Theinteraction between matrix and N

The
interaction between matrix and NS leads to down-regulation of the
inflammasome and produces a delayed apoptosis of respiratory epi-thelial cells.
64,65
This delayed apoptosis and potent suppression of the
innate immune response allows HPH5N1 to proliferate rapidly during
the stealth phase of influenza infection
66
and results in a high viral
load,
67
cytokine dysregulation
68
and high mortality.
69
The NS of
HPH5N1 comes from an ancestor H7N7 avian influenza virus, which
has become incorporated into the H9N2 of the quail population in
China. The introduction of NS and the other five internal genes
(nucleoprotein, PA, PB1, PB2 and matrix) from the H9N2 of the quail
population into HPH5N1 was responsible for the outbreak of the
HPH5N1 infection in 1997 in chickens and humans in Hong
Kong.
70
This NS-associated gene constellation that led to the outbreak
of HPH5N1 in 1997 is also present in some of the H9N2 avian influ-enza viruses endemic in China.
71,72
The outbreak of human nH7N9
infection after reassortment of the six internal genes from H9N2 into
nH7N9 has been corroborated by the outbreak of the human HPH5N1
infection in 1997 following the reassortment of these six internal genes
from H9N2 that are capable of suppressing the innate immune res-ponse into HPH5N1 in Hong Kong. The potent IFN-suppressing
capability of this NS-associated gene constellation may have contrib-uted to the virulence of nH7N9 in humans. Because low pathogenic
H7 avian influenza virus can cause asymptomatic infections in poultry
and has an increased ability to acquire human receptor specificity by
selective pressure in poultry species that contain both human and
avian binding sites in their trachea and intestine, the reassortment
of this NS-associated gene constellation of H9N2 into nH7N9 may
be more disastrous than the outbreak of HPH5N1 in 1997 in terms of
pandemic risk.
Furthermore, the virulence of the NS of an influenza virus in host
cells is species specific. The species specificity of NS was first disco-vered during testing of the individual gene segments of the 1918 H1N1
Spanish influenza pandemic virus in mice. The NS that is virulent to
human cells is less virulent than the corresponding wild-type control
virus in mice.
47,73
The 2009 novel H1N1 influenza virus (2009PV),
which induced a potent cytokine dysregulation of the human host and
produced an enhanced mortality among young adult humans,
74
caused only modest disease in ferrets
75
and asymptomatic infection
in pathogen-free miniature swine.
76
The asymptomatic infection of
2009PV in pathogen-free miniature swine explains the absence of a
detectable outbreak of 2009PV infection in the swine population
before the virus surfaced in humans. HPH5N1 is highly pathogenic
to humans but has heterogeneous virulence in mice and ferrets.
77
Despite the outbreak of an HPH5N1 infection that had a mortality
