- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
Ever since the ability of the p53 t
Ever since the ability of the p53 tumor suppressor protein to bind DNA in a
sequence-specific manner was established [1, 2], the specificity of p53 genomic
binding has been intensively studied to gain insight into the network of p53
dependent target genes and their role in ensuring genomic protection and tumor
suppression [3]. Currently, there are about 200 individually validated p53 binding
sites [4–6] and thousands identified by genome-wide studies [7–15]. Previously,
we reported significant differences between the genome-wide distributions of the
p53 binding sites we mapped in normal human fibroblasts [16] and those
identified by others in human cancer cell lines [8, 11, 12]. Direct comparison and
interpretation of differences between non-coordinated genome-wide studies is
challenging when experimental variations are considered (e.g. cell types, treatment
conditions, and sequencing approaches). The four datasets we analyzed previously
[16] differed by biological origin, throughput and resolution; two were generated
using the same approach (ChIP-seq) and different cell lines/treatment conditions
(IMR90/6 hrs 5 FU; U2OS/24 hrs Actinomycin), and two were performed under
the same conditions (6 hrs, 5 FU) using different cell lines/sequencing approaches
(IMR90/ChIP-seq; HCT116/ChIP-PET). To eliminate experimental variations as a
contributing factor for the p53 binding differences, we set to examine the p53
genome-wide binding in datasets that differ only by the cell lines in which they
were generated. We mapped de novo the p53 binding sites in the cancer cell line
HCT116, applying the same treatment (6 hrs, 5-FU), approach (ChIP-seq) and
analysis pipeline, used for our IMR90 study. We report here, that the p53 binding
sites reside in distinct genomic landscapes in the HCT116 and IMR90 cell lines,
under the same experimental conditions. That result confirms p53 binding to the
genome in a cell context-dependent manner.
sequence-specific manner was established [1, 2], the specificity of p53 genomic
binding has been intensively studied to gain insight into the network of p53
dependent target genes and their role in ensuring genomic protection and tumor
suppression [3]. Currently, there are about 200 individually validated p53 binding
sites [4–6] and thousands identified by genome-wide studies [7–15]. Previously,
we reported significant differences between the genome-wide distributions of the
p53 binding sites we mapped in normal human fibroblasts [16] and those
identified by others in human cancer cell lines [8, 11, 12]. Direct comparison and
interpretation of differences between non-coordinated genome-wide studies is
challenging when experimental variations are considered (e.g. cell types, treatment
conditions, and sequencing approaches). The four datasets we analyzed previously
[16] differed by biological origin, throughput and resolution; two were generated
using the same approach (ChIP-seq) and different cell lines/treatment conditions
(IMR90/6 hrs 5 FU; U2OS/24 hrs Actinomycin), and two were performed under
the same conditions (6 hrs, 5 FU) using different cell lines/sequencing approaches
(IMR90/ChIP-seq; HCT116/ChIP-PET). To eliminate experimental variations as a
contributing factor for the p53 binding differences, we set to examine the p53
genome-wide binding in datasets that differ only by the cell lines in which they
were generated. We mapped de novo the p53 binding sites in the cancer cell line
HCT116, applying the same treatment (6 hrs, 5-FU), approach (ChIP-seq) and
analysis pipeline, used for our IMR90 study. We report here, that the p53 binding
sites reside in distinct genomic landscapes in the HCT116 and IMR90 cell lines,
under the same experimental conditions. That result confirms p53 binding to the
genome in a cell context-dependent manner.
