Our data support the hypothesis tha

Our data support the hypothesis that estrogen enhances an increase in Arc, PSD-95, and SYP expression as well as synaptic
plasticity via activation of ER_. These findings not only support previous studies showing that estrogen increased PSD-95 and SYP expression via ER_ activation in classical genomic pathway [18], but also demonstrate the translocation of cytosolic ER_ to
the nucleus which in turn activates PSD-95 and SYP expression after prolong estrogen treatment. Multiple mechanisms associated
with estrogen-dependent ER_ activation which cause a number of effects at the molecular level at different time course (Fig. 5)
include: (i) estrogen binds to membrane ER_ and activates Arc expression in a rapid time-course non-genomic actions; and (ii)
estrogen activates the internalization of membrane ER_ and the translocation of cytosolic ER_ to the nucleus as well as the PI-
3K pathway after prolong estrogen treatment, indicating classical genomic actions. Therefore, the regulation of receptor localization
is important for both classical genomic and non-genomic actions of estrogen. The non-genomic estrogenic actions of estrogen enhanced PSD-95 and SYP expression require a membrane bound signaling activation after acute estrogen treatment, but the classical genomic actions are associated with the translocation of cytosolic ER to the nucleus. However, the activation of PI-3K pathway after prolong estrogen treatment suggests a crosstalk mechanism between genomic and non-genomic actions of estrogen on synaptic plasticity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข้อมูลสนับสนุนสมมติฐานที่ว่า ฮอร์โมนหญิงช่วยเพิ่มการเพิ่มนิพจน์อาร์ค PSD-95 และ SYP synaptic เป็นเช่นplasticity ผ่านการเปิดใช้งาน ER_ ผลการวิจัยเหล่านี้ไม่เพียงแต่สนับสนุนการศึกษาก่อนหน้านี้แสดงว่า ฮอร์โมนหญิงเพิ่มขึ้น PSD 95 และนิพจน์ SYP ผ่านเปิดใช้งาน ER_ ในทางเดิน genomic คลาสสิก [18], แต่ยัง แสดงให้เห็นถึงการสับเปลี่ยนของ ER_ cytosolic ไปนิวเคลียสซึ่งจะเรียกใช้นิพจน์ PSD-95 และ SYP หลังจากช่วยรักษาฮอร์โมนหญิง หลายกลไกที่เกี่ยวข้องมีการเปิดใช้งานขึ้นอยู่กับฮอร์โมนหญิง ER_ ซึ่งทำให้จำนวนผลในระดับโมเลกุลที่แตกต่าง (Fig. 5)รวม: (i) ฮอร์โมนหญิง binds กับเมมเบรน ER_ และเรียกใช้นิพจน์อาร์คเป็นอย่างรวดเร็วเวลาหลักสูตรไม่ใช่ genomic ดำเนินการ และ (ii)ฮอร์โมนหญิงเรียก internalization ของเมมเบรน ER_ และการสับเปลี่ยนของ ER_ cytosolic กับนิวเคลียสเป็น PI-ทางเดิน 3K หลังจากทำการรักษาฮอร์โมนหญิง การแสดงการกระทำ genomic คลาสสิก ดังนั้น ข้อบังคับตัวรับแปลเป็นสิ่งสำคัญสำหรับทั้งคลาสสิก genomic และ genomic ไม่ใช่การดำเนินการของฮอร์โมนหญิง การกระทำไม่ใช่ genomic estrogenic ของฮอร์โมนหญิงเพิ่ม PSD 95 และนิพจน์ SYP ต้อง ใช้เมมเบรนแบบผูกราคาเปิดตามปกติหลังการรักษาฮอร์โมนหญิงเฉียบพลัน คลาสสิก genomic ดำเนินการเกี่ยวข้องกับการสับเปลี่ยนของ ER cytosolic ไปนิวเคลียส อย่างไรก็ตาม การเปิดใช้งานของทางเดิน PI - 3K หลังจากยืดฮอร์โมนหญิงรักษากลไกการแทรกสัญญาณข้ามระหว่าง genomic และ genomic ไม่ใช่การกระทำของฮอร์โมนหญิงใน synaptic plasticity ที่แนะนำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ข้อมูลของเราสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าสโตรเจนช่วยเพิ่มการเพิ่มขึ้นใน Arc, PSD-95 และการแสดงออก SYP เช่นเดียวกับ synaptic
