Discussion

Discussion

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลูตาเม NMDA รีเซพเตอร์ antagonism เกี่ยวข้องกับ dopamine เกิดยาบ้าเพิ่มขึ้นปล่อยมนุษย์สุขภาพ [96], ระบุความสำคัญของการควบคุม glutamatergic subcortical โดพามีน ความภูมิภาคไป caudate จะสอดคล้องกับการเชื่อมต่อที่กว้างขวางของอนุภูมิภาคลุ่มนี้ striatal กับคอร์เทกซ์ prefrontal [80] พยาธิวิทยา prefrontal เป็นลักษณะทางพันธุกรรม mediated ในโรคจิตเภทสนับสนุนประเด็นของเรื่องสีเทาลด [97] และขาดดุลอยู่ frontally มีความรู้ความเข้าใจทำงาน [98] ในฝาแฝดจำกัดผลกระทบของผู้ป่วยโรคจิตเภท พบตัวรับ D2 striatal เพิ่มขึ้นอาจจะมากขึ้นในบุคคลที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรม เนื่องจากพวกเขาอาจจะขาดความเข้มข้น synaptic โดพามีนที่สูงขึ้นที่เกิดขึ้นในโรคจิตเภท [35,36] และที่อาจใช้ตัวรับ D2 [99] สมมติฐานนี้ทำนายว่า striatal โดพามีน D2 รับอาจจะไบโอมาร์คเกอร์สามารถช่องโหว่กับโรคจิตเภท ว่าไบโอมาร์คเกอร์นี้มีประโยชน์สำหรับการศึกษาความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมหรือการศึกษาทางคลินิกการแทรกแซงต้นยังคงอยู่ให้เห็นถ้าผิดปกติ dopaminergic ในโรคจิตเภทจะถูกกำหนดพันธุกรรม ยีนที่เกี่ยวข้อง ยีนสำหรับตัวรับ D2 มีหลาย polymorphisms บางที่มีผลต่อการรับผูกในสัตว์ทดลอง Meta-analysis ล่าระบุแสดงเกินของอัลลีล C ของโพลิมอร์ฟิซึม C957T ในโรคจิตเภท

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลูตาเมตรับ NMDA การเป็นปรปักษ์กันเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับการเปิดตัวแอมเฟตาต้องใจที่เกิดเพิ่มขึ้นในมนุษย์มีสุขภาพดี [96] แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการควบคุม glutamatergic กว่า dopamine subcortical ความจำเพาะในภูมิภาคที่หัวของ caudate มีความสอดคล้องกับการเชื่อมต่อที่กว้างขวางของอนุภูมิภาคลุ่ม striatal นี้กับ prefrontal นอก [80] พยาธิวิทยา prefrontal เป็นลักษณะพึ่งพันธุกรรมในโรคจิตเภทรับการสนับสนุนจากผลการวิจัยของลดปริมาณเรื่องสีเทา [97] และการขาดดุลเป็นผู้ไกล่เกลี่ยประจัญบานความรู้ความเข้าใจการทำงาน [98] ในฝาแฝดร่วมได้รับผลกระทบของผู้ป่วยที่มีอาการจิตเภท เพิ่มขึ้นรับ D2 striatal อาจจะตรวจพบมากขึ้นอย่างรวดเร็วในบุคคลที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมเพราะพวกเขาอาจจะขาดความเข้มข้น dopamine synaptic สูงที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคจิตเภท [35,36] และที่อาจครอบครองรับ D2 [99] สมมติฐานนี้คาดการณ์ว่า striatal รับ dopamine D2 อาจจะเป็นตัวบ่งชี้ที่ทำงานของช่องโหว่ที่จะโรคจิตเภท ไม่ว่าจะเป็นตัวบ่งชี้นี้จะเป็นประโยชน์สำหรับการศึกษาการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมหรือการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับการแทรกแซงต้นคงที่จะเห็น.
หากความผิดปกติในผู้ป่วยโรคจิตเภท dopaminergic จะถูกกำหนดทางพันธุกรรมซึ่งมียีนที่มีส่วนร่วม? ยีนสำหรับรับ D2 มีความหลากหลายจำนวนมากบางแห่งที่มีผลต่อการรับผูกพันในร่างกาย ล่าสุด meta-analysis ระบุมากกว่าการเป็นตัวแทนของอัลลีลซีของ polymorphism C957T ในโรคจิตเภท