THE NEW Zealand Government's alloca

THE NEW Zealand Government's allocation of $21 million in the 2013 Budget for treatment and prevention of acute rheumatic fever (ARF) highlights the impact this disease has on the long-term health of New Zealand's marginalised communities. ARF is a disease confined largely to developing nations and is regarded in the developed world as a disease of deprivation and poverty, yet New Zealand has a high incidence, largely within Maori and Pacific populations.

ARF arises from an often mild throat infection caused by streptococcal bacteria. The mechanisms by which this microorganism triggers rheumatic fever and its cardiac sequelae are complex. Awareness of these mechanisms can help health professionals understand prevention and treatment strategies designed to reduce the burden of ARF in vulnerable communities.

[ILLUSTRATION OMITTED]

Introduction

Acute rheumatic fever (ARF) arises from what may start as a mild throat infection, but the announcement by the New Zealand Government in its 2013 budget that it would allocate $20 million for treating and preventing the disease shows the impact it is having in poorer communities in this country. The new funding for tackling ARF adds to a $24 million investment by the Government in the rheumatic fever prevention programme, designed to reduce the incidence of ARF in New Zealand by two-thirds by 2017. (1)

Currently, the incidence of initial episodes of ARF is 4.2 cases per 100,000 population per year (equating to 187 new cases in 2011), 70 per cent of which occur in children aged five to 14 years. (1) However, recently published data shows that in Northland between 2002 and 2011, the annual incidence of ARF was 7.7 cases per 100,000. (2) When incidence was determined by ethnicity, the data shows that for Maori, the figures are 24.8 new cases per 100,000, compared to 0.6 per 100,000 for non-Maori. (2) Hospital discharge data shows an even higher incidence for Pacific populations--up to 37 times the rate for other ethnicities^ The incidence of ARF in other countries is highly variable: in North America and Europe, ARF was all but eliminated through improvements in living standards and health care in the mid 20th century; in sub-Saharan Africa, India and the Pacific, and poor communities in South Africa and South America, it remains a significant health burden. In Australia, Aboriginal and immigrant Maori and Pacific groups remain vulnerable--annual incidence in Aboriginal populations in the north of Australia is 250 to 350 per 100,000. (3) The World Heart Federation says rheumatic heart disease (RHD) is, globally, the most common cause of cardiovascular disease in the under-25 age group, with up to half a million deaths annually. (4)



ARF arises from infections by Group A streptococci (GAS) bacteria. Commonly this is experienced as a sore throat (15 to 30 per cent of sore throats in children and 10 per cent in adults) but in Aboriginal communities in the north of Australia, there is evidence that GAS skin infection (impetigo) is possibly a causative factor in the development of ARF. (5) Following infection by GAS, genetically susceptible people go on to develop a generalised autoimmune inflammatory state, affecting connective tissue in the joints, skin, central nervous system and the heart. While some in this group may immediately develop RHD, most commonly it is repeated, often subclinical, episodes of ARF that progressively damage heart valves and lead to RHD. (6)

The onset of ARF occurs most frequently in children aged five to 14 years. Under the age of five, the child's immune system is not sufficiently mature to generate autoimmune conditions; ARF is rarely seen in children under three. Peak incidence of first episodes of ARF occurs in pre-adolescents; in adulthood it becomes rare again. (6,7) While ARF seems to be associated with ethnicity, there is no identified link to ethnic origin. Genetically, susceptibility occurs in between three and six per cent of all populations. (7)

Group A streptococcus

Group A beta-haemolytic streptococcus is another name for Streptococcus pyogenes, a Gram-positive bacterial species responsible for not only bacterial pharyngitis, but also impetigo, scarlet fever, toxic shock syndrome, necrotising fasciitis and pneumococcal pneumonia. (8) S pyogenes is also associated with several specific noninfective sequelae: ARF and RHD, and acute glomerulonephritis associated with skin infections and scarlet fever. GAS is a major cause of puerperal sepsis, a significant cause of maternal mortality in previous centuries in the West, and still a problem in developing nations. (8)

