While postnatal psychological distress has been widely studied for many years, particularly with a focus on postpartum depression, symptoms of maternal depression, stress, and anxiety are not more common or severe after childbirth than during pregnancy [1]. In a recent meta-analysis of 28 articles regarding depression during pregnancy, Gavin et al. found that up to 13% of women experience depressive episodes at some point during pregnancy or within the first year postpartum [2]. Thus, a newer body of research has emerged aimed at identifying the effects of women’s antenatal psychological distress on fetal behavior and child development, and the biological pathways for this influence. These studies are in line with the growing body of literature supporting the “fetal origins hypothesis” that prenatal environmental exposures — including maternal psychological state–based alterations in in utero physiology — can have sustained effects across the lifespan.
The prenatal period is a critical time for neurodevelopment and is thus a period of vulnerability during which a range of exposures have been found to exert long-term changes on brain development and behavior with implications for physical and psychiatric health. For example, maternal consumption of essential fatty acids during pregnancy is linked to lower birth weight and decrements in cognitive and motor function, while fetal exposure to PCBs and methylmercury, via seafood in women’s diet, is linked to neurocognitive deficits [3].
While toxins have direct effects on the processes of neurogenesis, neuronal migration, cellular differentiation and synaptic refinement that are occurring during the prenatal period, there also is evidence for the interaction between these types of prenatal exposures and maternal psychosocial health. Risk of developmental delay in children exposed prenatally to tobacco smoke has been found to be much greater among those infants whose mothers also experienced material hardship during pregnancy[3]. This finding is consistent with extensive epidemiological research on birth cohorts from the Dutch Hunger Winter of 1944 based on offspring of women who were pregnant at the time when food intake was reduced to 500 – 1500 kcal per day during WWII. In a series of studies, Brown and colleagues have shown that fetal development during this period is associated with a two–fold increased risk for schizophrenia, schizoid/schizoptypal personality disorder, as well as comparable risk for major affective disorders in adulthood [4]. Two interpretations regarding the causal mechanisms of these effects have been suggested: 1) deficiency in many micro– and macronutrients, such as folate and/or overall calorie nutrition could directly alter brain development or 2) maternal stress, secondary to famine, could have neurotoxic effects on brain regions relevant to mental illness. Though these mechanisms are not mutually exclusive and could both contribute to the increased risk of psychopathology observed in these studies, there are extensive studies on prenatal stress in animals that provide support for the latter interpretation and largely rule out genetic factors for the prenatal stress effects [5].
Clinical studies link pregnant women’s exposure to a range of traumatic, as well as chronic and common life stressors (i.e., bereavement, daily hassles, and earthquake), to significant alterations in children’s neurodevelopment, including increased risk for mixed handedness, autism, affective disorders, and reduced cognitive ability[6]. More recently, maternal antenatal anxiety and/or depression have been shown to predict increased risk for neurodevelopmental disorders in children, and to confer risk for future mental illness. Reports show that elevated levels of antenatal depression and anxiety are associated with poor emotional adjustment in young children [7]. The impact of women’s anxiety (and/or depression) during pregnancy has been found to extend into childhood and adolescence, as well as to affect the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, predicting attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) symptoms in 8–9 year old children [8]as well as alterations in HPA axis activation in 4 month olds in our laboratory [9] and in 10 [10], and 14–15 year olds [11]. The majority of these studies have controlled for women’s postnatal mood, as well as other demographic factors, yet the possibility that the women’s’ antenatal mood is a marker for qualities in the postnatal environment that affect child development cannot be ruled out. What these data suggest is that, in addition to the known pathways for the familial transmission of risk for mental illness, genetics, environment, and gene X environment interactions, there is another possibility: that some of the risk is conferred prenatally via changes in women’s mood–based physiology affecting fetal neurobehavioral development.