0/5000
นับตั้งแต่ความสามารถของโปรตีน p53 เนื้องอกตัวป้องกันไฟเกินการผูกกับดีเอ็นเอในการลักษณะเฉพาะลำดับก่อ [1, 2], specificity ของ p53 genomicรวมได้รับการศึกษา intensively การเข้าใจในเครือข่ายของ p53ยีนเป้าหมายขึ้นและบทบาทของตนในการป้องกัน genomic และเนื้องอกปราบปราม [3] ในปัจจุบัน ผูก p53 ตรวจทีละ 200ไซต์ [4-6] และพันระบุทั้งกลุ่มศึกษา [7-15] ก่อนหน้านี้เรารายงานความแตกต่างที่สำคัญระหว่างการกระจายทั่วจีโนมของp53 รวมไซต์เราถูกแมปใน fibroblasts มนุษย์ปกติ [16] และผู้ระบุอื่นในบรรทัดเซลล์มะเร็งของมนุษย์ [8, 11, 12] เปรียบเทียบโดยตรง และจะตีความแตกต่างระหว่างศึกษาไม่สอดคล้องกันทั้งกลุ่มท้าทายเมื่อเปลี่ยนแปลงทดลองกำลัง (เช่นเซลล์ชนิด รักษาเงื่อนไข และวิธีจัดลำดับ) Datasets สี่ที่เราวิเคราะห์ไว้ก่อนหน้านี้[16] แตกต่าง โดยกำเนิดทางชีวภาพ อัตราความเร็ว และความ ละเอียด สองสร้างขึ้นใช้วิธีเดียวกัน (ชิลำดับ) และเงื่อนไขบรรทัด/รักษาเซลล์ต่าง ๆ(IMR90/6 ชั่วโมง 5 FU U2OS/24 น. Actinomycin), และสองได้ดำเนินการภายใต้เงื่อนไขเดียว (6 ชั่วโมง 5 FU) เซลล์ต่าง ๆ ลำดับบรรทัดวิธีใช้(IMR90/ชิ ลำดับ HCT116/ChIP-PET) เพื่อขจัดการเปลี่ยนแปลงทดลองเป็นการสนับสนุนปัจจัยสำหรับ p53 ผูกความแตกต่าง เราตั้งพินิจการ p53บรรทัดรวมทั้งจีโนมใน datasets ที่แตกต่างกัน โดยเซลล์เท่านั้นที่พวกเขาสร้างขึ้น เราแมป novo de p53 ผูกในบรรทัดเซลล์มะเร็งHCT116 ใช้รักษาเหมือนกัน (6 ชั่วโมง 5-FU), วิธีการ (ชิลำดับ) และการวิเคราะห์ไปป์ ใช้สำหรับการศึกษาของเรา IMR90 เรารายงานที่นี่ ที่ผูก p53อเมริกาอยู่ในภูมิประเทศ genomic แตกต่างกันในบรรทัดเซลล์ HCT116 และ IMR90ภายใต้เงื่อนไขทดลองเดียวกัน ให้ผลยืนยัน p53 ผูกกับการกลุ่มเซลล์ขึ้นอยู่กับบริบทอย่าง
การแปล กรุณารอสักครู่..
Ever since the ability of the p53 tumor suppressor protein to bind DNA in a
sequence-specific manner was established [1, 2], the specificity of p53 genomic
binding has been intensively studied to gain insight into the network of p53
dependent target genes and their role in ensuring genomic protection and tumor
suppression [3]. Currently, there are about 200 individually validated p53 binding
sites [4–6] and thousands identified by genome-wide studies [7–15]. Previously,
we reported significant differences between the genome-wide distributions of the
p53 binding sites we mapped in normal human fibroblasts [16] and those
identified by others in human cancer cell lines [8, 11, 12]. Direct comparison and
interpretation of differences between non-coordinated genome-wide studies is
challenging when experimental variations are considered (e.g. cell types, treatment
conditions, and sequencing approaches). The four datasets we analyzed previously
[16] differed by biological origin, throughput and resolution; two were generated
using the same approach (ChIP-seq) and different cell lines/treatment conditions
(IMR90/6 hrs 5 FU; U2OS/24 hrs Actinomycin), and two were performed under
the same conditions (6 hrs, 5 FU) using different cell lines/sequencing approaches
(IMR90/ChIP-seq; HCT116/ChIP-PET). To eliminate experimental variations as a
contributing factor for the p53 binding differences, we set to examine the p53
genome-wide binding in datasets that differ only by the cell lines in which they
were generated. We mapped de novo the p53 binding sites in the cancer cell line
HCT116, applying the same treatment (6 hrs, 5-FU), approach (ChIP-seq) and
analysis pipeline, used for our IMR90 study. We report here, that the p53 binding
sites reside in distinct genomic landscapes in the HCT116 and IMR90 cell lines,
under the same experimental conditions. That result confirms p53 binding to the
genome in a cell context-dependent manner.