[FIGURE 1 OMITTED]

Streptococcus is a spherical bacterial species that grows to form chains (see picture, p23). Streptococcus species are grouped as either alpha-haemolytic, beta-haemolytic or gamma-(non)haemolytic, depending on the manner in which they affect red blood cells in culture. Beta-haemolytic streptococci species are further separated into Lancefield groups (after Rebecca Lancefield, the American microbiologist who developed this classification system in the 1930s). Lancefield grouping is related to specific molecules on the surface of the bacteria, and their ability to trigger antibody formation. There are 20 Lancefield groups, but only groups A and B commonly cause disease in humans. (9)



GAS is further subdivided into strains by variations in a protein on the surface of the bacterial cell. The M-protein is a major virulence factor for GAS and 80 variations of this protein have been identified to date, through sequencing of the emm gene. (9) M-subtypes of GAS are associated with specific diseases; for example, M1 and M3 are linked with toxic shock syndrome. However, the predominant M-types responsible for ARF in North America and Europe are not the same as those isolated in Africa and the Pacific, which has affected vaccine development for GAS. (10)

The M-protein is a key virulence factor in GAS infection. Virulence factors are those parts of a microorganism that aid the infection process and help the bacterium evade host immune responses. M-protein enhances bacterial attachment and invasion in the pharynx and inhibits phagocytosis by immune cells. A person develops antibodies to the M-protein following GAS infection, but M-proteins are diverse and subject to mutation, so immunity to one M-subtype may not confer immunity to others. (9)

Process of infection

To colonise the throat, GAS must attach to the surface cells of the pharynx. This requires specific adhesion molecules on the bacteria that match surface proteins on the pharyngeal epithelial cells. Poor attachment would allow saliva and cell shedding to remove the GAS and prevent colonisation or infection. There is also evidence of competition between GAS and normal flora for attachment sites.

Once attached, GAS begin multiplying and invade the epithelial cells. They are able to evade immune responses in the host by a variety of mechanisms including, as described above, M-protein inhibition of phagocytosis. The bacteria are also coated in a capsule made of hyaluronic acid--a substance that occurs naturally in the host connective tissue thus they are able to disguise themselves from immune surveillance. (8)

Once the GAS has penetrated the epithelial barrier, the actions of bacterial exotoxins damage the host cell and provoke immune responses. Haemolysins destroy host cells and induce antibody production. Streptococcal pyrogenic exotoxins (SPEs) induce fever (and rash in scarlet fever) and strongly activate the immune system. In toxic shock syndrome, it is these exotoxins that are believed to act as "superantigens", triggering widespread abnormal activation of immune and inflammatory responses. (9) Other exotoxins cause the formation of pus, which provides a growth medium for the bacteria, and enzymes that allow further penetration of the GAS through the host connective tissue.



Streptolysin A and deoxyribonuclease B are two further proteins that generate antibody formation on infection with GAS. In the absence of clinical manifestations, measurement of the antibodies for these two antigens (ASO and Anti-DNaseB) can indicate recent GAS infection. It is important the antibody titre be repeated 10 to 14 days after first measurement if the first results were low--rising titres indicate infection, while persistent low titres are associated with carrier status or chronic infection. (2)
Box 1. Why is there no vaccine for GAS?

SINCE THE 1930s, when the Lancefield categories were established,
there has been little research on the immune responses to Group A
streptococci (GAS). This, in combination with the lack of global
epidemiological data on the different strains of GAS, has impeded
the development of a vaccine against the bacteria. (19) Also, there
has been a theoretical risk that a vaccine may trigger the same
autoimmune events leading to ARF and RHD as infection with GAS
itself. While there is some research evidence to support this, the
quality of that research has been questioned and recent early-stage
vaccine trials have not demonstrated any increased risk. (10)

Since 1923, only 19 vaccines against GAS have progressed as far as
clinical trials. Currently there are several vaccines in
development and early trial stages, but their ability to cover
strains of GAS in developed vs third world nations is variable. (19)