ปั้นผ่านการใช้งานของ ER_ การค้นพบนี้ไม่เพียง แต่สนับสนุนการศึกษาก่อนหน้าแสดงสโตรเจนที่เพิ่มขึ้น PSD-95 และการแสดงออก SYP ผ่านการเปิดใช้งาน ER_ ในทางเดินจีโนมคลาสสิก [18] แต่ยังแสดงให้เห็นถึงการโยกย้ายของ ER_ cytosolic
เพื่อนิวเคลียสซึ่งจะเปิดใช้งานPSD-95 และการแสดงออก SYP หลังจากที่ ยืดอายุการรักษาสโตรเจน หลายกลไกที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้ ER_ สโตรเจนที่ขึ้นอยู่กับที่ทำให้เกิดจำนวนของผลกระทบในระดับโมเลกุลที่สนามเวลาที่แตกต่างกัน (. รูปที่ 5) รวมถึง: (i) สโตรเจนติดที่พังผืด ER_ และเปิดใช้งานการแสดงออกของอาร์คในเวลาที่รวดเร็วไม่แน่นอน การกระทำของจีโนม; และ (ii) สโตรเจนป็ internalization ของ ER_ เมมเบรนและโยกย้ายของ ER_ cytosolic เพื่อนิวเคลียสเช่นเดียวกับ PI- ที่เดิน3K หลังจากที่ยืดการรักษาสโตรเจนที่แสดงให้เห็นการกระทำของจีโนมคลาสสิก ดังนั้นการควบคุมการรับการแปลเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการดำเนินการทั้งจีโนมและไม่ใช่จีโนมคลาสสิกของสโตรเจน การกระทำที่ไม่ estrogenic จีโนมของสโตรเจนที่เพิ่มขึ้น PSD-95 และการแสดงออก SYP จำเป็นต้องมีการเปิดใช้งานการส่งสัญญาณที่ถูกผูกไว้หลังการรักษาเมมเบรนสโตรเจนเฉียบพลัน แต่การกระทำของจีโนมคลาสสิกที่มีความเกี่ยวข้องกับการโยกย้ายของ ER cytosolic เพื่อนิวเคลียส อย่างไรก็ตามการทำงานของทางเดิน PI-3K หลังจากที่ยืดการรักษาสโตรเจนที่แสดงให้เห็นกลไก crosstalk ระหว่างการกระทำจีโนมและไม่ใช่จีโนมของสโตรเจนใน synaptic ปั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อมูลสนับสนุนสมมติฐานที่ว่า เอสโตรเจน ช่วยเพิ่มในโค้ง psd-95 และ SYP การแสดงออกเช่นเดียวกับพลาสติก Synaptic
ผ่านการกระตุ้น er_ . การค้นพบเหล่านี้ไม่เพียง แต่สนับสนุนการศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่ม psd-95 และการแสดงออกทาง er_ SYP ใช้คลาสสิกที่มีทางเดิน [ 18 ] แต่ยังแสดงให้เห็นถึงการเคลื่อนย้ายของ cytosolic er_

นิวเคลียสซึ่งจะกระตุ้น psd-95 และการแสดงออก SYP หลังจากยืดสโตรเจนรักษา กลไกหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นฮอร์โมนเอสโตรเจนขึ้น er_
ซึ่งก่อให้เกิดจำนวนของผลกระทบในระดับโมเลกุลที่แตกต่างกันเวลาที่แน่นอน ( ภาพที่ 5 )
( i ) ได้แก่ เอสโตรเจนจับกับเยื่อ er_ กระตุ้นการแสดงออกอาร์คในอย่างรวดเร็ว แน่นอนเวลาไม่พบการกระทำ และ ( ii )
ฮอร์โมนกระตุ้น er_ internalization ของเมมเบรนและการเคลื่อนย้ายของ cytosolic er_ กับนิวเคลียสเป็นปี่ -
3 k ) หลังจากยืดสโตรเจนรักษา ระบุว่า การกระทำอย่างคลาสสิก ดังนั้น ระเบียบของการจำกัด
สำคัญทั้งจีโนมคลาสสิกและไม่พบการกระทำของเอสโตรเจนไม่พบการกระทําของเอสโตรเจนเพิ่ม psd-95 estrogenic และการแสดงออก SYP ต้องผูกหลังการรักษาฮอร์โมนกระตุ้นการส่งสัญญาณแบบเฉียบพลัน แต่คลาสสิกที่มีการกระทำที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนย้ายของ cytosolic เอ้อนิวเคลียส อย่างไรก็ตามการ pi-3k ทางเดินหลังจากยืดสโตรเจนรักษาแนะนำงานเขียนของฮารูกิ มูราคามิ กลไกระหว่างจีโนมและไม่พบการกระทำของ estrogen ใน synaptic ปั้น .