อัตราส่วนของ CD4/CD8 T เซลล์กลับ (< 1.0) เกี่ยวข้องกับการphenotype ภูมิคุ้มกันความเสี่ยงโดย morbidity เพิ่มขึ้นและการตาย และถูก correlated T เซลล์มีระดับเพิ่มขึ้นเป็นอัตราส่วนของเซลล์ CD4/CD8 T activation.9-15,31 ในผู้ใหญ่หอบหืดinversely correlated กับ bronchial เข้าร่องเข้ารอย 27 และตัวล่างอัตราส่วนของ CD4/CD8 ได้ถูกตรวจสอบก่อน และในระหว่างฤดูกาลธรรมชาติโรคภูมิแพ้ในผู้ที่มี atopic allergies.28 Consistentมีการค้นพบก่อนหน้านี้ เรายังสังเกตการผกผันความสัมพันธ์ระหว่างระดับของเปิด CD81 T เซลล์ และอัตราส่วนของ CD4/CD8เซลล์โพรงจมูกของผู้เข้าร่วมกับ M1P1C2 กับ M1P1C1สถานะ sensitization มีรูปแบบนิพจน์ต่าง ๆ ชั่วคราวของยีนที่เกี่ยวข้องในการตอบสนองภูมิคุ้มกัน บนความท้าทายกับ HDM ในบัญชี M1P1C1 สถานะถูกเชื่อมโยงกับการต้นแข็งแรงอักเสบ/ภูมิคุ้มกันตอบสนองตามการสิ้นสุดอย่างรวดเร็วนี้ตอบ แม้มีซ้ำอยู่ระหว่างกลาง HDM ท้าทาย ในความคมชัด M1P1C2 sensitization สถานะถูกเชื่อมโยงกับการปิดเสียงตอบรับความท้าทาย HDM อักเสบ แทนความละเอียด เช่นเดียว กับที่ สถานะ M1P1C1 อักเสบ/ภูมิคุ้มกันตอบสนองเพิ่มขึ้น หรือยังคง มีอย่างต่อเนื่องแสงระหว่างทางเดินที่ทดสอบ ความแตกต่างที่สำคัญที่สุดมี TH2- TLR- และ ILC เกี่ยวกับ ยีน ซึ่งได้รับเกี่ยวข้องในโรคภูมิแพ้แมลงสาบหรือ atopy ใน general.32-34 ในที่อื่น ๆอักเสบการตั้งค่า (เช่น เชื้อเอชไอวี) มีการเจริญเติบโตหลักฐานว่า จะไม่เพิ่มการเปิดใช้งานเริ่มต้นที่contributes to ongoing disease pathogenesis but whetheractivation is resolved promptly.35,36 Thus the temporal geneexpression patterns we observed might contribute to thedifferences in the symptom severity observed between the studygroups.The basis for the mitigating effects on AR symptom severityassociated with C1 status is undetermined. Our results mightinvoke the hygiene hypothesis of allergy, which asserts that thecleaner environment related to modernization decreases theimmune system’s exposure to infectious agents, resulting inincreased incidence of allergy.5,16-18,37,38 Thus C1 status mightbe a proxy for early-life exposure to not only cockroach butalso possibly microorganisms and other environmental agents.These exposures might skew the immune response such thatduring subsequent exposures to other aeroallergens (eg, pollens),C1 subjects manifest reduced clinical responsiveness and T-cellactivation. Supporting this contention, exposure to cockroach,mouse, and cat allergen during an infant’s first year of life had astrong inverse relationship with recurrent wheezing 2 yearslater.16In summary, our results underscore that the studies conductedwithin an ACC have utility for identifying pathogenicdeterminants that might underpin high versus low clinicalresponses to aeroallergens in a nonconfounded manner.Cockroach sensitization in polyallergic subjects influences ARdisease severity in an ACC and natural settings. Lower ARsymptom severity associated with cockroach sensitization might
relate to lower T-cell activation in the periphery and a gene
expression pattern that connotes rapid termination of immune/
inflammatory pathways induced by aeroallergen exposure.
These observations have broad implications. Accounting for
the overall aeroallergen sensitization status of participants in
clinical trials might help mitigate confounding. This is because
misallocation of trial participants in the intervention versus
placebo arm with sensitization profiles that associate with
symptom promotion (eg, M1P1C2) versus mitigation (eg,
M1P1C1) might artificially skew statistical analyses. The
same concern applies to investigations of immune correlates
associated with AR severity.
การแปล กรุณารอสักครู่..
