Metabolism in a normal pregnancyPre

Metabolism in a normal pregnancy
Pregnancy is characterized by complex endocrine-metabolic adaptations including major changes in intermediate metabolism, changes that are a necessary and indispensable adaptation to ensure a continuous supply of nutrients to the fetus in order to sustain its exponential growth. The mother’s ability in regulating this metabolic balance is therefore essential for the health of both the mother and fetus.
From a metabolic point of view, there are two different periods during gestation. In the rst half of pregnancy, there are maternal changes that lead to
the storage of energy and nutrients. In contrast, late pregnancy is better characterized as a catabolic state with decreased insulin sensitivity and increased maternal glucose and free fatty acid concentrations, allowing greater substrate availability for fetal growth.
Normal pregnancy has been characterized as a “diabetogenic state” because of the progressive increase in postprandial glucose and insulin response in late gestation [4]; the basis of these physiological changes is the development of a state of insulin resistance, that begins near mid-pregnancy and reaches its maximum value in the third trimester and returns to normal levels after delivery [4].
During the rst trimester of pregnancy, insulin sensitivity is higher than normal, resulting in an increase of peripheral glucose utilization and lower blood glucose levels, increased glycogen synthesis and a reduction in hepatic gluconeogenesis. These changes facilitate glucose and lipid uptake by the adipose tissue, increasing the lipid stores [5].
The second half of pregnancy is characterized by a state of insulin resistance, decreasing the uptake of glucose by the maternal tissue sensitive to insulin, mainly the white adipose tissue and muscle [5, 6]; this reduction in insulin sensitivity is accompanied by a compensatory increase in β-cell mass and function [7].
During this period of gestation, because of the high fetal glucose requirement and despite increased glucose production and insulin resistance, after a moderate period of fasting, there is a trend toward lower maternal plasma glucose values [7]. During the post prandial period, such a metabolic state allows a greater and more prolonged rise in blood glucose and therefore a higher glucose supply to the fetus, as the fetus’ glucose supply arrives via passive glucose diffusion and is therefore concentration dependent [7, 8].
Though the speci c mechanisms of the alteration of insulin secretion and action remain uncertain, they are classically related to the metabolic effects of several hormones in the maternal circulation; these are of feto-placental origin such as human placental lactogen (HPL), progesterone and estrogen, and are of maternal origin such as prolactin (PRL) and cortisol [9]. More recently, new molecules were considered as potential mediators of insulin resistance in pregnancy such as leptin, adiponectin, resistin and TNF-α [10, 11].
