To further illuminate the protectiv

To further illuminate the protective effects of estrogens and other polycyclic phenols on mitochondrial integrity, we examined a number of markers of mitochondrial activity in SK-N-SH neuroblastoma cells exposed to 3-nitroproprionic acid (3-NPA). The latter inhibits oxidative phosphorylation by blocking electron entry into electron transport at the level of succinate dehydrogenase (respiratory Complex II), and so serves to model not only acute impaired energy production seen during cerebral ischemia [38,70,71], but also more modest energy impairment associated with chronic neurodegenerative disease [72].We reported that 17β-E2 prevents depletion of ATP, preserves ΔΨm, and inhibits production of reactive oxygen species [1] caused by 3-NPA [73]. Further, we made similar observations of the mitochondrial effects of estrogens when H2O2 was used to impair mitochondrial function [74].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ให้แสงสว่างแบบป้องกันผลของ estrogens และอื่น ๆ phenols polycyclic ความสมบูรณ์ของ mitochondrial ต่อไป เราตรวจสอบหมายเลขของเครื่องหมายของ mitochondrial กิจกรรมใน SK-N-SH neuroblastoma เซลล์สัมผัสกับกรด 3-nitroproprionic (3-NPA) หลังยับยั้งปฏิกิริยาออกซิเด phosphorylation โดยบล็อกอิเล็กตรอนเข้าขนส่งอิเล็กตรอนของ succinate dehydrogenase (ทางเดินหายใจซับซ้อน II), และให้ บริการแบบไม่เพียงแต่ผลิตพลังงานเฉียบพลันความเห็นระหว่างสมองขาดเลือด [38,70,71], แต่เจียมเนื้อเจียมตัวมากขึ้นยังผลของพลังงานที่เกี่ยวข้องกับโรค neurodegenerative เรื้อรัง [72] ด้วย เรารายงาน E2 17β ที่ป้องกันการลดลงของ ATP รักษา ΔΨm และยับยั้งการผลิตพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา [1] เกิดจาก 3-NPA [73] ต่อไป เราได้สังเกตคล้ายผล mitochondrial ของ estrogens เมื่อใช้ H2O2 จะทำฟังก์ชัน mitochondrial [74]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เพื่อเพิ่มเติมความสว่างป้องกันผลกระทบของ estrogens และฟีนอ polycyclic อื่น ๆ เกี่ยวกับความสมบูรณ์ยลเราตรวจสอบจำนวนของเครื่องหมายของกิจกรรมยลใน SK-N-SH เซลล์ neuroblastoma สัมผัสกับกรด 3 nitroproprionic (3-NPA) หลังยับยั้ง phosphorylation oxidative โดยการปิดกั้นการเข้าอิเล็กตรอนเข้าไปในการขนส่งอิเล็กตรอนในระดับของ succinate dehydrogenase (ระบบทางเดินหายใจคอมเพล็กซ์ครั้งที่สอง) และทำหน้าที่ในการสร้างแบบจำลองไม่เพียง แต่การผลิตพลังงานความบกพร่องเฉียบพลันเห็นในช่วงสมองขาดเลือด [38,70,71] แต่ยังมากขึ้น การด้อยค่าของพลังงานที่เจียมเนื้อเจียมตัวที่เกี่ยวข้องกับโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเรื้อรัง [72] เรารายงานว่า17β-E2 ป้องกันไม่ให้พร่องของเอทีพีΔΨmรักษาและยับยั้งการผลิตของออกซิเจน [1] ที่เกิดจากทรัพย์สินรอการขาย 3 [73] นอกจากนี้เราทำข้อสังเกตที่คล้ายกันของผลกระทบของ estrogens ยลเมื่อ H2O2 ถูกใช้ในการทำให้เสียการทำงานยล [74]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เพื่อเพิ่มเติมให้แสงสว่างป้องกันผลของเอสโตรเจนในการอื่น ๆและผลต่อเนื่องสมบูรณ์ เราตรวจสอบจำนวนของเครื่องหมายของการกิจกรรมใน sk-n-sh นิวโรบลาสโทมาเซลล์สัมผัสกับ 3-nitroproprionic acid ( 3-npa )ปฏิกิริยาออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชัน โดยการบล็อกหลังยับยั้งการขนส่งอิเล็กตรอนอิเล็กตรอนเข้าสู่ระดับซิเนส ( ทางเดินหายใจซับซ้อน 2 ) และให้บริการแบบไม่เพียง การผลิตพลังงานในภาวะเฉียบพลันที่มีความบกพร่องทางการเห็น 38,70,71 สมอง [ ] , แต่ยังเจียมเนื้อเจียมตัวมากขึ้นพลังงานรวมที่เกี่ยวข้องกับเรื้อรังโรค Neurodegenerative [ 72 ]เรารายงาน 17 บีตา - E2 ป้องกันการพร่องของเอทีพี รักษา ΔΨ M , และยับยั้งการผลิตของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา [ 1 ] เกิดจาก 3-npa [ 73 ] เพิ่มเติม เราได้สังเกตที่คล้ายกันของการผลของเอสโตรเจนลดลงเมื่อใช้ฟังก์ชันการสลาย
[ 74 ]