At issue is the variability in strains of GAS as determined by the
M-protein on the bacterial cell surface. The M-protein is the main
virulence factor involved in GAS infections. Emm-typing is the main
method used to identify strains of GAS and these are known to vary
considerably around the world. Unfortunately, data from developing
nations is lacking compared with that from first world countries,
so vaccine development is targeted for these known but less
prevalent strains. In addition, there has been a lack of
collaboration between research groups and with vac

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การจัดสรรรัฐบาลนิวซีแลนด์ของ $ 21,000,000 ในงบประมาณ 2013 เพื่อรักษาและป้องกันโรคไขข้อไข้เฉียบพลัน (ARF) ไฮไลท์ผลกระทบต่อโรคนี้ที่มีต่อสุขภาพในระยะยาวของประเทศนิวซีแลนด์ของชุมชนชายขอบ สุนัขเป็นโรคที่ถูกคุมขังส่วนใหญ่จะพัฒนาประเทศและได้รับการยกย่องในโลกที่พัฒนาแล้วเช่นโรคของการกีดกันและความยากจนยังประเทศนิวซีแลนด์มีอุบัติการณ์สูงส่วนใหญ่ภายในเมารีและประชากรแปซิฟิก. ARF เกิดจากการติดเชื้อที่คออ่อนมักจะเกิดจากเชื้อ แบคทีเรีย กลไกที่ก่อให้เกิดเชื้อไข้รูมาติกและผลที่ตามมาของการเต้นของหัวใจที่มีความซับซ้อน การรับรู้ของกลไกเหล่านี้สามารถช่วยให้ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพเข้าใจการป้องกันและกลยุทธ์การรักษาออกแบบมาเพื่อลดภาระของ ARF ในชุมชนเสี่ยง. [ภาพประกอบ OMITTED] บทนำเฉียบพลันไข้รูมาติก (ARF) เกิดขึ้นจากสิ่งที่อาจเริ่มต้นเป็นคอติดเชื้อที่ไม่รุนแรง แต่ประกาศโดย รัฐบาลนิวซีแลนด์ในปี 2013 งบประมาณว่าจะจัดสรร 20,000,000 $ สำหรับการรักษาและการป้องกันโรคที่แสดงให้เห็นถึงผลกระทบที่มันจะมีในชุมชนที่ยากจนในประเทศนี้ การระดมทุนใหม่สำหรับการแก้ปัญหาสุนัขเพิ่มไป $ 24,000,000 การลงทุนโดยรัฐบาลในโปรแกรมป้องกันไข้รูมาติกที่ออกแบบมาเพื่อลดอุบัติการณ์ของ ARF ในประเทศนิวซีแลนด์โดยสองในสาม 2017 (1) ปัจจุบันอุบัติการณ์ของตอนเริ่มต้นของ ARF เป็น 4.2 รายต่อประชากร 100,000 คนต่อปี (เท่าถึง 187 ผู้ป่วยรายใหม่ในปี 2011) ร้อยละ 70 ของที่เกิดขึ้นในเด็กอายุห้าถึง 14 ปี (1) อย่างไรก็ตามข้อมูลที่ตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าในพื้นที่ Northland ระหว่างปี 2002 และ 2011, อุบัติการณ์ประจำปีของ ARF เป็น 7.7 รายต่อ 100,000 (2) เมื่ออุบัติการณ์ถูกกำหนดโดยเชื้อชาติข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าสำหรับชาวเมารีตัวเลขที่มีผู้ป่วยรายใหม่ 24.8 ต่อ 100,000 เมื่อเทียบกับ 0.6 ต่อ 100,000 ที่ไม่ใช่ชาวเมารี (2) ข้อมูลที่ออกจากโรงพยาบาลแสดงให้เห็นถึงอัตราการเกิดสูงขึ้นสำหรับประชากรแปซิฟิก - ถึง 37 เท่าของอัตราสำหรับชาติพันธุ์อื่น ๆ ^ อุบัติการณ์ของ ARF ในประเทศอื่น ๆ เป็นตัวแปรอย่างมากในทวีปอเมริกาเหนือและยุโรป, ARF