During pregnancy, the metabolic changes occurring in the liver and adipose tissue have an impact on lipid metabolism.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เผาผลาญในการตั้งครรภ์ปกติตั้งครรภ์เป็นลักษณะซับซ้อนต่อมไร้ท่อการเผาผลาญอาหารดัดแปลงรวมถึงการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการเผาผลาญระดับกลาง การเปลี่ยนแปลงที่มีการปรับตัวที่จำเป็น และขาดไม่ได้เพื่อให้มั่นใจอุปทานต่อเนื่องของสารอาหารทารกในครรภ์เพื่อที่จะรักษาของเรขา ความสามารถของมารดาในการควบคุมสมดุลนี้เผาผลาญดังนั้นจึงเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับสุขภาพของทั้งมารดาและทารกในครรภ์จากการเผาผลาญมอง มีสองรอบระยะเวลาที่แตกต่างกันในระหว่างตั้งครรภ์ ใน rst ครึ่งหนึ่งของการตั้งครรภ์ มีการเปลี่ยนแปลงที่ทำให้มารดาการจัดเก็บข้อมูลพลังงานและสารอาหาร ตรงกันข้าม ตั้งครรภ์ปลายจะดีกว่าลักษณะเป็นรัฐวินิจฉัยด้วยความไวของอินซูลินลดลง และกลูโคสมารดาที่เพิ่มขึ้น และความเข้ม ข้นของกรดไขมันอิสระ ทำให้พร้อมใช้งานพื้นผิวมากกว่าการเติบโตของทารกในครรภ์ตั้งครรภ์ปกติได้รับมีลักษณะเป็น "สถานะ diabetogenic" เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของโปรเกรสซีกลูโคสภายหลังตอนกลางวันและตอบสนองต่ออินซูลินในการตั้งครรภ์ปลาย [4]; พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาคือ การพัฒนาของรัฐของดื้อต่ออินซูลิน ที่เริ่มใกล้กลางครรภ์ และถึงมูลค่าสูงสุดในไตรมาสที่ 3 และกลับสู่ระดับปกติหลังคลอด [4]ในระหว่างไตรมาส rst ของการตั้งครรภ์ ความไวของอินซูลินสูงกว่าปกติ ส่งผลให้มีการใช้กลูโคสที่ต่อพ่วงและระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ เพิ่มการสังเคราะห์ไกลโคเจน และสร้างกลูโคสที่ตับลด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ช่วยให้กลูโคส และดูดซึมไขมันตามเนื้อเยื่อไขมัน เพิ่มไขมันเก็บ [5]ครึ่งหลังของการตั้งครรภ์เป็นลักษณะภาวะดื้อต่ออินซูลิน การลดการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคส โดยมารดาเนื้อเยื่อไวต่ออินซูลิน ส่วนใหญ่เป็นเนื้อเยื่อไขมันขาวและกล้ามเนื้อ [5, 6]; ความไวของอินซูลินที่ลดลงนี้จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นชดเชยในเซลล์βมวลและฟังก์ชัน [7]ในระยะตั้งครรภ์ จากความต้องการน้ำตาลในทารกสูง และแม้ มีการผลิตกลูโคสที่เพิ่มขึ้นและความต้านทานอินซูลิน หลังจากระยะเวลาปานกลางศีล มีแนวโน้มไปทางค่ากลูโคสพลามารดาต่ำ [7] งวด prandial โพสต์ รัฐเผาผลาญให้มากขึ้น และนานขึ้นเพิ่มขึ้นในเลือด และน้ำตาลกลูโคสสูงขึ้นที่จัดหาทารกในครรภ์ เป็นของทารกในครรภ์กลูโคสมาถึงผ่านการกระจายน้ำตาลแฝง และดังนั้นจึงเป็นความเข้มข้นขึ้นกับ [7, 8]Speci c กลไกของการเปลี่ยนแปลงของการหลั่งอินซูลินและการดำเนินการยังคงไม่แน่นอน พวกเขาคลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับผลของฮอร์โมนหลายในการไหลเวียนของมารดา เผาผลาญ เหล่านี้มีกำเนิด feto รก เช่นมนุษย์รก lactogen (HPL), ฮอร์โมนเอสโตรเจน และกำเนิดมารดาเช่น prolactin (PRL) และคอร์ติซอ [9] เมื่อเร็ว ๆ นี้ โมเลกุลใหม่ได้ถือว่าเป็นผู้ไกล่เกลี่ยอาจเกิดการต้านทานอินซูลินในการตั้งครรภ์เช่น leptin, adiponectin, resistin และ TNF-α [10, 11]ในระหว่างตั้งครรภ์ การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในตับและเนื้อเยื่อไขมันมีผลต่อการเผาผลาญไขมัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเผาผลาญอาหารในการตั้งครรภ์ปกติ
การตั้งครรภ์มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการดัดแปลงต่อมไร้ท่อเผาผลาญอาหารที่ซับซ้อนรวมถึงการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการเผาผลาญกลางการเปลี่ยนแปลงที่มีการปรับตัวที่จำเป็นและขาดไม่ได้เพื่อให้แน่ใจว่าอุปทานอย่างต่อเนื่องของสารอาหารไปยังทารกในครรภ์เพื่อที่จะรักษาอัตราการเติบโตของการชี้แจง ความสามารถของมารดาในการควบคุมการเผาผลาญสมดุลนี้จึงเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับสุขภาพของทั้งแม่และทารกในครรภ์.
จากจุดเผาผลาญในมุมมองของมีสองช่วงเวลาที่แตกต่างกันในระหว่างการตั้งครรภ์ ในช่วงครึ่งแรกของการตั้งครรภ์มีการเปลี่ยนแปลงของมารดาที่นำไปสู่
​​การจัดเก็บพลังงานและสารอาหาร ในทางตรงกันข้ามการตั้งครรภ์ช่วงปลายจะดีกว่าที่มีลักษณะเป็นรัฐ catabolic กับลดลงความไวของอินซูลินและเพิ่มระดับน้ำตาลในมารดาและความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระที่ช่วยให้ความพร้อมพื้นผิวที่มากขึ้นสำหรับการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์.