If pregnant women’s distress, similar to their nutrition, is influencing child
ในขณะที่ความทุกข์ทางจิตใจหลังได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางเป็นเวลาหลายปี โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการเน้นภาวะซึมเศร้าหลังคลอดของมารดา อาการของภาวะซึมเศร้า , ความเครียด , ความวิตกกังวลและไม่ได้พบบ่อย หรือรุนแรงหลังคลอดมากกว่าในระหว่างการตั้งครรภ์ [ 1 ] ในการวิเคราะห์ล่าสุด 28 บทความเกี่ยวกับภาวะซึมเศร้าในระหว่างการตั้งครรภ์ เกวิน et al . พบว่า มากถึง 13 % ของผู้หญิงพบเอพเศร้าสลดในบางจุดในระหว่างการตั้งครรภ์ หรือภายในปีแรกหลังคลอด [ 2 ] ดังนั้น ร่างใหม่ของการวิจัยได้ชุมนุมเพื่อระบุลักษณะของหญิงที่มาฝากครรภ์ จิตทุกข์ต่อพฤติกรรมและพัฒนาการของทารกในครรภ์ และชีวภาพเปลี่ยนแปลงอิทธิพลนี้ การศึกษานี้จะสอดคล้องกับการเติบโตของร่างกาย " ต้นกำเนิดของวรรณกรรมที่สนับสนุนสมมติฐาน " เปิดรับ - สิ่งแวดล้อม รวมทั้งสภาพจิตใจของมารดาก่อนคลอดและการเปลี่ยนแปลงตามสรีรวิทยา - ท้องได้ผลยั่งยืนในอายุการใช้งานช่วงก่อนคลอดเป็นเวลาสำคัญ neurodevelopment และดังนั้นช่วงเวลาของความอ่อนแอ ซึ่งระหว่างช่วงของการได้พบโหมการเปลี่ยนแปลงระยะยาวต่อการพัฒนาสมองและพฤติกรรมที่มีผลกระทบต่อสุขภาพทางกายและทางจิต . ตัวอย่างเช่น การบริโภคของกรดไขมันที่จำเป็นของมารดาในระหว่างตั้งครรภ์มีการเชื่อมโยงเพื่อลดน้ำหนัก และการเกิด decrements ในฟังก์ชันและมอเตอร์ ในขณะที่การเปิดรับ PCBs และเมทิลเมอร์คิวรีทางอาหารทะเลในอาหารของผู้หญิง ถูกเชื่อมโยงกับการ neurocognitive [ 3 ]ในขณะที่สารพิษได้โดยตรงต่อกระบวนการ neurogenesis การอพยพ และการเปลี่ยนสภาพของเซลล์ และการปรับแต่งโปรแกรม , ที่เกิดขึ้นในช่วงก่อนคลอด มีหลักฐานสำหรับการเหล่านี้ประเภทของการปฏิสัมพันธ์ระหว่างมารดา - ทารกสุขภาพ เสี่ยงต่อพัฒนาการล่าช้าในเด็กสัมผัส prenatally ควันบุหรี่ได้รับการพบเพื่อจะมากขึ้นในหมู่บรรดาทารกที่มีมารดายังประสบความยากลำบากของวัสดุระหว่างการตั้งครรภ์ [ 3 ] การค้นพบนี้สอดคล้องกับงานวิจัยทางระบาดวิทยาอย่างละเอียด เพื่อนจากดัตช์เกิดความหิวฤดูหนาวปี 1944 จากลูกหลานของผู้หญิงที่กำลังตั้งครรภ์ในเวลาเมื่อบริโภคอาหารลดลงถึง 500 – 1 , 500 กิโลแคลอรีต่อวันในช่วงสงครามโลกครั้งที่สอง ในชุดของการศึกษา , สีน้ำตาลและเพื่อนร่วมงานได้แสดงให้เห็นว่าการพัฒนาของทารกในครรภ์ในระหว่างรอบระยะเวลานี้เกี่ยวข้องกับสอง - พับ ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับโรคจิตเภท schizoid / schizoptypal บุคลิก ตลอดจนเทียบเคียงความเสี่ยงสำหรับโรคอารมณ์แปรปรวนชนิดรุนแรงในผู้ใหญ่ [ 4 ] สองการตีความเกี่ยวกับกลไกเชิงสาเหตุของผลเหล่านี้ได้รับการแนะนำ : 1 ) ขาด–ไมโครมากมาย และธาตุอาหาร เช่น โฟเลต และ / หรือ โภชนาการแคลอรี่โดยรวมโดยตรงสามารถปรับเปลี่ยนพัฒนาสมอง หรือ 2 ) ความเครียดของมารดารองดารได้ผลโทอินในพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยทางจิต แม้ว่ากลไกเหล่านี้จะไม่ได้พิเศษร่วมกัน และทั้งคู่อาจนำไปสู่การเพิ่มความเสี่ยงของความผิดปกติทางจิตที่พบในการศึกษาเหล่านี้มีการศึกษาอย่างละเอียด ก่อนเกิดความเครียดในสัตว์ที่ให้การสนับสนุนสำหรับการตีความหลัง และไปออกกฎปัจจัยทางพันธุกรรมสำหรับลักษณะความเครียดก่อนคลอด [ 5 ]ลิงค์การศึกษาทางคลินิกของหญิงมีครรภ์เปิดรับช่วงที่เป็นเรื้อรัง และพบ 5 ชีวิต ( เช่น เหตุการณ์รายวัน , เพิ่ม , และแผ่นดินไหว ) , การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของเด็ก neurodevelopment รวมถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับผสม handedness , ออทิสติก , ความผิดปกติของอารมณ์ และลดความสามารถในการรับรู้ [ 6 ] เมื่อเร็วๆ นี้ มารดาตนเอง ความวิตกกังวลและ / หรือภาวะซึมเศร้าได้รับการแสดงเพื่อทำนายความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับ neurodevelopmental ความผิดปกติในเด็ก และพระราชทานความเจ็บป่วยทางจิตในอนาคต รายงานแสดงระดับสูงของภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวลที่เกี่ยวข้องกับตนเอง การปรับตัวทางอารมณ์ที่ไม่ดีในเด็ก [ 7 ] ผลกระทบของความวิตกกังวลของผู้หญิง ( และ / หรือภาวะซึมเศร้า ) ในระหว่างตั้งครรภ์ได้รับการพบเพื่อขยายเข้าไปในวัยเด็ก และวัยรุ่น รวมทั้งมีผลต่อต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต ( HPA ) ของสแกน , ทํานายสมาธิสั้น ( ADHD ) อาการ 8 – 9 ขวบเด็ก [ 8 ] รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงในแกน HPA ในอายุ 4 เดือน [ 9 ] และห้องปฏิบัติการของเรา 10 [ 10 ] และ 14 – 15 ปี [ 11 ] ส่วนใหญ่ของการศึกษาเหล่านี้ได้ควบคุมสำหรับสตรีหลังคลอดอารมณ์ ตลอดจนปัจจัยทางประชากรศาสตร์อื่นๆ แต่ความเป็นไปได้ที่ผู้หญิง " คลอดอารมณ์เป็นเครื่องหมายคุณภาพในสภาพแวดล้อมที่มีผลต่อพัฒนาการของเด็กหลังคลอดจะสามารถปกครองออก . ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า นอกจากจะได้รู้จักเส้นทางในการส่งครอบครัวของความเสี่ยงในการเจ็บป่วยทางจิต พันธุกรรม สิ่งแวดล้อม และยีน X สิ่งแวดล้อมปฏิสัมพันธ์ มีความเป็นไปได้ว่าบางส่วนของความเสี่ยงนำไปสู่ prenatally ผ่านการเปลี่ยนแปลงในอารมณ์หญิง–สรีรวิทยามีผลต่อการพัฒนา neurobehavioral ครรภ์ตามถ้าความทุกข์ของหญิงมีครรภ์ simila ,
การแปล กรุณารอสักครู่..