The biology of cultured cells chang

The biology of cultured cells changes in different environments,
and even in the same environment, each differentiated cell
might exhibit different properties. After approximately 10 passages,
senescence begins due to the shortening of the telomere.
In the present study, chromosomal aberrations in the hAD-MSCs
appeared at passage 5, when the telomere length was the shortest.
After passage 6, chromosomal aberrations persisted when
the telomere length was restored. The shortening of the telomere
is a hallmark of senescence and is strongly associated with
chromosome instability, and these findings reflect the cancerous
transformation of the MSCs. In addition, next-generation sequencing
revealed mutations in the NOTCH1, MLH1, GNAS and TP53
genes in passage 16 cells, which were not present in passage 10
MSCs. NOTCH1 encodes a receptor for membrane-bound ligands
that affects differentiation, proliferation and apoptotic programs.
NOTCH1 mutations are involved in acute lymphocytic leukemia,
including various hematologic malignancies [18–20]. TP53 is a
tumor-suppressor gene that induces cell cycle arrest and apoptosis.
MLH1 is involved in DNA mismatch repair, and mutations in
this gene affect DNA repair. Finally, GNAS, or Adenylate CyclaseStimulating
G Alpha Protein, is known to contribute to oncogenesis
by stimulating the Ras signaling pathway via RAPGEF2. Consistent
with these mutations, it has been reported that late-passaged
MSCs show chromosomal abnormalities and spontaneous cancerous
transformation [5,21]. Therefore, to reduce the likelihood of
transformation, only early passaged cells should be used for stem
cell therapy

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ชีววิทยาของการเปลี่ยนแปลงเซลล์เพาะเลี้ยงในสภาพแวดล้อมต่าง ๆและแม้ในสภาพแวดล้อมเดียวกัน แต่ละแตกต่างเซลล์อาจมีคุณสมบัติแตกต่างกัน หลังจากทางเดินประมาณ 10senescence เริ่มต้นเนื่องจากสั้นของ telomereในการศึกษาปัจจุบัน ครอโอกาสในมี MSCsปรากฏที่ตอน 5 เมื่อความยาวของ telomere สั้นที่สุดหลังจากตอนที่ 6 ครอโอกาสอยู่เมื่อความยาวของ telomere กลับมา สั้นของ telomereเป็นจุดเด่นของ senescence และขอเกี่ยวข้องกับความไม่เสถียรของโครโมโซม และประเด็นเหล่านี้สะท้อนการมะเร็งการเปลี่ยนแปลงของ MSCs นอกจากนี้ จัดลำดับรุ่นเปิดเผยกลายพันธุ์ NOTCH1, MLH1, GNAS และ TP53ยีนในเซลล์ตอน 16 ซึ่งไม่ได้อยู่ในตอน 10รับสำหรับผูกกับเยื่อ ligands จแมป MSCs NOTCH1ที่มีผลต่อความแตกต่าง การแพร่กระจาย และโปรแกรม apoptoticพันธุ์ NOTCH1 เกี่ยวข้องในเฉียบพลัน lymphocytic มะเร็งรวม malignancies hematologic ต่าง ๆ [18-20] คือ TP53จับเนื้องอกยีนที่ก่อให้เกิดวงจรการจับกุมและตายMLH1 มีส่วนในการซ่อมแซมดีเอ็นเอไม่ตรงกัน และในยีนนี้มีผลต่อการซ่อมแซมดีเอ็นเอ ในที่สุด GNAS หรือ Adenylate CyclaseStimulatingทราบว่า G อัลฟาโปรตีน การ oncogenesisโดยการกระตุ้น Ras ที่สัญญาณเดินทาง RAPGEF2 สอดคล้องกันกับพันธุ์เหล่านี้ มีรายงานที่ปลาย-passagedMSCs แสดงโอกาส และธรรมชาติมะเร็งแปลง [5,21] ดังนั้น เพื่อลดโอกาสของการเปลี่ยนแปลง เฉพาะช่วงต้น passaged เซลล์ควรจะใช้สำหรับต้นกำเนิดเซลล์บำบัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ชีววิทยาของเซลล์เพาะเลี้ยงการเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อมที่แตกต่างกัน
และแม้ในสภาพแวดล้อมเดียวกันแต่ละเซลล์ที่แตกต่างกัน
อาจมีคุณสมบัติที่แตกต่างกัน หลังจากนั้นประมาณ 10 ทางเดิน
ชราภาพเริ่มต้นเนื่องจากการสั้นลงของ telomere ได้.
ในการศึกษาปัจจุบัน, ความผิดปกติของโครโมโซมในมี-MSCs
ปรากฏตัวขึ้นที่ทาง 5 เมื่อความยาวของเทโลเมียร์เป็นที่สั้นที่สุด.