การตั้งครรภ์ปกติมีลักษณะเป็น "รัฐ diabetogenic" เพราะการเพิ่มขึ้นของความก้าวหน้า ระดับน้ำตาลในภายหลังตอนกลางวันและการตอบสนองต่ออินซูลินในช่วงปลายการตั้งครรภ์ [4]; พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาเหล่านี้คือการพัฒนาของรัฐของความต้านทานต่ออินซูลินที่เริ่มใกล้กลางการตั้งครรภ์และถึงความคุ้มค่าสูงสุดในไตรมาสที่สามและกลับสู่ระดับปกติหลังคลอด [4].
ในช่วงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์อินซูลิน ความไวสูงกว่าปกติที่มีผลในการเพิ่มขึ้นของการใช้กลูโคสต่อพ่วงและลดระดับน้ำตาลในเลือดสังเคราะห์ไกลโคเจนที่เพิ่มขึ้นและลดลงใน gluconeogenesis ตับ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อำนวยความสะดวกในกลูโคสและการดูดซึมไขมันจากเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้นร้านค้าไขมัน [5].
ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์เป็นลักษณะโดยรัฐของความต้านทานต่ออินซูลินลดการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสโดยเนื้อเยื่อของมารดามีความไวต่ออินซูลินส่วนใหญ่เป็นสีขาว เนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ [5, 6]; การลดลงนี้ในความไวของอินซูลินจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการชดเชยในมวลβ-มือถือและฟังก์ชั่น [7].
ในช่วงเวลานี้ของการตั้งครรภ์เพราะความต้องการน้ำตาลในทารกในครรภ์สูงและแม้จะมีการผลิตกลูโคสที่เพิ่มขึ้นและความต้านทานต่ออินซูลินหลังจากระยะปานกลางของการอดอาหาร มีแนวโน้มไปในทางที่ต่ำกว่าค่าน้ำตาลในเลือดมารดา [7] ในช่วงระยะเวลา prandial โพสต์ดังกล่าวเป็นรัฐเผาผลาญช่วยให้เพิ่มขึ้นมากขึ้นและเป็นเวลานานมากขึ้นในระดับน้ำตาลในเลือดและดังนั้นจึงอุปทานน้ำตาลกลูโคสที่สูงขึ้นเพื่อทารกในครรภ์ที่เป็นทารกในครรภ์ 'อุปทานน้ำตาลกลูโคสมาถึงผ่านการแพร่กลูโคส passive และดังนั้นจึงเป็นความเข้มข้นขึ้น [7, 8 .]
แม้ว่ากลไก C speci ของการเปลี่ยนแปลงของหลั่งอินซูลินและการกระทำที่ยังคงมีความไม่แน่นอนพวกเขาจะเกี่ยวข้องคลาสสิกจากผลกระทบการเผาผลาญอาหารในหลายฮอร์โมนในกระแสเลือดของแม่; เหล่านี้เป็นแหล่งกำเนิดของ feto-รกเช่นมนุษย์รก lactogen (HPL) ฮอร์โมนและสโตรเจนและเป็นแหล่งกำเนิดของมารดาเช่น prolactin (PRL) และคอร์ติซอ [9] เมื่อเร็ว ๆ นี้โมเลกุลใหม่ได้รับการพิจารณาเป็นผู้ไกล่เกลี่ยศักยภาพของความต้านทานต่ออินซูลินในการตั้งครรภ์เช่น leptin, adiponectin, resistin และ TNF-α [10, 11].