ถูกตัดออกทั้งหมด แต่ผ่านการปรับปรุง ในมาตรฐานการดำรงชีวิตและการดูแลสุขภาพในช่วงกลางศตวรรษที่ 20; ใน sub-Saharan Africa, อินเดียและแปซิฟิกและชุมชนที่ยากจนในแอฟริกาใต้และอเมริกาใต้มันก็ยังคงเป็นภาระด้านสุขภาพอย่างมีนัยสำคัญ ในประเทศออสเตรเลียอะบอริจิและผู้อพยพชาวเมารีและกลุ่มแปซิฟิกยังคงเปราะบาง - อุบัติการณ์ประจำปีในประชากรดั้งเดิมในภาคเหนือของออสเตรเลียเป็น 250-350 ต่อ 100,000 (3) สมาพันธ์หัวใจโลกกล่าวว่าโรคหัวใจรูมาติก (RHD) เป็นทั่วโลกสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคหัวใจและหลอดเลือดในกลุ่มอายุต่ำกว่า 25 ที่มีถึงครึ่งล้านคนเสียชีวิตเป็นประจำทุกปี (4) สุนัขที่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อโดยกลุ่ม streptococci (GAS) แบคทีเรีย ปกตินี้มีประสบการณ์เป็นอาการเจ็บคอ (15 ถึง 30 ร้อยละของเจ็บคอในเด็กและร้อยละ 10 ในผู้ใหญ่) แต่ในชุมชนดั้งเดิมในภาคเหนือของออสเตรเลียที่มีหลักฐานว่า GAS ติดเชื้อที่ผิวหนัง (พุพอง) อาจจะเป็นสาเหตุ ปัจจัยในการพัฒนาของ ARF (5) ต่อไปนี้การติดเชื้อโดย GAS พันธุกรรมคนอ่อนไหวต่อไปในการที่จะพัฒนารัฐอักเสบทั่วไป autoimmune มีผลกระทบต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในข้อต่อ, ผิวหนังระบบประสาทส่วนกลางและหัวใจ ขณะที่บางคนในกลุ่มนี้ทันทีอาจพัฒนา RHD ส่วนใหญ่มันจะถูกทำซ้ำมักจะไม่แสดงอาการตอนของสุนัขที่มีความก้าวหน้าความเสียหายลิ้นหัวใจและนำไปสู่ ​​RHD (6) การโจมตีของ ARF เกิดขึ้นบ่อยที่สุดในเด็กอายุห้าถึง 14 ปี ที่มีอายุต่ำกว่าห้าระบบภูมิคุ้มกันของเด็กไม่พอเป็นผู้ใหญ่ที่จะสร้างเงื่อนไข autoimmune; ARF จะไม่ค่อยเห็นในเด็กอายุต่ำกว่าสาม อุบัติการณ์สูงสุดของตอนแรกของ ARF เกิดขึ้นในวัยรุ่นก่อน; ในวัยมันจะกลายเป็นของหายากอีกครั้ง (6,7) ในขณะที่สุนัขดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับเชื้อชาติไม่มีการเชื่อมโยงการระบุถึงที่มาของกลุ่มชาติพันธุ์ พันธุกรรม, ความอ่อนแอที่เกิดขึ้นในระหว่างสามและหกเปอร์เซ็นต์ของประชากรทั้งหมด (7) กลุ่ม Streptococcus กลุ่ม Streptococcus เบต้า haemolytic เป็นอีกชื่อหนึ่งของ Streptococcus pyogenes, แกรมบวกสายพันธุ์แบคทีเรียที่รับผิดชอบในการอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียไม่เพียง แต่ยังพุพอง, ไข้อีดำอีแดงอาการช็อกพิษ fasciitis necrotising และโรคปอดบวมโรคปอดบวม (8) S pyogenes ยังเกี่ยวข้องกับผลที่ตามมา noninfective หลายที่เฉพาะเจาะจง: ARF และ RHD และไตเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อที่ผิวหนังและไข้อีดำอีแดง GAS เป็นสาเหตุสำคัญของการติดเชื้อหลังคลอดเป็นสาเหตุสำคัญของการตายของมารดาในศตวรรษก่อนหน้านี้ในตะวันตกและยังคงเป็นปัญหาในประเทศกำลังพัฒนา (8) [รูปที่ 1 OMITTED] Streptococcus เป็นสายพันธุ์แบคทีเรียทรงกลมที่เติบโตในรูปแบบเครือข่าย (ดูภาพ p23) สายพันธุ์ Streptococcus จะถูกจัดกลุ่มเป็นทั้ง alpha-haemolytic beta-haemolytic หรือ gamma- (ไม่) haemolytic ขึ้นอยู่กับลักษณะที่พวกเขาส่งผลกระทบต่อเซลล์เม็ดเลือดแดงในวัฒนธรรม beta-haemolytic สายพันธุ์เชื้อจะถูกแยกออกไปอีกเป็นกลุ่ม Lancefield (หลังจากรีเบคก้า Lancefield, จุลชีววิทยาชาวอเมริกันที่ได้รับการพัฒนาระบบการจำแนกนี้ในช่วงทศวรรษที่ 1930) การจัดกลุ่ม Lancefield เกี่ยวข้องกับโมเลกุลเฉพาะบนพื้นผิวของแบคทีเรียและความสามารถของพวกเขาที่จะเรียกการสร้างแอนติบอดี มีกลุ่ม 20 Lancefield มี แต่เพียงกลุ่ม A และ B โดยทั่วไปทำให้เกิดโรคในมนุษย์ (9) GAS ถูกแบ่งออกเป็นสายพันธุ์โดยการเปลี่ยนแปลงในโปรตีนบนพื้นผิวของเซลล์แบคทีเรีย M-โปรตีนเป็นปัจจัยความรุนแรงที่สำคัญสำหรับก๊าซและ 80 รูปแบบของโปรตีนชนิดนี้ได้รับการระบุถึงวันที่ผ่านการเรียงลำดับของยีนอื่ (9) M-ชนิดย่อยของก๊าซมีความเกี่ยวข้องกับโรคเฉพาะ ตัวอย่างเช่น M1 และ M3 มีการเชื่อมโยงที่มีอาการช็อกเป็นพิษ แต่เด่น M-ประเภทรับผิดชอบในการ ARF ในทวีปอเมริกาเหนือและยุโรปไม่ได้เช่นเดียวกับที่แยกได้ในทวีปแอฟริกาและแปซิฟิกซึ่งมีผลกระทบต่อการพัฒนาวัคซีนสำหรับก๊าซ (10) M-โปรตีนเป็นปัจจัยสำคัญในการก่อโรคติดเชื้อ GAS ปัจจัยความเป็นพิเศษเป็นส่วนของจุลินทรีย์ที่ช่วยในกระบวนการการติดเชื้อแบคทีเรียและช่วยให้หลบเลี่ยงการตอบสนองภูมิคุ้มกันโฮสต์ M-โปรตีนช่วยเพิ่มสิ่งที่แนบมาของเชื้อแบคทีเรียและการรุกรานในคอหอยและยับยั้งเซลล์ทำลายโดยเซลล์ภูมิคุ้มกัน ผู้พัฒนาแอนติบอดีเพื่อ M-โปรตีนดังต่อไปนี้การติดเชื้อ GAS แต่ M-โปรตีนมีความหลากหลายและอาจมีการกลายพันธุ์เพื่อให้ภูมิคุ้มกันต่อหนึ่ง M-ย่อยอาจจะไม่หารือภูมิคุ้มกันให้กับผู้อื่น (9) กระบวนการของการติดเชื้อในการตั้งรกรากคอ GAS ต้องแนบไปกับพื้นผิวของเซลล์คอหอย นี้ต้องใช้โมเลกุลยึดเกาะที่เฉพาะเจาะจงเกี่ยวกับแบคทีเรียที่ตรงกับโปรตีนบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวคอหอย สิ่งที่แนบมาแย่จะช่วยให้น้ำลายและผลัดเซลล์ที่จะเอาก๊าซและป้องกันการล่าอาณานิคมหรือการติดเชื้อ นอกจากนี้ยังมีหลักฐานของการแข่งขันระหว่างแก๊สและพืชปกติสำหรับเว็บไซต์ที่แนบมา. แนบเมื่อ GAS เริ่มขยายตัวและบุกเซลล์เยื่อบุผิว พวกเขาจะสามารถที่จะหลบเลี่ยงการตอบสนองภูมิคุ้มกันในโฮสต์โดยความหลากหลายของกลไกรวมทั้งตามที่อธิบายไว้ข้างต้นการยับยั้ง M-โปรตีนของเซลล์ทำลาย แบคทีเรียที่เคลือบยังอยู่ในแคปซูลที่ทำจากกรดไฮยาลูโร - สารที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในโฮสต์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันทำให้พวกเขามีความสามารถที่จะปกปิดตัวเองจากการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน (8) เมื่อ GAS ได้ทะลุอุปสรรคเยื่อบุผิว, การกระทำของ exotoxins แบคทีเรียสร้างความเสียหายให้เซลล์โฮสต์และกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน