Several mediators, organelles and c

Several mediators, organelles and cellular processes have been implicated in necrotic cell
death, but it is still unclear how they interrelate with each other. The causative elements of
necrosis are unclear, as well as its bystander effects. These phenomena include mitochondrial
alterations (e.g., uncoupling, production of reactive oxygen species, i.e., ROS, nitroxidative
stress by nitric oxide or similar compounds52 and mitochondrial membrane permeabilization,
i.e., MMP, often controlled by cyclophilin D), lysosomal changes (ROS production by Fenton
reactions, lysosomal membrane permeabilization), nuclear changes (hyperactivation of
PARP-1 and concomitant hydrolysis of NAD+), lipid degradation (following the activation of
phospholipases, lipoxygenases and sphingomyelinases), increases in the cytosolic
concentration of calcium (Ca2+) that result in mitochondrial overload and activation of noncaspase
proteases (e.g., calpains and cathepsins).4,53 In several (but not all) instances of
necrotic cell death, a crucial role for the serine/threonine kinase RIP1 has been demonstrated.
54 Thus far, however, there is no consensus on the biochemical changes that may be used to
unequivocally identify necrosis. In the absence of a common biochemical denominator,
necrotic cell death is still largely identified in negative terms by the absence of apoptotic or
autophagic markers, in particular when the cells undergo early plasma membrane
permeabilization (as compared with its delayed occurrence, which is associated with late-stage
apoptosis). For these reasons, caution should be used in classifying particular cell death routines
as necrotic.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อักเสบหลาย organelles และกระบวนการที่เซลลูลาร์มีการเกี่ยวข้องในเซลล์ necroticตาย แต่มันไม่ยังชัดเจนว่าพวกเขา interrelate กัน องค์ประกอบของสาเหตุการการตายเฉพาะส่วนไม่ชัดเจน เป็นผลช่วย ปรากฏการณ์เหล่านี้รวม mitochondrialเปลี่ยนแปลง (เช่น uncoupling ผลิตออกซิเจนปฏิกิริยาชนิด เช่น ROS, nitroxidativeความเครียด โดยไนตริกออกไซด์ หรือ compounds52 คล้ายเยื่อ mitochondrial permeabilizationเช่น MMP มักควบคุม โดย cyclophilin D), เปลี่ยนแปลง lysosomal (ROS ผลิต โดย Fentonปฏิกิริยา เมมเบรน lysosomal permeabilization), เปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์ (hyperactivation ของPARP-1 และไฮโตรไลซ์มั่นใจของและ +), ย่อยสลายไขมัน (การเรียกใช้ต่อไปนี้phospholipases, lipoxygenases และ sphingomyelinases), เพิ่มที่ cytosolicความเข้มข้นของแคลเซียม (Ca2 +) ที่ทำให้ mitochondrial โอเวอร์โหลดและเรียกใช้ noncaspase.4,53 proteases (เช่น calpains และ cathepsins) ในกรณีต่าง ๆ (แต่ไม่ทั้งหมด) ของมีการสาธิต necrotic เซลล์ตาย มีบทบาทสำคัญมากสำหรับ kinase แถ/ทรีโอนีน RIP154 ฉะนี้ อย่างไรก็ตาม มีมติไม่ชีวเคมีการเปลี่ยนแปลงที่อาจใช้unequivocally ระบุการตายเฉพาะส่วน ในกรณีตัวหารการจองทั่วไปชีวเคมีการเซลล์ necrotic ตายส่วนใหญ่ยังคงระบุในแง่ลบของ apoptotic หรือเครื่องหมาย autophagic โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเซลล์รับช่วงพลาสมาเมมเบรนpermeabilization (เมื่อเทียบกับความล่าช้าเกิดขึ้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับขั้นตอนปลายapoptosis) ด้วยเหตุนี้ ข้อควรระวังควรใช้ประเภทเฉพาะเซลล์ตายตามปกติเป็น necrotic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไกล่เกลี่ยหลายอวัยวะและเซลล์กระบวนการมีส่วนเกี่ยวข้องในเซลล์ตาย
ตาย แต่มันก็ยังไม่ชัดเจนว่าพวกเขาข้องกับแต่ละอื่น ๆ องค์ประกอบที่เป็นสาเหตุของ
การตายของเนื้อเยื่อมีความชัดเจนเช่นเดียวกับผลกระทบของบ้านใกล้เรือนเคียง ปรากฏการณ์เหล่านี้รวมถึงยล
เปลี่ยนแปลง (เช่น uncoupling ผลิตออกซิเจนสายพันธุ์คือ ROS, nitroxidative
ความเครียดโดยไนตริกออกไซด์หรือ compounds52 ที่คล้ายกันและการผ่านเมมเบรนยล
เช่น MMP ควบคุมโดยมักจะ cyclophilin D) การเปลี่ยนแปลง lysosomal (ROS ผลิตโดย เฟน
ปฏิกิริยาเมมเบรน lysosomal permeabilization) การเปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์ (hyperactivation ของ
PARP-1 และการย่อยสลายไปด้วยกันของ NAD +) การย่อยสลายไขมัน (ต่อไปกระตุ้นการทำงานของ
phospholipases, lipoxygenases และ sphingomyelinases) การเพิ่มขึ้นของ cytosolic
ความเข้มข้นของแคลเซียม (Ca2 +) ที่มีผลใน เกินยลและการทำงานของ noncaspase
โปรตีเอส (เช่น calpains และ cathepsins) .4,53 ในหลาย ๆ (แต่ไม่ทั้งหมด) กรณีของ
การตายของเซลล์ตายมีบทบาทสำคัญสำหรับซีรีน / ไคเนส ธ รีโอนี RIP1 ได้รับการแสดงให้เห็นถึง.
