Hormones Iinvolved in the Satiating

Hormones Iinvolved in the Satiating Effect of MCT and LCT. Clinical trials (23,24) have shown that MCT consumption can lead to lower energy intakes but have not explored the underlying mechanism. More recently, research has focused on specific hormones that may be involved in the satiating effect of MCT. McLaughlin et al. (25) examined the relationship among fatty acid chain length, CCK secretion, and proximal and distal gastric motor function. Healthy vol- unteers (n 15) were studied for their response to a control meal and orogastric infusion of 250 mL of a 0.05 mol/L fatty acid emulsion. Fatty acid emulsions containing fatty acids of 11 carbon chains and less did not increase plasma CCK con- centrations compared with the vehicle, whereas long-chain fatty acids (LCFA) did. This study showed that the human proximal gut differentiates between fatty acid molecules; how- ever, it does not support the role of CCK in mediating the satiating effect of MCT.
Several other studies have also reported that MCT do not stimulate CCK secretion in humans (26–28), and trials have attempted to establish which hormone is responsible for the observed effects of MCT on food intake. Barbera et al. (26) compared effects of MCT and LCT on sensations of satiety, gastric tone, gastric inhibitory peptide (GIP), pancreatic polypeptide and CCK. Subjects (n 9) were infused with saline, LCFA (mainly oleate and linoleate) or MCFA (octano- ate and decanoate) on three separate occasions in random order. LCFA infusion resulted in a greater rise in satiation than MCFA, but there was no difference between the two fats on the perception of fullness and bloating. The rise in gastric volume was also greater with LCFA infusion than MCFA infusion. Similarly, LCFA increased baseline levels of plasma CCK, GIP, neurotensin and pancreatic polypeptide compared with saline, whereas MCFA infusion did not. The authors thus concluded that MCFA induce gastric relaxation without in- creasing satiation or plasma levels of gut hormones. However, because Stubbs and Harbron (23) and Van Wymelbeke (24) have shown lower food intakes with diets rich in MCT, it is likely that other factors play a role in regulating energy bal- ance with MCT consumption.
Maas et al. (27) examined effects of MCFA and LCFA on peptide YY (PYY) release to determine whether PYY, which inhibits gastric acid secretion in humans, is involved in the enterogastrone effect of MCFA. These investigators had pre- viously observed that infusions of MCFA suppressed gastrin- stimulated gastric acid secretion without the involvement of CCK (28). Men (n 14) were intraduodenally infused for 2.5 h with MCFA (56% octanoate, 43% decanoate), LCFA (CO) or saline in random order. The energy loads differed between MCFA and LCFA infusions, with the former provid- ing a load of 11.6 kJ/min and the latter providing a load of 22.7 kJ/min. Both infusions increased plasma levels of PYY; how- ever, LCFA resulted in a greater increase than MCFA infusion (10.3 vs. 2.8 pmol/L). LCFA inhibited gastrin-stimulated gas- tric acid secretion by 4.1 mmol/15 min compared with 2.7 mmol/15 min for MCFA. PYY is therefore involved in the enterogastrone effect of MCFA; however, MCFA are less potent at inducing PYY release than LCFA. Greater induction of PYY release by LCFA may be due to CCK discharge by LCFA because CCK has been shown to stimulate PYY secre- tion. Other hormones may therefore be involved in the mech- anism by which MCFA inhibit gastric acid secretion. How- ever, except for GIP, which is not released in response to MCFA, these have not been studied.
Recently, Feinle et al. (29) investigated the ability of TG with fatty acids of varying chain lengths to induce gastroin- testinal sensations and symptoms. Five different infusions were studied as follows: LCT (soybean oil), MCT, soy lecithin, Orlistat and sucrose polyester. LCT and MCT both increased gastric volume, with LCT causing the greater increase. All infusions resulted in increased feelings of fullness, bloating and nausea, and decreased hunger but effects were most pro- nounced with the LCT infusion. The authors concluded that the mechanism of action of fat in the generation of gastroin- testinal symptoms required digestion of TG. Furthermore, be- cause MCT do not release CCK, but do affect sensations of fullness, bloating and nausea, CCK-dependent and CCK-in- dependent mechanisms must be involved.