Haemolysins ทำลายเซลล์โฮสต์และก่อให้เกิดการผลิตแอนติบอดี exotoxins pyrogenic streptococcal (SPEs) ทำให้เกิดไข้ (และผื่นในไข้อีดำอีแดง) และขอเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ในภาวะช็อคพิษมันเป็น exotoxins เหล่านี้ที่เชื่อว่าจะทำหน้าที่เป็น "superantigens" วิกฤติยืนยันการใช้งานที่ผิดปกติอย่างแพร่หลายของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบ (9) exotoxins อื่น ๆ ทำให้เกิดการก่อตัวของหนองซึ่งมีสื่อการเจริญเติบโตของแบคทีเรียและเอนไซม์ที่ช่วยให้การเจาะเพิ่มเติมของก๊าซผ่านโฮสต์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. Streptolysin และ deoxyribonuclease B เป็นสองโปรตีนเพิ่มเติมว่าการก่อสร้างแอนติบอดีในการติดเชื้อ กับ GAS ในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกการวัดของแอนติบอดีสำหรับทั้งสองแอนติเจน (ASO และต่อต้าน DNaseB) สามารถบ่งบอกถึงการติดเชื้อ GAS ที่ผ่านมา มันเป็นสิ่งสำคัญ titre แอนติบอดีทำซ้ำ 10-14 วันหลังจากการวัดครั้งแรกถ้าผลครั้งแรกอยู่ในระดับต่ำ - คำบรรยายที่เพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงการติดเชื้อในขณะที่คำบรรยายต่ำถาวรที่เกี่ยวข้องกับสถานะการให้บริการหรือการติดเชื้อเรื้อรัง (2) กล่อง 1. ทำไมถึงมีวัคซีนสำหรับก๊าซไม่? ตั้งแต่ช่วงทศวรรษที่ 1930 เมื่อประเภท Lancefield เป็นที่ยอมรับได้มีการวิจัยเล็กน้อยในการตอบสนองภูมิคุ้มกันกลุ่มstreptococci (GAS) นี้ร่วมกับการขาดของโลกข้อมูลทางระบาดวิทยาในสายพันธุ์ที่แตกต่างกันของก๊าซได้ขัดขวางการพัฒนาวัคซีนป้องกันเชื้อแบคทีเรีย (19) นอกจากนี้ยังมีที่ได้รับความเสี่ยงทางทฤษฎีว่าวัคซีนอาจก่อให้เกิดเดียวกันเหตุการณ์ที่นำไปสู่การแพ้ภูมิตัวเอง ARF และ RHD การติดเชื้อด้วยแก๊สตัวเอง ในขณะที่มีหลักฐานการวิจัยบางส่วนให้การสนับสนุนนี้คือคุณภาพของงานวิจัยที่ได้รับการถามและในระยะแรกที่ผ่านการทดลองวัคซีนยังไม่ได้แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นใด ๆ (10) ตั้งแต่ 1923 เพียง 19 วัคซีนป้องกันแก๊สมีความก้าวหน้าเท่าที่ทดลองทางคลินิก ปัจจุบันมีวัคซีนหลายมีการพัฒนาและขั้นตอนการพิจารณาคดีในช่วงต้น แต่ความสามารถของพวกเขาที่จะครอบคลุมสายพันธุ์ของก๊าซในการพัฒนา vs ประเทศโลกที่สามเป็นตัวแปร (19) ที่มีปัญหาความแปรปรวนในสายพันธุ์ของก๊าซตามที่กำหนดโดยM-โปรตีนบนผิวเซลล์ของแบคทีเรีย M-โปรตีนเป็นหลักปัจจัยรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ GAS Emm พิมพ์เป็นหลักวิธีการที่ใช้ในการระบุสายพันธุ์ของก๊าซและสิ่งเหล่านี้เป็นที่รู้จักกันจะแตกต่างกันอย่างมากทั่วโลก แต่น่าเสียดายที่ข้อมูลจากการพัฒนาประเทศจะขาดเมื่อเทียบกับจากประเทศครั้งแรกของโลกเพื่อการพัฒนาวัคซีนมีการกำหนดเป้าหมายเหล่านี้เป็นที่รู้จักกัน แต่น้อยสายพันธุ์ที่แพร่หลาย นอกจากนี้ยังได้รับการขาดความร่วมมือระหว่างกลุ่มวิจัยและ VAC