sequence-specific manner was established [1, 2], the specificity of p53 genomic
binding has been intensively studied to gain insight into the network of p53
dependent target genes and their role in ensuring genomic protection and tumor
suppression [3]. Currently, there are about 200 individually validated p53 binding
sites [4–6] and thousands identified by genome-wide studies [7–15]. Previously,
we reported significant differences between the genome-wide distributions of the
p53 binding sites we mapped in normal human fibroblasts [16] and those
identified by others in human cancer cell lines [8, 11, 12]. Direct comparison and
interpretation of differences between non-coordinated genome-wide studies is
challenging when experimental variations are considered (e.g. cell types, treatment
conditions, and sequencing approaches). The four datasets we analyzed previously
[16] differed by biological origin, throughput and resolution; two were generated
using the same approach (ChIP-seq) and different cell lines/treatment conditions
(IMR90/6 hrs 5 FU; U2OS/24 hrs Actinomycin), and two were performed under
the same conditions (6 hrs, 5 FU) using different cell lines/sequencing approaches
(IMR90/ChIP-seq; HCT116/ChIP-PET). To eliminate experimental variations as a
contributing factor for the p53 binding differences, we set to examine the p53
genome-wide binding in datasets that differ only by the cell lines in which they
were generated. We mapped de novo the p53 binding sites in the cancer cell line
HCT116, applying the same treatment (6 hrs, 5-FU), approach (ChIP-seq) and
analysis pipeline, used for our IMR90 study. We report here, that the p53 binding
sites reside in distinct genomic landscapes in the HCT116 and IMR90 cell lines,
under the same experimental conditions. That result confirms p53 binding to the
genome in a cell context-dependent manner.
การแปล กรุณารอสักครู่..
นับตั้งแต่ความสามารถของโปรตีน p53 เนื้องอกเครื่องห้ามโปรตีนดีเอ็นเอมัดใน
ลำดับเฉพาะลักษณะก่อตั้ง [ 1 , 2 ] , ตรวจหามะเร็งจีโนม
ผูกพันได้และศึกษาเพื่อเพิ่มความเข้าใจในเครือข่ายมะเร็ง
ขึ้นอยู่กับเป้าหมายและบทบาทของยีนในจีโนม เพื่อป้องกันและปราบปรามเนื้องอก
[ 2 ] . ขณะนี้มีประมาณ 200 แบบตรวจสอบกิจกรรมผูกพัน
เว็บไซต์ [ 4 – 6 ] และระบุ genome-wide พัน 7 –การศึกษา [ 15 ] ก่อนหน้านี้
เรารายงานความแตกต่างระหว่าง genome-wide การแจกแจงของตัวอย่างเว็บไซต์ที่เราผูกพัน
แมปในมนุษย์ธรรมดาจาก [ 16 ] และบรรดาผู้ที่ระบุอื่น ๆ
ในเซลล์มะเร็งของมนุษย์ [ 8 , 11 , 12 ) การเปรียบเทียบโดยตรง และการตีความของความแตกต่างระหว่างองค์กรประสานงาน
genome-wide การศึกษาคือการเปลี่ยนแปลงที่ท้าทาย เมื่อทดลองจะพิจารณา ( เช่น ประเภท การรักษาเซลล์
เงื่อนไข และแนวทางการจัดลำดับ ) 4 ข้อมูลเราวิเคราะห์ก่อนหน้านี้
[ 16 ] มีที่มาจากทางชีวภาพ , throughput และความละเอียด ; สองขึ้น
โดยใช้วิธีการเดียวกัน ( ชิป seq ) และที่แตกต่างกันการรักษาสภาพเซลล์ /
( imr90 / 6 ชั่วโมง 5 ฟู ; u2os / 24 ชั่วโมง ถ.พ. )และทั้งสองได้ดำเนินการภายใต้เงื่อนไขเดียวกัน (
