A spectrum of PCD have been shown i

A spectrum of PCD have been shown in ALS using animal- and
cellular models as well as postmortem tissues (Reviewed in Martin
and Liu, 2004). Studies on spinal cord of SOD1 G93A transgenic
mice and the most common mutations found in familial forms of
ALS, revealed activation and translocation of AIF from mitochondria
to the nucleus of motor neurons (Oh et al., 2006). Nuclear
localization of AIF leads to induction of chromatin condensation,
DNA fragmentation and finally caspase-independent apoptosis
(Daugas et al., 2000). Tanaka and colleagues used a mice model of
ALS to show that AIF and cyclophilin A co-translocate to the
nucleus and cause motor neuron death (Tanaka et al., 2011).
In ALS, specific degeneration of motor neurons is associated
with dysregulation of intracellular Ca2+ and excitotoxicity. These
events point to the role of mitochondrial dysfunction and
apoptosis. However, no strong and direct evidence has been found
yet in human ALS pathophysiology that such events are important
for the onset and/or progression of the disease. Muscle biopsy
analysis revealed an increase in the intracellular level of Ca2+ and
mitochondrial volume in motor nerve terminals of ALS patients as compared to control groups (Siklos et al., 1996). In a case-control
study, measurement of mitochondrial membrane potential of
platelets, revealed severe depolarization of mitochondrial membrane
and apoptosis in platelets of ALS patients as compared to
controls (Shrivastava et al., 2011).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สเปกตรัมของกรมควบคุมมลพิษได้รับการแสดงในยังใช้สัตว์ - และมือถือรุ่นเนื้อเยื่อเช่นเป็น postmortem (ถูกตรวจสอบในมาร์ตินก เล่า 2004) ศึกษาสันหลังของถั่วเหลือง G93A SOD1หนูและกลายพันธุ์มากที่สุดที่พบในรูปแบบภาวะเปิดเผย ยังเปิดใช้งานและการสับเปลี่ยนของ AIF จาก mitochondriaการนิวเคลียสของ neurons มอเตอร์ (Oh และ al., 2006) นิวเคลียร์แปลของ AIF เป้าหมายการเหนี่ยวนำของโครมาตินมีหยดน้ำเกาะการกระจายตัวของดีเอ็นเอและสุดท้าย caspase อิสระ apoptosis(Daugas et al., 2000) ทานากะและเพื่อนร่วมงานใช้รูปแบบเมาส์ยังแสดงว่า AIF และ cyclophilin A ร่วม translocate เพื่อการนิวเคลียสและสาเหตุประสาทตาย (ทานากะ et al., 2011)ในยัง การเสื่อมสภาพของมอเตอร์ neurons ที่สัมพันธ์มี dysregulation intracellular Ca2 + และ excitotoxicity เหล่านี้เหตุการณ์ชี้บทบาทของ mitochondrial บกพร่อง และapoptosis อย่างไรก็ตาม ได้พบหลักฐานไม่แข็งแรง และตรงแต่ ในมนุษย์ยัง pathophysiology เหตุการณ์ดังกล่าวที่มีความสำคัญเริ่มมีอาการและ/หรือความก้าวหน้าของโรค ตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อการเพิ่มระดับของ Ca2 + intracellular เปิดเผยวิเคราะห์ และปริมาณ mitochondrial ในเทอร์มินัลมอเตอร์ประสาทของผู้ป่วยยังเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (Siklos et al., 1996) ในกรณีตัวควบคุมศึกษา วัดศักยภาพ mitochondrial เมมเบรนเกล็ดเลือด เปิดเผยรุนแรง depolarization ของ mitochondrial เมมเบรนและ apoptosis ในเกล็ดเลือดของผู้ป่วยยังเป็น compared เพื่อการควบคุม (Shrivastava et al., 2011)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สเปกตรัมของกรมควบคุมมลพิษได้รับการแสดงใน ALS ใช้สัตว์และ A
รุ่นโทรศัพท์มือถือเช่นเดียวกับเนื้อเยื่อชันสูตรศพ
(สอบทานในมาร์ตินและหลิว, 2004) การศึกษาเกี่ยวกับเส้นประสาทไขสันหลังของ SOD1 G93A
พันธุ์หนูและการกลายพันธุ์ที่พบมากที่สุดที่พบในรูปแบบของครอบครัว
ALS เปิดเผยยืนยันการใช้งานและการโยกย้ายของ AIF mitochondria
จากนิวเคลียสของเซลล์ประสาทมอเตอร์(โอ้ et al., 2006) นิวเคลียร์แปลของ AIF จะนำไปสู่การรวมตัวเหนี่ยวนำของโครมา, การกระจายตัวของดีเอ็นเอและในที่สุดก็เกิด apoptosis caspase อิสระ(Daugas et al., 2000) ทานากะและเพื่อนร่วมงานที่ใช้รูปแบบหนูALS เพื่อแสดง AIF และ Cyclophilin เพื่อนร่วมโยกย้ายไปยังนิวเคลียสและก่อให้เกิดการตายของเซลล์ประสาทมอเตอร์ (ทานากะ et al., 2011). ใน ALS เสื่อมที่เฉพาะเจาะจงของมอเตอร์เซลล์มีความเกี่ยวข้องกับdysregulation ของเซลล์ Ca2 + และ excitotoxicity เหล่านี้เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นชี้ไปที่บทบาทของความผิดปกติยลและการตายของเซลล์ อย่างไรก็ตามยังไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนและตรงไปตรงมีการค้นพบยังอยู่ในพยาธิสรีรวิทยา ALS มนุษย์ที่เหตุการณ์ดังกล่าวมีความสำคัญสำหรับการโจมตีและ/ หรือการลุกลามของโรค เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อการวิเคราะห์แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นในระดับเซลล์ของ Ca2 + และปริมาณยลในขั้วประสาทมอเตอร์ของผู้ป่วยALS เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (Siklos et al., 1996) ในกรณีที่มีการควบคุมการศึกษาการวัดศักยภาพของเมมเบรนยลของเกล็ดเลือดเปิดเผยสลับขั้วที่รุนแรงของเมมเบรนยลและการตายของเซลล์ในเกล็ดเลือดของผู้ป่วยALS เมื่อเทียบกับการควบคุม(Shrivastava et al., 2011)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สเปกตรัมของกรมควบคุมมลพิษได้ถูกแสดงใน ALS โดยใช้สัตว์ -
โมเดลโทรศัพท์มือถือรวมทั้งเนื้อเยื่อการชันสูตรศพ ( ดูในมาร์ติน
และหลิว , 2004 ) การศึกษาในไขสันหลังของ sod1 g93a พันธุกรรม
หนูและการกลายพันธุ์ที่พบมากที่สุดที่พบในรูปแบบในครอบครัว
และเปิดเผย การกระตุ้นและการเคลื่อนย้ายของ AIF จากไมโตคอนเดรีย
กับนิวเคลียสของเซลล์ประสาท ( โอ้ et al . , 2006 ) นิวเคลียร์
จำกัด นำไปสู่การเหนี่ยวนำการเกิดการควบแน่น การกระจายตัวของดีเอ็นเอและในที่สุด