rate of 80% in Indonesia, HPH5N1 was detected in asymptomatic
infections in an Indonesian swine population.
78
Therefore, tests asses-sing the pathogenicity of nH7N9 in humans should be conducted in
human cell lines.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ที่โต้ตอบระหว่างเมตริกซ์และ NS นำไปลงระเบียบของการinflammasome และทำให้เกิด apoptosis ล่าช้าของเซลล์หายใจ epi-thelial64,65ล่าช้า apoptosis และปราบปรามมีศักยภาพHPH5N1 proliferate อย่างรวดเร็วในระหว่างการช่วยให้การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติขั้นตอนการลักลอบของเชื้อไข้หวัดใหญ่66ผลลัพธ์ในสูงและไวรัสโหลด67dysregulation อย่างไร cytokine68และการตายสูง69NS ของHPH5N1 มาจากไวรัสไข้หวัดนกเป็นบรรพบุรุษ H7N7 ซึ่งเป็นรวมอยู่ใน H9N2 ประชากรกระทาในประเทศจีน แนะนำของ NS และอื่น ๆ ห้าภายในยีน(nucleoprotein, PA, PB1, PB2 และเมตริกซ์) จาก H9N2 ที่กระทาประชากรเป็น HPH5N1 รับผิดชอบสำหรับการระบาดของการติดเชื้อ HPH5N1 ในปี 1997 ในไก่และมนุษย์ใน Hongกง70กลุ่มดาวนี้ยีนที่เกี่ยวข้อง NS ที่สธ.ของ HPH5N1 ในปี 1997 ที่มีบางส่วนของไวรัส H9N2 enza influ นกที่ยุงในจีน71,72ระบาดของมนุษย์ nH7N9ติดเชื้อหลังจาก reassortment ของยีนภายในหกจาก H9N2 เป็นnH7N9 ได้ถูก corroborated โดยสธ. HPH5N1 มนุษย์ติดเชื้อใน 1997 ต่อ reassortment ของยีนเหล่านี้ภายในหกจาก H9N2 ที่สามารถเมื่อข้อสอบภูมิคุ้มกันทรัพยากร-ponse เป็น HPH5N1 ใน Hong Kong มีศักยภาพ IFN-เมื่อความสามารถของกลุ่มดาวนี้ยีนที่เกี่ยวข้อง NS อาจ contrib uted กับ virulence ของ nH7N9 ในมนุษย์ เนื่องจากอุบัติการต่ำไวรัสไข้หวัดนก H7 สามารถทำให้แสดงอาการติดเชื้อในสัตว์ปีกและได้เพิ่มความสามารถในการรับตัวรับมนุษย์ specificity โดยความดันที่ใช้ในสายพันธุ์สัตว์ปีกที่ประกอบด้วยทั้งมนุษย์ และไซต์ของหลอดลม และลำไส้ reassortment ที่ผูกนกของยีนที่เกี่ยวข้อง NS นี้ กลุ่ม H9N2 เป็น nH7N9 อาจจะร้ายยิ่งกว่าระบาดของ HPH5N1 ในปี 1997 ในแง่ของเสี่ยงระบาดนอกจากนี้ virulence ของ NS เป็นไวรัสไข้หวัดใหญ่ในโฮสต์เซลล์เป็นชนิดเฉพาะ Specificity สปีชีส์ของ NS เป็นดิสโก้ vered แรกในระหว่างการทดสอบของยีนแต่ละเซ็กเมนต์ของ 1918 H1N1ไวรัสระบาดไข้หวัดใหญ่สเปนในหนู NS ที่ virulent เพื่อเซลล์มนุษย์เป็น virulent น้อยกว่าตัวควบคุมชนิดป่าที่สอดคล้องกันไวรัสในหนู47,732009 นวนิยาย H1N1 ไข้หวัดใหญ่ไวรัส (2009PV),ซึ่งทำให้เกิด dysregulation มีศักยภาพอย่างไร cytokine ของโฮสต์มนุษย์ และผลิตการตายเพิ่มขึ้นในหมู่มนุษย์ผู้ใหญ่หนุ่ม74ทำให้เกิดโรคเฉพาะเจียมเนื้อเจียมตัวมิงค์75และแสดงอาการติดเชื้อในการศึกษาฟรีขนาดเล็กสุกร76การติดเชื้อที่แสดงอาการของ2009PV ในสุกรเล็กฟรีการศึกษาอธิบายการขาดงานของการสามารถระบาดติดเชื้อ 2009PV ในประชากรสุกรก่อนที่ไวรัสแสดงในมนุษย์ HPH5N1 เป็นอุบัติกับมนุษย์ แต่มี virulence บริการในหนูและมิงค์77แม้ มีการระบาดของการติดเชื้อ HPH5N1 ที่มีการตายอัตรา 80% ในอินโดนีเซีย HPH5N1 พบในแสดงอาการการติดเชื้อในประชากรอินโดนีเซียสุกรเป็น78ว่าควรจะดำเนินการทดสอบประเมินสิงห์ pathogenicity ของ nH7N9 ในมนุษย์ดังนั้น ในรายการเซลล์มนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเมทริกซ์และ NS นำไปสู่การลงระเบียบของ
inflammasome และผลิต apoptosis ล่าช้าของระบบทางเดินหายใจเซลล์ EPI-thelial.