6 ชั่วโมง 5 ฟู ) ที่แตกต่างกันโดยใช้เซลล์ / ลำดับวิธี
( imr90 / ชิป seq ; hct116 / ชิปสัตว์เลี้ยง ) เพื่อขจัดรูปแบบการทดลองเป็นปัจจัยสำหรับกิจกรรมผูกพัน
ความแตกต่าง เราตั้งเพื่อตรวจสอบตัวอย่าง
genome-wide ผูกพันในข้อมูลที่แตกต่างกัน โดยเฉพาะเซลล์ที่พวกเขา
ถูกสร้างขึ้นเราจับคู่อีกครั้ง P53 เต็มเปี่ยมในเซลล์มะเร็งบรรทัด
hct116 ใช้รักษาเดียวกัน ( 6 ชั่วโมง 5-fu ) วิธีการ ( ชิป seq ) และ
การวิเคราะห์ท่อ , ที่ใช้ในการศึกษา imr90 ของเรา เรารายงานมาว่ากิจกรรมผูกพัน
เว็บไซต์อยู่ในภูมิประเทศที่แตกต่างกันใน hct116 imr90 จีโนมและเซลล์เส้น
ภายใต้สภาวะการทดลองเดียวกัน ผลที่ยืนยันประผูกกับ
โครโมโซมในเซลล์บริบทขึ้นอยู่กับลักษณะ
ลำดับเฉพาะลักษณะก่อตั้ง [ 1 , 2 ] , ตรวจหามะเร็งจีโนม
ผูกพันได้และศึกษาเพื่อเพิ่มความเข้าใจในเครือข่ายมะเร็ง
ขึ้นอยู่กับเป้าหมายและบทบาทของยีนในจีโนม เพื่อป้องกันและปราบปรามเนื้องอก
[ 2 ] . ขณะนี้มีประมาณ 200 แบบตรวจสอบกิจกรรมผูกพัน
เว็บไซต์ [ 4 – 6 ] และระบุ genome-wide พัน 7 –การศึกษา [ 15 ] ก่อนหน้านี้
เรารายงานความแตกต่างระหว่าง genome-wide การแจกแจงของตัวอย่างเว็บไซต์ที่เราผูกพัน
แมปในมนุษย์ธรรมดาจาก [ 16 ] และบรรดาผู้ที่ระบุอื่น ๆ
ในเซลล์มะเร็งของมนุษย์ [ 8 , 11 , 12 ) การเปรียบเทียบโดยตรง และการตีความของความแตกต่างระหว่างองค์กรประสานงาน
genome-wide การศึกษาคือการเปลี่ยนแปลงที่ท้าทาย เมื่อทดลองจะพิจารณา ( เช่น ประเภท การรักษาเซลล์
เงื่อนไข และแนวทางการจัดลำดับ ) 4 ข้อมูลเราวิเคราะห์ก่อนหน้านี้
[ 16 ] มีที่มาจากทางชีวภาพ , throughput และความละเอียด ; สองขึ้น
โดยใช้วิธีการเดียวกัน ( ชิป seq ) และที่แตกต่างกันการรักษาสภาพเซลล์ /
( imr90 / 6 ชั่วโมง 5 ฟู ; u2os / 24 ชั่วโมง ถ.พ. )และทั้งสองได้ดำเนินการภายใต้เงื่อนไขเดียวกัน (
6 ชั่วโมง 5 ฟู ) ที่แตกต่างกันโดยใช้เซลล์ / ลำดับวิธี
( imr90 / ชิป seq ; hct116 / ชิปสัตว์เลี้ยง ) เพื่อขจัดรูปแบบการทดลองเป็นปัจจัยสำหรับกิจกรรมผูกพัน
ความแตกต่าง เราตั้งเพื่อตรวจสอบตัวอย่าง
genome-wide ผูกพันในข้อมูลที่แตกต่างกัน โดยเฉพาะเซลล์ที่พวกเขา
ถูกสร้างขึ้นเราจับคู่อีกครั้ง P53 เต็มเปี่ยมในเซลล์มะเร็งบรรทัด
hct116 ใช้รักษาเดียวกัน ( 6 ชั่วโมง 5-fu ) วิธีการ ( ชิป seq ) และ
การวิเคราะห์ท่อ , ที่ใช้ในการศึกษา imr90 ของเรา เรารายงานมาว่ากิจกรรมผูกพัน
เว็บไซต์อยู่ในภูมิประเทศที่แตกต่างกันใน hct116 imr90 จีโนมและเซลล์เส้น
ภายใต้สภาวะการทดลองเดียวกัน ผลที่ยืนยันประผูกกับ
โครโมโซมในเซลล์บริบทขึ้นอยู่กับลักษณะ
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- The Cold Roses Expedition!The 1650 peopl
- Revising
- คณะเทคนิคการแพทย์
- I love it when someone I miss randomly t
- ฉันไม่มีเงิน เพราะฉันป่วยฉันจึงใช้จึงหยุ
- Hirudoid Cream is a brand of medicine co
- The end of a visit was scored when the p
- destiny
- Today, he'll destroy Arima, and head ove
- คุณหมายถึง
- ขนหนา
- Good morning
- กี่วัน
- เป็นจังหวัดที่มีการคมนาคม
- คณะเทคนิคการแพทย์
- ใช่ไหม
- Feel free.
- Moving out toward the subtropics, one of
- คณะเทคนิคการแพทย์Faculty of medical tech
- forget that today, Friday.
- Yes thanks
- ฉันจะรอคำตอบจากคุณค่ะ
- ขอบคุณเพื่อนร่วมทริปสำหรับทริปสิงคโปร์
- นส.3ก