ในระหว่างตั้งครรภ์จะมีการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อตับและไขมันมีผลกระทบต่อระดับไขมันในเลือด การเผาผลาญอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเผาผลาญอาหารในการตั้งครรภ์ปกติการตั้งครรภ์เป็นลักษณะคอมเพล็กซ์การเผาผลาญต่อมไร้ท่อดัดแปลงรวมทั้งการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการเผาผลาญอาหารกลาง การเปลี่ยนแปลงที่จำเป็นและขาดไม่ได้ การปรับตัวเพื่อให้แน่ใจว่าอุปทานของสารอาหารต่อทารกในครรภ์เพื่อสนับสนุนการเจริญเติบโตของมัน ความสามารถของแม่ในการควบคุมสมดุลการเผาผลาญนี้จึงเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับสุขภาพของทั้งมารดาและทารกในครรภ์จากจุดสลายของมุมมอง มี 2 ช่วงเวลาที่แตกต่างกันในระหว่างตั้งครรภ์ . ในครึ่งแรกของการตั้งครรภ์มีการเปลี่ยนแปลงที่นำไปสู่ ?การเก็บพลังงานและสารอาหารต่างๆ . ในทางตรงกันข้าม , ตั้งครรภ์สายดีกว่าลักษณะเป็นรัฐ catabolic กับความไวของอินซูลินลดลงและเพิ่มกลูโคสและกรดไขมันของฟรีให้ใช้หลากหลายมากขึ้นสำหรับการเจริญเติบโตของทารกการตั้งครรภ์ปกติมีลักษณะเป็น " รัฐ diabetogenic " เพราะจากการเพิ่มขึ้นในการตอบสนองกลูโคสและอินซูลินหลังอาหารในการตั้งครรภ์สาย 4 ] ; พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาเหล่านี้คือการพัฒนาของรัฐของอินซูลิน ที่เริ่มใกล้การตั้งครรภ์กลางและถึงมูลค่าสูงสุดในไตรมาสที่สามและกลับสู่ระดับปกติ หลังคลอด [ 4 ]ในช่วงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ ความไวของอินซูลินสูงกว่าปกติ ซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของการใช้กลูโคส อุปกรณ์ต่อพ่วง และลดระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น และไกลโคเจนการสังเคราะห์ การลดลงของเอนไซม์กลูโคนีโอเจเนซิส . การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อำนวยความสะดวกในการดูดซึมกลูโคสและไขมันตามเนื้อเยื่อไขมัน เพิ่มไขมันร้านค้า [ 5 ]ครึ่งหลังของการตั้งครรภ์เป็นลักษณะสภาพของอินซูลิน ลดการดูดซึมของกลูโคสจากมารดา เนื้อเยื่อไวต่ออินซูลินส่วนใหญ่เป็นสีขาวเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ [ 5 , 6 ] ; การลดความไวต่ออินซูลิน คือพร้อม ด้วยการเพิ่มเงินชดเชยในบีตา - มวลเซลล์และฟังก์ชัน [ 7 ]ในช่วงตั้งครรภ์ เนื่องจากความต้องการสูงของกลูโคสและความต้านทานอินซูลินกลูโคสและแม้จะมีการผลิตเพิ่มขึ้น หลังจากระยะเวลาปานกลางของการอดอาหาร , มีแนวโน้มลดลงของค่าระดับน้ำตาล [ 7 ] ในระหว่างการโพสต์เผยระยะเวลาเช่นรัฐสลายให้เพิ่มมากขึ้นและนานขึ้น ระดับน้ำตาลในเลือด จึงเป็นกลูโคสสูงให้ทารกในครรภ์เป็นจัดหากลูโคสตัวอ่อน " มาถึงผ่านเรื่อยๆในการแพร่กระจายและดังนั้นจึงขึ้นอยู่กับปริมาณ [ 7 , 8 )แม้ว่าประเภท C กลไกของการหลั่งอินซูลินและการกระทำยังคงไม่แน่นอน พวกเขาเป็นคลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับผลการเผาผลาญของฮอร์โมนหลายในการไหลเวียนของมารดา ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของคนไทย เช่น แลคโตเย่นฟิโตคนไทยมนุษย์ ( HPL ) , progesterone และ estrogen และมารดาที่มาเช่น prolactin ( PRL ) และคอร์ติซอล [ 9 ] เมื่อเร็ว ๆ นี้ , โมเลกุลใหม่ก็ถือเป็นศักยภาพผู้ไกล่เกลี่ยของอินซูลินในการตั้งครรภ์ เช่น เลปตินรีซีสตินดิโพเนคติน , , และ TNF - α [ 10 , 11 ]ในระหว่างการตั้งครรภ์ การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในตับและเนื้อเยื่อไขมันที่มีผลกระทบต่อการเผาผลาญไขมัน