After transcytosis, S. flexneri is

After transcytosis, S. flexneri is released into an intraepithelial pocket, where the bacteria encounter resident macrophages that engulf and degrade incoming material. S. flexneri ensures its survival in macrophages by rapidly inducing apoptosis (119, 347, 348). Macrophage cell death is accompanied by the release of the proinflammatory cytokines interleukin-1β (IL-1β) and IL-18 (256, 345). Both cytokines are critical mediators of the acute and massive inflammatory response elicited by S. flexneri (Fig. ​(Fig.1).1). While IL-1β signaling triggers the strong intestinal inflammation characteristic of shigellosis, IL-18 is involved in the generation of an effective antibacterial response (251, 256). IL-18 activates natural killer (NK) cells and promotes the production of gamma interferon (IFN-γ), thus amplifying innate immune responses (148, 328). However, the role of this cytokine in shigellosis has not been completely elucidated.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลังจาก transcytosis, S. flexneri ออกเป็นพกพา intraepithelial ที่แบคทีเรียที่พบอยู่บังเอิญ ที่ถูกย่อยสลายวัสดุขาเข้า S. flexneri ใจความอยู่รอดในบังเอิญ โดย inducing apoptosis (119, 347, 348) อย่างรวดเร็ว ตายเซลล์ macrophage ตามมา ด้วยการปล่อย proinflammatory cytokines interleukin-1β (IL 1β) และ IL-18 (256, 345) ทั้ง cytokines จะอักเสบสำคัญของการเฉียบพลัน และใหญ่อักเสบตอบ elicited โดย S. flexneri (ฟิก (Fig.1).1) ในขณะที่ IL 1β สัญญาณทริกเกอร์แข็งแรงลำไส้อักเสบลักษณะของ shigellosis, IL-18 มีส่วนร่วมในการสร้างการมีประสิทธิภาพต้านเชื้อแบคทีเรียตอบสนอง (251, 256) IL-18 เรียกเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) และส่งเสริมการผลิตของแกมมาอินเตอร์เฟียรอน (IFN-γ), มือดังนั้น การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ (148, 328) อย่างไรก็ตาม บทบาทนี้อย่างไร cytokine ใน shigellosis มีไม่ได้ทั้งหมด elucidated

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลังจาก transcytosis เอส flexneri ถูกปล่อยออกสู่กระเป๋า intraepithelial ที่เชื้อแบคทีเรียที่พบขนาดใหญ่ที่มีถิ่นที่อยู่เขมือบและลดวัสดุที่เข้า S. flexneri เพื่อให้แน่ใจว่าการอยู่รอดในขนาดใหญ่โดยการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์อย่างรวดเร็ว (119, 347, 348) การตายของเซลล์ macrophage จะมาพร้อมกับการเปิดตัวของ proinflammatory cytokines ที่ interleukin-1β (IL-1β) และ IL-18 (256, 345) cytokines ทั้งสองเป็นผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญของการตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันและขนาดใหญ่ที่เกิดจากเอส flexneri (รูป. (รูปที่ 1) 0.1) ในขณะที่การส่งสัญญาณ IL-1βเรียกลักษณะลำไส้อักเสบที่แข็งแกร่งของ shigellosis, IL-18 มีส่วนร่วมในการสร้างการตอบสนองต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพ (251, 256) IL-18 เปิดใช้งานนักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) เซลล์และส่งเสริมการผลิตของแกมมา interferon (IFN-γ) จึงขยายการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ (148, 328) แต่บทบาทของไซโตไคน์ใน shigellosis นี้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลังจาก transcytosis เอส flexneri ออกมาเป็นกระเป๋า intraepithelial ที่แบคทีเรียพบถิ่นที่เขมือบเข้ามา macrophages และย่อยสลายวัสดุ เอส flexneri เพื่อความอยู่รอดใน macrophages อย่างรวดเร็วโดยการกระตุ้นอะพอพโทซิส ( 119 , 347 , 348 ) การตายของเซลล์แมคโครฟาจมาพร้อมกับการเปิดตัวของ proinflammatory cytokines interleukin-1 บีตา ( IL-1 บีตา ) และ il-18 ( 256 , 345 )ทั้งชนิดที่เป็นสื่อกลางของการตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันและขนาดใหญ่โดยใช้เอส flexneri ( รูปที่​ ( ” ) 1 ) ตอนที่ 1 สัญญาณทริกเกอร์บีตาแข็งแรง ลําไส้อักเสบ ลักษณะของชิเกลโลซิส il-18 , มีส่วนร่วมในการสร้างการตอบสนองที่ต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพ ( 251 , 256 )il-18 กระตุ้นเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ ( NK ) และการส่งเสริมการผลิตของแกมมาอินเตอร์เฟียรอน ( IFN - γ ) จึงขยายแหล่งตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ( 148 , 328 ) อย่างไรก็ตาม บทบาทของไซโตไคน์ในชิเกล่าได้สมบูรณ์มาก .