64,65
นี้ apoptosis ล่าช้าและปราบปรามที่มีศักยภาพของ
การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติช่วยให้ HPH5N1 แพร่หลายอย่างรวดเร็วในช่วง
ระยะของการลักลอบ การติดเชื้อไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์
66
และส่งผลให้ไวรัสสูง
โหลด
67
ไซโตไคน์ dysregulation
68
และอัตราการตายสูง.
69
NS ของ
HPH5N1 มาจากบรรพบุรุษของไวรัสไข้หวัดนก H7N7 ซึ่ง
ได้กลายเป็นนิติบุคคลที่จัดตั้งขึ้นเป็น H9N2 ของประชากรนกกระทาใน
ประเทศจีน แนะนำของ NS และอีกห้ายีนภายใน
(นิวคลีโอ, PA, PB1, PB2 และเมทริกซ์) จาก H9N2 ในนกกระทา
ประชากรเป็น HPH5N1 เป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการระบาดของ
การติดเชื้อ HPH5N1 ในปี 1997 ในไก่และมนุษย์ในฮ่องกง
ฮ่องกง.
70
กลุ่มดาวนี้ยีน NS-ที่เกี่ยวข้องที่นำไปสู่การระบาด
ของ HPH5N1 ในปี 1997 นอกจากนี้ยังมีอยู่ในบางส่วนของไวรัสครอบงำ-Enza นก H9N2 ถิ่นในประเทศจีน.
71,72
ระบาดของ nH7N9 มนุษย์
ติดเชื้อหลังจาก reassortment หกยีนภายในจาก H9N2 เป็น
nH7N9 ได้รับการยืนยันจากการระบาดของ HPH5N1 มนุษย์
ติดเชื้อในปี 1997 ดังต่อไปนี้ reassortment ของเหล่านี้หกยีนภายใน
จาก H9N2 ที่มีความสามารถในการยับยั้งภูมิคุ้มกันละเอียด Ponse เป็น HPH5N1 ในฮ่องกง IFN-ความแค้นที่มีศักยภาพ
ความสามารถของกลุ่มดาวยีน NS-เกี่ยวข้องเรื่องนี้อาจจะ contrib-uted ให้กับความรุนแรงของ nH7N9 ในมนุษย์ เพราะต่ำที่ทำให้เกิดโรค
ไวรัสไข้หวัดนก H7 สามารถก่อให้เกิดการติดเชื้อที่ไม่มีอาการในสัตว์ปีก
และมีความสามารถที่เพิ่มขึ้นที่จะได้รับความจำเพาะรับของมนุษย์โดยการ
ดันเลือกในสายพันธุ์สัตว์ปีกที่มีทั้งมนุษย์และ
เว็บไซต์ที่มีผลผูกพันนกในหลอดลมของพวกเขาและลำไส้ reassortment
นี้ NS-เกี่ยวข้อง กลุ่มดาวยีนของ H9N2 เป็น nH7N9 อาจ
จะร้ายแรงกว่าการระบาดของ HPH5N1 ในปี 1997 ในแง่ของ
ความเสี่ยงการแพร่ระบาด.
นอกจากนี้ความรุนแรงของ NS ของเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ในโฮสต์
เซลล์เป็นสายพันธุ์ที่เฉพาะเจาะจง ความจำเพาะชนิด NS เป็นครั้งแรกที่ดิสโก้ Vered ในระหว่างการทดสอบของกลุ่มยีนของแต่ละ 1918 H1N1
ไข้หวัดใหญ่ระบาดใหญ่ของโรคไวรัสสเปนในหนู NS ที่เป็นรุนแรง
เซลล์ของมนุษย์คือความรุนแรงน้อยกว่าการควบคุมชนิดป่าที่สอดคล้อง
ไวรัสในหนู.
47.73
2009 นวนิยาย H1N1 เชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ (2009PV)
ที่ส่งผลให้ dysregulation ไซโตไคน์ที่มีศักยภาพของโฮสต์ของมนุษย์และการ
ผลิตการตายที่เพิ่มขึ้น ในหมู่มนุษย์ผู้ใหญ่
74
ก่อให้เกิดโรคเพียงเล็กน้อยเท่านั้นพังพอน
75
และการติดเชื้อที่ไม่มีอาการ
ในปลอดเชื้อขนาดเล็กหมู.
76
การติดเชื้อที่ไม่มีอาการของ
2009PV ในปลอดเชื้อขนาดเล็กหมูอธิบายตัวตนของ
การระบาดของโรคที่ตรวจพบการติดเชื้อ 2009PV ในประชากรสุกร
ก่อน ไวรัสโผล่ในมนุษย์ HPH5N1 คือทำให้เกิดโรคสูง
ต่อมนุษย์ แต่มีความรุนแรงต่างกันในหนูและพังพอน.
77
แม้จะมีการระบาดของการติดเชื้อ HPH5N1 ที่มีอัตราการตาย
อัตรา 80% ในอินโดนีเซีย HPH5N1 ถูกตรวจพบในที่ไม่มีอาการ
ติดเชื้อในประชากรสุกรอินโดนีเซีย.
78
​​ดังนั้นการทดสอบ ลาสิงห์เกิดโรคของ nH7N9 ในมนุษย์ควรจะดำเนินการใน
เซลล์ของมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเมทริกซ์และ NS นำไปสู่ down-regulation ของ
inflammasome และก่อให้เกิดการล่าช้าของทางเดินหายใจ ( EPI thelial เซลล์ 64,65