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การจัดสรรของรัฐบาลนิวซีแลนด์ของ $ 21 ล้านบาทในปีงบประมาณ 2013 สำหรับการรักษาและป้องกันโรคไขข้อไข้เฉียบพลัน ( ARF ) เน้นผลกระทบของโรคนี้ที่มีต่อสุขภาพในระยะยาวของนิวซีแลนด์ 13 ชุมชน ARF เป็นโรคคับไปเพื่อการพัฒนาประเทศ และถือว่าในประเทศที่พัฒนาแล้ว เช่น โรคของการกีดกัน และความยากจนยังนิวซีแลนด์มีอุบัติการณ์สูงในประชากรส่วนใหญ่เมารีแปซิฟิก

ARF มักจะอ่อนคอที่เกิดจากการติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรีย streptococcal . กลไกซึ่งจุลินทรีย์ซึ่งก่อให้เกิดไข้โรคหัวใจและภาวะทางหัวใจจะซับซ้อนความตระหนักของกลไกเหล่านี้สามารถช่วยให้ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพเข้าใจการป้องกันและการรักษากลยุทธ์ที่ออกแบบมาเพื่อลดภาระของ ARF ในชุมชนที่มีช่องโหว่

[ ]

ภาพประกอบไม่แนะนำ

เฉียบพลันโรคไขข้อไข้ ( ARF ) เกิดขึ้นจากอะไร อาจเริ่มเป็นการติดเชื้อคออ่อนแต่การประกาศโดยรัฐบาลนิวซีแลนด์ใน 2013 งบประมาณจะจัดสรรเงิน 20 ล้าน สำหรับการรักษา และการป้องกันโรค แสดงให้เห็นผลกระทบมันมีในชุมชนยากจนในประเทศนี้ เงินทุนใหม่ประธาน ARF เพิ่มเป็น $ 24 ล้านลงทุนโดยรัฐบาลในการป้องกันโรคไขข้อไข้รายการที่ออกแบบมาเพื่อลดอุบัติการณ์ของ ARF ในนิวซีแลนด์ โดยสองในสาม โดย 2017 ( 1 )

