HSP induction in response to divers

HSP induction in response to diverse stimuli has been
studied as a marker for cell and tissue damage. HSP is
implicated in the regulation of cell injury and cell death and
in particular modulates apoptosis, as are the anti-apoptotic
proteins bcl2 and p53. However, controversy prevails in
terms of the role of hsp70 on apoptosis on various models
(Adrie et al., 2000). Although induction of hsp70 is normally
thought as a protective mechanism, its induction in brain
suggests occurrence of an insult (Johnson et al., 1998). In
our study, an induction of hsp70 expression was observed
in rat brain upon chronic exposure to cigarette smoke.
A similar induction of hsp70 by tobacco smoke has been
reported in rodent and human cell lines (Pinot et al., 1997;
Vayssier et al., 1998; Banzet et al., 1999). However, hsp70
induction failed to confer protection from smoking-induced
neurotoxicity as evidenced by the observed neuronal apoptosis.
Vayssier et al. (1998) have suggested that in
contrast to the general anti-apoptotic nature, the only protection
offered by hsp70 was inhibition of necrosis; with a
subsequent induction of apoptosis during tobacco smoke
exposure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เหนี่ยวนำ HSP ในตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่มีความหลากหลายได้ศึกษาเป็นเครื่องหมายสำหรับความเสียหายของเซลล์และเนื้อเยื่อ เป็น HSPเกี่ยวข้องในการควบคุมของเซลล์บาดเจ็บและการตายของเซลล์ และโดยเฉพาะ modulates apoptosis เป็น apoptotic ป้องกันโปรตีน bcl2 และ p53 อย่างไรก็ตาม ถกเถียงแสดงในเงื่อนไขของบทบาทของ hsp70 ใน apoptosis ในรุ่นต่าง ๆ(Adrie et al., 2000) แม้ว่าการเหนี่ยวนำของ hsp70 เป็นปกติคิดว่า เป็นกลไกป้องกัน ที่แม่เหล็กไฟฟ้าในสมองแนะนำให้เกิดการดูถูก (Johnson และ al., 1998) ในการศึกษาของเรา การเหนี่ยวนำของนิพจน์ hsp70 ถูกตรวจสอบในสมองหนูเมื่อสัมผัสควันบุหรี่เรื้อรังคล้ายการเหนี่ยวนำของ hsp70 โดยสูบบุหรี่ได้ในเซลล์มนุษย์ และ rodent บรรทัด (ไพนอทและ al., 1997Vayssier และ al., 1998 Banzet et al., 1999) อย่างไรก็ตาม hsp70ล้มเหลวประสาทป้องกันการสูบบุหรี่ทำให้เกิดการเหนี่ยวนำneurotoxicity เป็นเป็นหลักฐาน โดย apoptosis neuronal สังเกตVayssier et al. (1998) ได้แนะนำได้ความคมชัดเพื่อธรรมชาติ apoptotic ป้องกันทั่วไป การป้องกันเท่านั้นนำเสนอ โดย hsp70 ถูกยับยั้งการตายเฉพาะส่วน ด้วยการต่อมาการเหนี่ยวนำ apoptosis ของระหว่างการสูบบุหรี่เปิดรับแสง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเหนี่ยวนำ HSP
ในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่มีความหลากหลายได้รับการศึกษาเป็นเครื่องหมายสำหรับเซลล์และความเสียหายของเนื้อเยื่อ HSP
จะมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมของการบาดเจ็บของเซลล์และการตายของเซลล์และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
modulates การตายเช่นเดียวกับการป้องกันการเกิด apoptosis
โปรตีน bcl2 และ p53 อย่างไรก็ตามความขัดแย้งชัยในแง่ของบทบาทของ hsp70 ในการตายของเซลล์ในรูปแบบต่างๆ (Adrie et al., 2000) แม้ว่าการเหนี่ยวนำของ hsp70 เป็นปกติคิดเป็นกลไกการป้องกัน, การเหนี่ยวนำในสมองแสดงให้เห็นการเกิดขึ้นของดูถูก (จอห์นสัน et al., 1998) ในการศึกษาของเรามีการเหนี่ยวนำของการแสดงออก hsp70 พบว่าในสมองของหนูเมื่อสัมผัสเรื้อรังควันบุหรี่. เหนี่ยวนำที่คล้ายกันของ hsp70 จากควันบุหรี่ที่ได้รับรายงานในหนูและเซลล์ของมนุษย์(Pinot, et al, 1997;. Vayssier et al, 1998. Banzet, et al, 1999) อย่างไรก็ตาม hsp70 เหนี่ยวนำล้มเหลวที่จะมอบความคุ้มครองจากการสูบบุหรี่ที่เกิดพิษต่อระบบประสาทเป็นหลักฐานโดยการตายของเซลล์ประสาทที่สังเกต. Vayssier et al, (1998) ได้ชี้ให้เห็นว่าในทางตรงกันข้ามกับธรรมชาติที่ป้องกันการเกิดapoptosis โดยทั่วไปการป้องกันเท่านั้นที่นำเสนอโดยhsp70 คือการยับยั้งการเนื้อร้าย; ด้วยการเหนี่ยวนำที่ตามมาของการตายในช่วงควันบุหรี่การสัมผัส

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่างๆ ในการศึกษาได้
เรียนเป็นเครื่องหมายเซลล์และเนื้อเยื่อเสียหาย การศึกษาคือ
ติดร่างแหในระเบียบของการบาดเจ็บของเซลล์และการตายของเซลล์ และโดยเฉพาะ modulates
( เป็นกลุ่มที่มีโปรตีนและป้องกัน
bcl2 โปรตีน p53 อย่างไรก็ตาม การโต้เถียง prevails ใน
แง่ของบทบาทของยีนในเซลล์ในรูปแบบต่าง ๆ
( adrie et al . , 2000 )แม้ว่าการทำงานของยีนที่เป็นปกติ
นึกว่าเป็นกลไกป้องกันการชักในสมอง
แสดงว่าเกิดการดูถูก ( จอห์นสัน et al . , 1998 ) ใน
การศึกษาของเราพบว่า การแสดงออกของยีนเหนี่ยว
ในสมองหนูเมื่อเรื้อรังการสัมผัสควันบุหรี่ การอุปนัยของยีนที่คล้ายกันโดยควันบุหรี่ได้
รายงานในหนูและเซลล์ของมนุษย์ ( หรือ et al . , 1997 ;
vayssier et al . , 1998 ; banzet et al . , 1999 ) แต่ล้มเหลวที่จะให้คุ้มครองยีน
เหนี่ยวจากการสูบบุหรี่ต่อ
ประเป็น evidenced โดยสังเกตการเกิด apoptosis .
vayssier et al . ( 1998 ) ได้เสนอว่า ในทางตรงกันข้ามกับทั่วไป
ต่อต้านกลุ่มที่มีธรรมชาติ ป้องกันอย่างเดียว
เสนอ โดยยีนที่ถูกยับยั้งเนื้อร้ายด้วย
;ต่อมาเกิดการเหนี่ยวระหว่าง
ควันยาสูบ