นี้ล่าช้า และเกิดการปราบปรามที่มีศักยภาพของการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติให้

hph5n1 เพื่อเพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็วในช่วงระยะของการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ชิงทรัพย์
66

และผลลัพธ์ในสูง ไวรัสโหลด
0
,
0
dysregulation ไซโตไคน์และอัตราการตายสูง
3

hph5n1 ns มาจากบรรพบุรุษ h7n7 ไวรัสไข้หวัดใหญ่ซึ่ง
กลายเป็นรวมอยู่ใน h9n2 ของนกกระทาประชากร
จีน การแนะนำของ NS และอีกห้าภายในยีน
( นิ วคลีโอโปรตีน , PA , PB1 , แบบเคลื่อนที่ และเมตริกซ์ ) จาก h9n2 ของนกกระทา
ประชากรใน hph5n1 เป็นผู้รับผิดชอบการระบาดของ
hph5n1 การติดเชื้อในปี 1997 ในไก่และมนุษย์ในฮ่องกงฮ่องกง
.

นี้ NS 70 ที่ยีนกลุ่มที่นำไปสู่การแพร่ระบาดของ hph5n1 ในปี 1997
มีอยู่ในบางส่วนของ h9n2 influ เ นซาไวรัสไข้หวัดนกระบาดในจีน 71,72

การระบาดของการติดเชื้อ nh7n9
มนุษย์หลังจาก reassortment ของหกภายในยีน จาก h9n2 เข้า
nh7n9 ได้รับการยืนยันโดยการปะทุของ
hph5n1 มนุษย์การติดเชื้อในปี 1997 ตาม reassortment เหล่านี้หกยีนภายใน
จาก h9n2 ที่สามารถสะกด ponse RES ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติใน hph5n1 ในฮ่องกง ต้า อินเตอร์เฟียรอนสะกด
ความสามารถนี้ NS ที่ยีนกลุ่มดาวอาจมี contrib uted เพื่อความรุนแรงของ nh7n9 ในมนุษย์ เพราะ
เชื้อโรคต่ำH7 ไวรัสไข้หวัดใหญ่สามารถก่อให้เกิดการติดเชื้อโรคในสัตว์ปีก
และมีความสามารถที่จะได้รับการเพิ่มความจำเพาะของมนุษย์โดย
ความดันเลือกในชนิดสัตว์ปีกที่มีทั้งมนุษย์และ
เว็บไซต์ในหลอดลมและผูกนกไส้ , reassortment
นี้ NS ที่ยีนกลุ่มดาว h9n2 เป็น nh7n9 อาจ
จะร้ายแรงมากกว่าการ hph5n1 ในปี 1997 ในแง่ของความเสี่ยงระบาด
.
นอกจากนี้ ความรุนแรงของ NS ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในเซลล์โฮสต์
เป็นชนิดที่เฉพาะเจาะจง การตรวจหาชนิดของ NS เป็นครั้งแรกที่ดิสโก้ vered ในระหว่างการทดสอบของยีนแต่ละส่วนของ 1918 H1N1
สเปนระบาดไวรัสในหนู NS ที่รุนแรง

เซลล์ของมนุษย์จะรุนแรงน้อยกว่าไวรัสควบคุม
ของที่สอดคล้องกันในหนู . . .

47,73 2009 นวนิยาย H1N1 ไข้หวัดใหญ่ไวรัส ( 2009pv )
ซึ่งทำให้ dysregulation ไซโตไคน์ที่มีศักยภาพของมนุษย์ และเพิ่มอัตราการตาย
ผลิตในหมู่มนุษย์ผู้ใหญ่

เกิดโรคเพียงเจียมเนื้อเจียมตัว 74 75


และมิงค์ การติดเชื้อโรคในสุกรปลอดโรคขนาดเล็ก .
0
การติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการของโรคในสุกร
2009pv ฟรีขนาดเล็กอธิบายขาด
ระบาดได้ 2009pv การติดเชื้อในประชากรสุกร
ก่อนที่ไวรัสโผล่ในมนุษย์ hph5n1 ขอเชื้อโรค
เพื่อมนุษย์ แต่ได้ข้อมูลความรุนแรงในหนูและ ferrets .

แม้จะมีการระบาดของ 77 เป็น hph5n1 การติดเชื้อที่มีอัตราการตาย
อัตรา 80% ในอินโดนีเซียhph5n1 ถูกตรวจพบในเชื้อโรคในประชากรสุกร

0
เซีย ดังนั้นการทดสอบการลาร้อง nh7n9 ในมนุษย์ควรจะดำเนินการใน
เซลล์มนุษย์