ปัจจุบันอุบัติการณ์ของตอนเริ่มต้นของ ARF 4.2 100000 รายต่อประชากรต่อปี ( เทียบกับ 187 รายใหม่ใน 2011 ) , ร้อยละ 70 ของที่เกิดขึ้นในเด็กอายุ 5 ถึง 14 ปี ( 1 ) แต่เพิ่งเผยแพร่ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าในพื้นที่ทางภาคเหนือระหว่างปี 2002 และปี 2011 , อุบัติการณ์ของ ARF คือ 77 รายต่อ 100000 . ( 2 ) เมื่อเกิดถูกกำหนดโดยเชื้อชาติ ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าสำหรับชาวเมารี , ตัวเลข 24.8 รายใหม่ต่อ 100000 เมื่อเทียบกับ 0.6 ต่อ 100000 ไม่ใช่ชาวเมารี เป็นชนพื้นเมืองของนิวซีแลนด์ ( 2 ) ข้อมูลที่แสดงให้เห็นถึงการออกจากโรงพยาบาลสูงกว่าประชากรกลุ่มแปซิฟิก -- ได้ถึง 37 ครั้ง อัตราสำหรับชาติพันธุ์อื่น
อุบัติการณ์ของ ARF ในประเทศอื่น ๆตัวแปรอย่างสูง :ในทวีปอเมริกาเหนือและยุโรป , ARF ถูกทั้งหมด แต่ตัดผ่านการปรับปรุงมาตรฐานการครองชีพ และสุขภาพในกลางศตวรรษที่ 20 ; ในซับซาฮา แอฟริกา อินเดีย และมหาสมุทรแปซิฟิก และชุมชนที่ยากจนในแอฟริกา และอเมริกาใต้ ก็ยังคงเป็น สุขภาพ ภาระสำคัญ ในออสเตรเลียชนพื้นเมืองเมารีและผู้อพยพและกลุ่มแปซิฟิกยังคงเปราะบาง -- ปีอุบัติการณ์ในประชากรพื้นเมืองในภาคเหนือของออสเตรเลียคือ 250 ถึง 350 บาทต่อ 100000 . ( 3 ) สมาพันธ์หัวใจโลกกล่าวว่า โรคหัวใจรูห์มาติค ( M protein ) โดยสาเหตุส่วนใหญ่ของโรคหัวใจและหลอดเลือดใน under-25 กลุ่มอายุที่มีถึงเสียชีวิตครึ่งล้านต่อปี ( 4 )



ARF ที่เกิดจากเชื้อ โดยกลุ่มเชื้อ ( แก๊ส ) แบคทีเรีย โดยทั่วไปนี้เป็นประสบการณ์ที่เจ็บคอ ( 15 ถึงร้อยละ 30 ของการเจ็บคอ ในเด็ก และร้อยละ 10 ในผู้ใหญ่ ) แต่ในชุมชนดั้งเดิมในภาคเหนือของออสเตรเลีย มีหลักฐานว่า การติดเชื้อผิวหนังน้ำมัน ( ไฮดรอลิค ) อาจเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดในการพัฒนา ARF . ( 5 ) ต่อการติดเชื้อโดยแก๊สพันธุกรรมที่อ่อนแอ คน ไปพัฒนาสรุป autoimmune อักเสบสภาพที่มีผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในข้อต่อ , ผิว , ระบบประสาทและหัวใจ ขณะที่บางคนในกลุ่มนี้อาจทันทีพัฒนา rhd , มากที่สุดที่เป็นซ้ำมักจะซับคลินิเคิล , ตอนของ ARF เพื่อความเสียหายที่ลิ้นหัวใจและนำไปสู่ rhd . ( 6 )

การโจมตีของสุนัขที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุดในเด็กอายุ 5 ถึง 14 ปี อายุห้า ระบบภูมิคุ