54 ป่านนี้อย่างไร มีมติเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่อาจจะใช้ในการ
ระบุอย่างแจ่มแจ้งเนื้อร้าย ในกรณีที่ไม่มีส่วนทางชีวเคมีทั่วไป,
การตายของเซลล์ตายยังคงระบุส่วนใหญ่ในแง่เชิงลบของการขาด apoptotic หรือ
เครื่องหมาย autophagic โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อได้รับเซลล์เยื่อหุ้มต้น
permeabilization (เมื่อเทียบกับการเกิดความล่าช้าซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับ ล่าช้าในขั้นตอน
การตาย) ด้วยเหตุนี้ความระมัดระวังควรจะใช้ในการจำแนกการปฏิบัติการตายของเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
เป็นเนื้อตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลายผู้ไกล่เกลี่ย , อวัยวะและกระบวนการของเซลล์ได้เข้าไปพัวพันกับการตายของเซลล์
เปื่อย แต่ก็ยังไม่มีความชัดเจนว่าพวกเขามีความสัมพันธ์ซึ่งกันและกันกับแต่ละอื่น ๆ องค์ประกอบของโรงเรียน
ตรงชัดเจน รวมทั้งผู้เห็นเหตุการณ์ผลกระทบ ปรากฏการณ์เหล่านี้รวมถึงยล
ดัดแปลง ( เช่น พบ การผลิตของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS nitroxidative
,ความเครียดโดยไนตริกออกไซด์หรือ compounds52 ที่คล้ายกันและการ permeabilization
I , เมมเบรน , ช่วยควบคุมมักจะโดย cyclophilin D ) , การเปลี่ยนแปลง lysosomal ( Ros ผลิตโดยปฏิกิริยาเฟนตัน
, permeabilization lysosomal เมมเบรนนิวเคลียร์ ( hyperactivation ) , การเปลี่ยนแปลงของ
parp-1 ย่อยเกิดของ NAD ) การย่อยสลายไขมัน ( ต่อไปนี้การ phospholipases
,lipoxygenases sphingomyelinases ) และ เพิ่มความเข้มข้น cytosolic
แคลเซียม ( แคลเซียม ) ซึ่งผลในการโอเวอร์โหลดและเปิดใช้งานของ noncaspase
ทาง ( เช่น calpains และกระบวนทัศน์ ) 4,53 หลาย ( แต่ไม่ทั้งหมด ) กรณี
การตายของเซลล์ที่เป็นบทบาทสําคัญสําหรับเซรีน / ทรีโอนีนไคเนส rip1 ได้รับแสดงให้เห็นถึง
54 ป่านนี้ , อย่างไรก็ตามไม่มีฉันทามติในการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่อาจถูกใช้เพื่อ
เป็นการระบุตรง ในการขาดของชีวเคมีทั่วไปตัวหาร
การตายของเซลล์ที่ยัง , ส่วนใหญ่ระบุในแง่ลบ โดยการขาดหรือ
autophagic กลุ่มที่มีเครื่องหมาย , โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเซลล์ผ่านเมมเบรนพลาสม่า ( permeabilization
เร็วเมื่อเทียบกับของความล่าช้าที่เกิดขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับระยะสาย
( ) ด้วยเหตุผลเหล่านี้ ควรใช้ความระมัดระวังในหมวดหมู่เฉพาะเซลล์ตายตามปกติ
เป็นเปื่อย