The aim of this study was to ascert

The aim of this study was to ascertain the downstream signaling events, after EGFR engagement, and ultimately the mechanism responsible for increased TRPM6 activity. Elucidation of the molecular details responsible for EGFR-mediated stimulation of TRPM6 will facilitate the development of treatments for hypomagnesemia in general and during cetuximab treatment. Using electrophysiologic measurements in combination with biochemical and live cell imaging techniques, we provide evidence that EGF stimulates TRPM6 through the specific activation of the EGFR. This activates the Src family of tyrosine kinases and the small Rho-GTPase, Rac1, which results in a redistribution of vesicular TRPM6 to the plasma membrane.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือการ ตรวจสอบเหตุการณ์ส่งสัญญาณ downstream หลังจากหมั้น EGFR และในที่สุดกลไกรับผิดชอบกิจกรรม TRPM6 เพิ่มขึ้น Elucidation โมเลกุลรายละเอียดรับผิดชอบสื่อ EGFR กระตุ้นของ TRPM6 จะอำนวยความสะดวกการพัฒนารักษา hypomagnesemia ในทั่วไป และใน ระหว่างการรักษา cetuximab ใช้การวัด electrophysiologic ร่วมกับเซลล์ทางชีวเคมี และสดเทคนิคการถ่ายภาพ เรามีหลักฐานว่า EGF ช่วยกระตุ้น TRPM6 ผ่านการเปิดใช้งานเฉพาะของ EGFR การเปิดใช้งานครอบครัว Src kinases ไทโรซีนและของเล็ก Rho-GTPase, Rac1 ผลกระจายของ vesicular TRPM6 เยื่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้เพื่อตรวจสอบเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นส่งสัญญาณปลายน้ำหลังจากหมั้น EGFR และในที่สุดกลไกที่รับผิดชอบในกิจกรรม TRPM6 เพิ่มขึ้น ชี้แจงรายละเอียดของโมเลกุลที่มีความรับผิดชอบสำหรับการกระตุ้น EGFR พึ่งของ TRPM6 จะอำนวยความสะดวกในการพัฒนาของการรักษาสำหรับ hypomagnesemia ทั่วไปและในระหว่างการรักษา cetuximab โดยใช้การวัด electrophysiologic ร่วมกับเทคนิคการถ่ายภาพมือถือทางชีวเคมีและสดเราแสดงหลักฐานว่า EGF ช่วยกระตุ้น TRPM6 ผ่านการเปิดใช้งานที่เฉพาะเจาะจงของ EGFR นี้เปิดใช้งานในครอบครัว Src ของไคเนสซายน์และขนาดเล็ก Rho-GTPase, Rac1 ซึ่งส่งผลให้การกระจายของ TRPM6 ตุ่มให้เยื่อหุ้มพลาสม่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือ เพื่อศึกษาด้านการส่งสัญญาณเหตุการณ์หลังจาก egfr หมั้น และในที่สุดกลไกรับผิดชอบเพิ่มขึ้น trpm6 กิจกรรม คำชี้แจงของโมเลกุลรายละเอียดรับผิดชอบ egfr เพื่อกระตุ้น trpm6 จะอำนวยความสะดวกในการพัฒนาของการรักษาภาวะแมกนีเซียมต่ำใน cetuximab ทั่วไป และในระหว่างการรักษา ใช้วัด electrophysiologic ร่วมกับทางชีวเคมีและเทคนิคการถ่ายภาพเซลล์ เรามีหลักฐานว่า EGF กระตุ้น trpm6 ผ่านการเปิดใช้งานเฉพาะของ egfr . นี้กระตุ้น src ครอบครัวแต่อย่างใด ยา และเล็ก rac1 จีทีพีเปสโร , ซึ่งผลในการกระจายของี่ซึ่งเป็นตุ่มพอง trpm6 กับพลาสมาเมมเบรน