริกไซนาไนด์ และ nadph oxidase พร้อมกับ cytochrome-b5 reductases มีบทบาทสำคัญในการแปลง AFR ให้ DHA . แม้คำว่า ' ' ในชื่อของกรดทั่วไป แต่ไม่มีประจุไฟฟ้าในร่างกาย .การคิดค่าบริการเพิ่มความสามารถในการแพร่ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ และมันยังได้รับการส่งไปยังไซโตพลาสซึมผ่าน gluts ( ขนส่งกลูโคส ) gluts ไม่ขนส่งจากร่างกาย ( ref.3 ) DHA จะเสถียรที่ pH สรีรวิทยา และนอกจากการกลับไปเปลี่ยนแปลงมันผ่านได้แหวนเปิดฟอร์ม 2,3-diketo-1-gulonic กรด เมื่อภายในเซลล์แต่การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วทั้งโดยตรงโดยกลูต้าไธโอน หรือปฏิกิริยาที่เร่งปฏิกิริยาด้วย txnrd ( thioredoxin เตส ) หรือ glrx ( glutaredoxin ) ขึ้นอยู่กับกลไกการอาจมีส่วนในกลไกนี้ ภายในเซลล์ พบ p4h วิตามินซีกระตุ้นเอนไซม์เพื่อช่วยในการเสริมสร้างเนื้อเยื่อ ( ref.4 ) .
เป็นผู้บริจาคอิเล็กตรอนและ redoxactive ผสม ,