หลังจากผ่าน 6 ความผิดปกติของโครโมโซมยืนกรานเมื่อ
ทาง telomeric ระยะเวลาในการบูรณะ สั้นลงของทาง telomeric
คือจุดเด่นของการเสื่อมสภาพและมีความสัมพันธ์อย่างมากกับ
ความไม่แน่นอนของโครโมโซมและผลการวิจัยเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงมะเร็ง
การเปลี่ยนแปลงของ MSCs นอกจากนี้ในรุ่นต่อไปลำดับ
เผยการกลายพันธุ์ใน NOTCH1, MLH1, Gnas และ TP 53
ยีนในทาง 16 เซลล์ซึ่งไม่ได้อยู่ในทาง 10
MSCs NOTCH1 encodes รับสำหรับแกนด์เมมเบรนผูกพัน
ที่มีผลต่อความแตกต่างของการแพร่กระจายและโปรแกรม apoptotic.
กลายพันธุ์ NOTCH1 มีส่วนร่วมใน lymphocytic ลูคีเมียเฉียบพลัน
รวมทั้งมะเร็งทางโลหิตวิทยาต่างๆ [18-20] TP 53 เป็น
ยีนต้านเนื้องอกที่ก่อให้เกิดการหยุดวัฏจักรของเซลล์และการตายของเซลล์.
MLH1 มีส่วนเกี่ยวข้องในการซ่อมแซมดีเอ็นเอไม่ตรงกันและการกลายพันธุ์ใน
ยีนนี้มีผลต่อการซ่อมแซมดีเอ็นเอ สุดท้าย Gnas หรือ adenylate CyclaseStimulating
G อัลฟ่าโปรตีนเป็นที่รู้จักกันเพื่อนำไปสู่ต้นตำรับ
โดยการกระตุ้น Ras เส้นทางการส่งสัญญาณผ่าน RAPGEF2 สอดคล้อง
กับการกลายพันธุ์เหล่านี้จะได้รับรายงานว่าในช่วงปลาย passaged
MSCs แสดงผิดปกติของโครโมโซมและมะเร็งที่เกิดขึ้นเอง
เปลี่ยนแปลง [5,21] ดังนั้นเพื่อลดโอกาสในการ
เปลี่ยนแปลงเซลล์ passaged เพียงต้นควรจะใช้สำหรับต้นกำเนิด
เซลล์บำบัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ชีววิทยาของการเพาะเลี้ยงเซลล์ การเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อมที่แตกต่างกันและแม้ในสภาพแวดล้อมเดียวกัน แต่ละเซลล์ต่างๆอาจจะมีคุณสมบัติที่แตกต่างกัน หลังจากประมาณ 10 หัวข้อโดยเริ่มจากการสั้นลงของเทโลเมียร์ .ในการศึกษากรุป ในงานมีปรากฏในเนื้อเรื่อง 5 เมื่อเทโลเมียร์ยาวเป็นสั้นที่สุดหลังจากผ่าน 6 , กรุป หายเมื่อความยาว telomere ถูกบูรณะ สั้นลงของเทโลเมียร์คือจุดเด่นของการเสื่อมสภาพและขอร่วมด้วยโครโมโซมที่ไร้เสถียรภาพ และผลการวิจัยเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงมะเร็งการเปลี่ยนแปลงของงาน . นอกจากนี้ การจัดลำดับรุ่นต่อไปพบการกลายพันธุ์ใน notch1 mlh1 จีนาส , ของ , และยีนในหัวข้อ 16 เซลล์ ซึ่งไม่ได้อยู่ในหัวข้อ 10MSCS . notch1 เข้ารหัสเป็นสำหรับลิแกนด์มีตัวรับที่มีผลต่อการงอกและโปรแกรมในกลุ่มที่มี .notch1 การกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลัน ,รวมทั้งต่าง ๆด้านโลหิตวิทยามะเร็ง [ 18 – 20 ] ของเป็นยีนที่ก่อให้เกิดเนื้องอกเครื่องห้ามจับวัฏจักรเซลล์และเซลล์ .mlh1 เกี่ยวข้องในการซ่อมแซมดีเอ็นเอไม่ตรงกัน และการกลายพันธุ์ในยีนนี้มีผลต่อซ่อมแซมดีเอ็นเอ ในที่สุด จีนาส หรือ cyclasestimulating ดินิกรัมโปรตีนแอลฟาเป็นที่รู้จักกันมีส่วนร่วมนโคเจเนซิสโดยการกระตุ้นเพื่อส่งสัญญาณทางผ่าน rapgef2 . ที่สอดคล้องกันมีการกลายพันธุ์เหล่านี้ มันได้รับรายงานว่าสาย passagedงานแสดงความผิดปกติโครโมโซมและธรรมชาติมะเร็งการเปลี่ยนแปลง [ 5,21 ] ดังนั้น เพื่อลดโอกาสของการเปลี่ยนแปลง , เพียงก่อน passaged เซลล์ควรใช้ก้านเซลล์บำบัด