In humans, MCFA do not stimulate CCK secretion. There- fore, CCK must not be the hormone responsible for their satiating effect (25–29). Although MCT have been shown to induce satiety and to stimulate hormone secretion, no single hormone has been found to be strongly secreted due to MCT digestion. PYY has been found to be secreted in response to MCFA, yet it is still more potently secreted in response to LCT (27).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Iinvolved ฮอร์โมนในผล Satiating ของ MCT และสามารถใช้ได้ การทดลองทางคลินิก (23,24) ได้แสดงให้เห็นว่า การใช้ MCT สามารถนำไปสู่ลดการบริโภคพลังงาน แต่ไม่มีสำรวจกลไกพื้นฐาน เมื่อเร็ว ๆ นี้ การวิจัยได้เน้นฮอร์โมนเฉพาะที่อาจเกี่ยวข้องในผล satiating ของ MCT แม็กลาฟลิน et al. (25) ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างกรดไขมันโซ่ยาว CCK หลั่ง และปลาย และใกล้เคียงในกระเพาะอาหารงานของมอเตอร์ มีศึกษาสุขภาพ vol-unteers (n 15) สำหรับตอบสนองการควบคุมอาหารและ orogastric แช่ของอิมัลชันกรดไขมัน 0.05 mol/L 250 mL สารแขวนลอยกรดไขมันกรดไขมันที่มีคาร์บอน 11 โซ่ และน้อยไม่เพิ่มพลา CCK con-centrations เมื่อเทียบกับรถ ในขณะที่ไม่ยาวห่วงโซ่กรดไขมัน) การศึกษานี้พบว่า ลำไส้ใกล้เคียงมนุษย์ที่แตกต่างระหว่างกรดไขมันโมเลกุล วิธี - เคย ไม่สนับสนุนบทบาทของ CCK ในผล satiating ของ MCT เป็นสื่อกลางศึกษาอื่น ๆ หลายคนรายงานว่า MCT กระตุ้นหลั่ง CCK ในมนุษย์ (26 – 28), และทดลองพยายามที่จะสร้างฮอร์โมนซึ่งรับผิดชอบผลการสังเกตของ MCT รับประทานอาหาร บาร์ et al. (26) เปรียบเทียบผลกระทบของ MCT และสามารถใช้ได้ในความรู้สึกของความเต็มอิ่ม โทนในกระเพาะอาหาร กระเพาะอาหารยับยั้งเปปไทด์ (GIP), ตับอ่อน polypeptide และ CCK วิชา (n 9) ถูกผสม ด้วยน้ำเกลือ LCFA (oleate ส่วนใหญ่ และ linoleate) หรือ MCFA (octano - กิน และ decanoate) บนสามแยกโอกาสสุ่ม LCFA แช่ผลใน satiation ขึ้นยิ่งกว่า MCFA แต่มีไม่มีความแตกต่างระหว่างไขมันสองในการรับรู้ของความแน่นและท้องอืด เพิ่มขึ้นในกระเพาะอาหารปริมาณก็มากกว่า ด้วยแช่ LCFA MCFA แช่ ในทำนองเดียวกัน LCFA เพิ่มระดับพื้นฐานของพลาสม่า CCK, GIP, neurotensin และ polypeptide ที่ตับอ่อนเมื่อเทียบกับน้ำเกลือ ในขณะที่ไม่ได้แช่ MCFA ผู้เขียนจึงสรุปว่า MCFA ก่อให้เกิดการผ่อนคลายในกระเพาะอาหาร โดยใน creasing satiation หรือพลาสมาระดับฮอร์โมนลำไส้ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากตับส์ และ Harbron (23) และแวน Wymelbeke (24) ได้แสดงต่ำบริโภคอาหารที่ มีอาหารอุดมด้วย MCT เป็นไปได้ว่า ปัจจัยอื่น ๆ ที่มีบทบาทในการควบคุมพลังงานดุล ance ด้วยการใช้ MCTMaas