activation (increased regional cere

activation (increased regional cerebral blood flow) during spontaneous
migraine attacks without aura (Denuelle et al., 2007).
The OXs have the ability to modulate the TS (Bartsch et al., 2004;
Holland et al., 2006). The OX-ergic system can attenuate neurogenic
dural vasodilatation via OX1R activation, which means inhibition of
the TS (Holland et al., 2005). On the other hand, the OXs can facilitate
the TS via the OX2R (Holland, 2014). As concerns the OX-containing
neurons in the migraine-related structures, this activation is highest
during wakefulness and inhibited during sleep (Holland, 2014). The
function of the OXs in sleep is the promotion of waking (Sakurai,
2007). Clinical studies have revealed a high level of OXA in the CSF in
chronicmigraine patients, andmainly in thosewith medication overuse
headache (Sarchielli et al., 2008).
The simultaneous antagonism of the OX1R and the OX2R with dual
OX receptor antagonist-12 (DORA-12) inhibited trigeminal sensory
neuronal activation in the TRIG after the injection of complete Freund's
adjuvant to the temporomandibular joint in the rat (Cady et al., 2014). A
recent experimental study in rats yielded evidence thatDORA-12 resulted
in attenuation of the trigeminal nociceptive activity in the TNC after
electrical stimulation of the dural trigeminal afferents (Hoffmann et al.,
2014). However, a randomized double-blind placebo-controlled pilot
trial revealed that an OX receptor antagonist (filorexant, 10mg nightly)
failed to provide effectiveness as migraine prophylaxis (Chabi et al.,
2015).
Overall, it emerges that the OX1R and the OX2R may play a role in
modulation of the nociceptive transmission in the TS, and the OXergic
hypothalamic activation may be linked to the pathomechanism
of migraine.
To summarize, the above selected neuropeptides might have a role
in the pathomechanism of migraine by the modulation of the TS and
the other migraine-related nervous systemstructures. These neuropeptidesmight
influence the neurogenic inflammation of the dural vasculature
and the peripheral and central sensitization of the TS resulting in
the development of migraine headache.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เปิดใช้งาน (กระแสเลือดสมองระดับภูมิภาคเพิ่มขึ้น) ในระหว่างที่อยู่ไมเกรนที่โจมตี โดย aura (Denuelle et al., 2007)OXs มีความสามารถในการ modulate TS (Bartsch et al., 2004ฮอลแลนด์และ al., 2006) ระบบ ergic วัวสามารถ attenuate neurogenicvasodilatation dural ผ่าน OX1R เปิดใช้งาน ซึ่งหมายความว่า ยับยั้งการTS (ฮอลแลนด์ et al., 2005) บนมืออื่น ๆ OXs สามารถอำนวยความสะดวกTS ผ่านการ OX2R (ฮอลแลนด์ 2014) เป็นกังวลวัว-ประกอบด้วยneurons ในโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับไมเกรน เปิดใช้งานนี้เป็นสูงสุดระหว่าง wakefulness และห้ามในระหว่างการนอนหลับ (ฮอลแลนด์ 2014) ที่ฟังก์ชั่นของ OXs ในการนอนหลับคือการ ส่งเสริมการปลุก (ซะกุไร2007) . การศึกษาทางคลินิกได้เปิดเผย OXA ใน CSF ในระดับสูงผู้ป่วย chronicmigraine, andmainly ใน thosewith ยา overuseปวดศีรษะ (Sarchielli et al., 2008)Antagonism เกิด