( แคสเปสอิสระ ( daugas et al . , 2000 ) ทานากะและเพื่อนร่วมงานใช้เมาส์แบบ
ALS ที่จะแสดงให้เห็นว่าเกิด cyclophilin CO และโยกย้ายไปยัง
นิวเคลียสและทำให้เซลล์ประสาทสั่งการความตาย ( ทานากะ et al . , 2011 ) .
ในถ้า , เสื่อมเฉพาะของเซลล์ประสาทเชื่อมโยง
กับ dysregulation ของแคลเซียมภายในเซลล์ และภาวะเอ็กไซโททอกซิก . เหตุการณ์เหล่านี้
ชี้บทบาทของการเกิดความผิดปกติและ
. อย่างไรก็ตาม ไม่มีหลักฐานโดยตรง แข็งแรง ได้พบแต่ในมนุษย์และพยาธิสรีรวิทยา

ว่าเหตุการณ์ดังกล่าวเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการโจมตี และ / หรือ ความก้าวหน้าของโรค การวิเคราะห์เนื้อเยื่อ
กล้ามเนื้อพบเพิ่มขึ้นในระดับของแคลเซียมภายในเซลล์และ
ไมโตคอนเดรียเส้นประสาทขั้วของมอเตอร์ปริมาตรในผู้ป่วย ALS เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ( siklos et al . , 1996 ) ในกลุ่ม
ศึกษาการวัดศักยภาพของอุตสาหกรรมเยื่อ
เกล็ดเลือด พบรุนแรงดีโพลาไรเซชันของอุตสาหกรรมเยื่อและ apoptosis ในเกล็ดเลือดของผู้ป่วย

ถ้าเมื่อเทียบกับการควบคุม ( shrivastava et al . , 2011 ) .