et al. (27) การตรวจสอบผลของ MCFA และ LCFA เปปไทด์ YY (PYY) ปล่อยเพื่อตรวจสอบว่า PYY ซึ่งยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารในมนุษย์ มีส่วนร่วมในการ enterogastrone MCFA นักวิจัยเหล่านี้ได้ก่อน viously สังเกตว่า เงินทุนของ MCFA ถูกระงับ gastrin - กระตุ้นการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารโดยไม่มีส่วนร่วมของ CCK (28) ชาย (n 14) ถูกสี intraduodenally สำหรับ 2.5 h MCFA (octanoate 56%, 43% decanoate), LCFA (CO) หรือน้ำเกลือในลำดับสุ่ม ปริมาณพลังงานที่แตกต่างกันระหว่าง MCFA และ LCFA infusions กับงสถานอดีต-ing โหลด 11.6 kJ/นาที และหลังให้โหลด 22.7 kJ/นาที ทั้งเงินทุนเพิ่มขึ้นระดับพลาสมาของ PYY วิธี - เคย LCFA ผลในการเพิ่มมากขึ้นกว่าแช่ MCFA (10.3 เทียบกับ 2.8 pmol/L) LCFA ยับยั้งการหลั่งกรดแก๊สทริค gastrin ถูกกระตุ้น โดย 4.1 โมล 15 นาทีเมื่อเทียบกับ 2.7 mmol 15 นาทีสำหรับ MCFA PYY จึงเกี่ยวข้องกับผล enterogastrone ของ MCFA อย่างไรก็ตาม MCFA จะมีศักยภาพน้อยที่ชักนำ PYY มากกว่า LCFA เหนี่ยวนำมากกว่า PYY ออกโดย LCFA อาจเนื่องจาก CCK ปล่อยโดย LCFA เนื่องจาก CCK ได้รับการแสดงเพื่อกระตุ้น PYY secre-ทางการค้า ฮอร์โมนอื่น ๆ อาจดังนั้นจะมีใน mech-anism โดย MCFA ซึ่งยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารได้ วิธี - เคย ยกเว้น GIP ซึ่งจะไม่ถูกปล่อยใน MCFA เหล่านี้มีไม่การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ Feinle et al. (29) การตรวจสอบความสามารถของ TG กับกรดไขมันความยาวโซ่ที่แตกต่างกันจะทำให้เกิดอาการและความรู้สึกที่ gastroin-testinal เงินทุนแตกต่างกันห้าที่มีศึกษาเป็นดังนี้: สามารถใช้ได้ (น้ำมันถั่วเหลือง), MCT ถั่วเหลืองเลซิติน Orlistat และซูโครสโพลีเอสเตอร์ MCT และสามารถใช้ได้ทั้งเพิ่มปริมาณในกระเพาะอาหาร สาเหตุเพิ่มขึ้นมากขึ้นสามารถใช้ได้กับ เงินทุนทั้งหมดส่งผลให้เพิ่มความรู้สึกของความแน่น ท้องอืด และอาการคลื่นไส้ และความหิวลดลง แต่ผลกระทบก็โป nounced มากที่สุด ด้วยยาสามารถใช้ได้ ผู้เขียนสรุปว่า กลไกของการกระทำของไขมันรุ่น gastroin testinal อาการจำเป็นย่อยของ TG นอกจากนี้ สาเหตุมี MCT ปล่อย CCK แต่มีผลต่อความรู้สึกของความแน่น ท้องอืด และอาการคลื่นไส้ CCK ขึ้นและ CCK ในขึ้นอยู่กับกลไกต้องมีส่วนร่วมในมนุษย์ MCFA กระตุ้นหลั่ง CCK ข้างหน้ามี CCK ต้องเป็นฮอร์โมนรับผิดชอบผลกระทบต่อ satiating (25-29) แม้ว่า MCT ได้รับการแสดง เพื่อก่อให้เกิดความเต็มอิ่ม และกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน ฮอร์โมนเดี่ยวพบเพื่อจะขอหลั่งเนื่องจากย่อย MCT PYY ได้พบว่าจะหลั่งใน MCFA แต่มันจะหลั่งยังคง potently มากขึ้นในการตอบสนองสามารถใช้ได้ (27)