OX1R และ OX2R มีคู่วัวตัวรับปฏิปักษ์-12 (DORA-12) ห้าม trigeminal ทางประสาทสัมผัสเปิดใช้งาน neuronal ในและตรีโกณมิติหลังจากการฉีด Freund สมบูรณ์ประเมินการร่วม temporomandibular ในหนู (Cady et al., 2014) Aล่าสุดการศึกษาทดลองในหนูหาหลักฐานที่เป็นผล thatDORA-12ในการลดทอนของกิจกรรม nociceptive trigeminal TNC หลังกระตุ้นไฟฟ้าของ dural trigeminal afferents (Hoffmann et al.,2014) . อย่างไรก็ตาม randomized คู่ตาบอดควบคุมด้วยยาหลอกผู้นำร่องทดลองเปิดเผยที่มีวัวนิสต์ (filorexant งานกลางคืน 10 มก.)ไม่สามารถให้ประสิทธิภาพเป็นไมเกรน prophylaxis (Chabi et al.,2015)โดยรวม ก็บ่งบอกว่าการ OX1R และ OX2R อาจมีบทบาทในเอ็มส่ง nociceptive TS และการ OXergicเปิด hypothalamic อาจเชื่อมโยงไป pathomechanismของไมเกรนสรุป neuropeptides เลือกข้างต้นอาจมีบทบาทใน pathomechanism ของไมเกรนโดยเอ็มของ TS และการอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับไมเกรนประสาท systemstructures Neuropeptidesmight เหล่านี้มีผลต่อการอักเสบ neurogenic ของ dural vasculatureและ sensitization กลาง และอุปกรณ์ต่อพ่วงของ TS ในการพัฒนาของอาการปวดหัวไมเกรน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ยืนยันการใช้งาน (เพิ่มขึ้นไหลเวียนของเลือดในสมองภูมิภาค) ในช่วงที่เกิดขึ้นเอง
(. Denuelle et al, 2007). อาการปวดศีรษะไมเกรนโดยไม่ต้องกลิ่นอาย
OXs มีความสามารถในการปรับ TS (ที่ Bartsch et al,
2004;.. ฮอลแลนด์, et al, 2006) ฉลู-ergic ระบบสามารถเจือจาง neurogenic
Dural vasodilatation ยืนยันการใช้งานผ่านทาง OX1R
ซึ่งหมายถึงการยับยั้งการทีเอส(ฮอลแลนด์ et al., 2005) ในทางตรงกันข้าม, OXs สามารถอำนวยความสะดวกใน
TS ผ่าน OX2R นี้ (ฮอลแลนด์, 2014) ในฐานะที่เป็นความกังวล OX
ที่มีเซลล์ประสาทในโครงสร้างไมเกรนที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานนี้จะสูงสุดในช่วงตื่นตัวและยับยั้งระหว่างการนอนหลับ
(ฮอลแลนด์, 2014)
การทำงานของ OXs ในการนอนหลับคือการส่งเสริมการตื่น (Sakurai,
2007) การศึกษาทางคลินิกได้เปิดเผยระดับสูงของ oxa
ในน้ำไขสันหลังในผู้ป่วยchronicmigraine, andmainly ในการใช้มากเกินไปยา thosewith
ปวดหัว (Sarchielli et al., 2008).
การเป็นปรปักษ์กันพร้อมกันของ OX1R และ OX2R
กับคู่รับOX ศัตรู-12 (DORA- 12) ยับยั้ง trigeminal
ประสาทสัมผัสการเปิดใช้งานของเซลล์ประสาทในหนุนหลังจากฉีดFreund
สมบูรณ์แบบเสริมเพื่อร่วมtemporomandibular ในหนู (เคดี้ et al., 2014)
ศึกษาทดลองในหนูที่ผ่านมาให้ผลหลักฐาน thatDORA-12
ส่งผลในการลดทอนของกิจกรรมtrigeminal เจ็บปวดใน TNC
หลังจากการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของtrigeminal Dural afferents (Hoffmann et al.,
2014) แต่นักบิน placebo-controlled แบบ double-blind
สุ่มทดลองแสดงให้เห็นว่าศัตรูรับOX (filorexant, 10mg คืน)
ล้มเหลวที่จะให้ประสิทธิภาพในขณะที่การป้องกันโรคไมเกรน (Chabi et al.,
2015).
โดยรวมก็โผล่ออกมาว่า OX1R และ OX2R
อาจมีบทบาทสำคัญในการปรับของการส่งเจ็บปวดในTS และ OXergic
ยืนยันการใช้งาน hypothalamic อาจจะเชื่อมโยงกับ pathomechanism
ไมเกรน.
เพื่อสรุปการ neuropeptides
เลือกดังกล่าวข้างต้นอาจมีบทบาทในpathomechanism ไมเกรนโดยการปรับของ TS
และอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับไมเกรนประสาท systemstructures เหล่านี้ neuropeptidesmight
มีอิทธิพลต่อการอักเสบ neurogenic ของเส้นเลือด Dural และอาการแพ้ต่อพ่วงและกลางของทีเอสส่งผลให้การพัฒนาของอาการปวดหัวไมเกรน