DISCUSSIONThe present results uniqu

DISCUSSION
The present results uniquely extend recent observations in
rodents that stress-induced interactions between AEA and
CRH signaling modulate amygdala function associated with
anxiety and fear extinction (9). In rodents, stress-induced CRH
signaling via CRHR1 in the basolateral amygdala results in
increased activity of FAAH. The increased activity of this
catabolic enzyme subsequently results in decreased AEA
and a loss of inhibitory tone necessary for reducing anxiety
and maintaining fear extinction. Here, we demonstrate parallel
effects in humans using two functional genetic polymorphisms
to model variability in AEA inhibitory tone and CRH signaling.
Specifically, we found the least temporal habituation of the
basolateral amygdala, a neuroimaging correlate of fear extinc-
tion, in individuals who have relatively high AEA inhibitory tone
(i.e., FAAH 385A allele carriers) and relatively high CRH
signaling (i.e., CRHR1 A allele homozygotes). Moreover, the

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนาผลลัพธ์ปัจจุบันโดยเฉพาะขยายล่าสังเกตในหนูที่เหนี่ยวนำให้เกิดความเครียดปฏิสัมพันธ์ระหว่าง AEA และส่งสัญญาณปรับฟังก์ชันอะมิกดะลาที่เกี่ยวข้องกับ CRHความวิตกกังวลและความกลัวการสูญเสีย (9) หนู ความเครียดเกิด CRHส่งสัญญาณผ่าน CRHR1 ในผลลัพธ์กดะ basolateral ในกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ FAAH กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นนี้เอนไซม์ catabolic ต่อผลลดลง AEAและการสูญเสียของ inhibitory เสียงที่จำเป็นสำหรับการลดความวิตกกังวลและสูญเสียความกลัวการรักษา ที่นี่ เราแสดงการขนานผลในมนุษย์ใช้ polymorphisms พันธุกรรมทำงานสองการแปรผันแบบใน AEA inhibitory เสียงและสัญญาณ CRHSpecifically เราพบสร้างชั่วคราวอย่างน้อยของอะมิกดะลา basolateral การเชื่อมโยง neuroimaging กลัว extinc-ทางการค้า ในคนที่มีโทนสี inhibitory AEA ค่อนข้างสูง(เช่น FAAH 385A อัลลีลบิน) และค่อนข้างสูง CRHสัญญาณ (เช่น CRHR1 A อัลลี homozygotes) นอกจากนี้ การ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอภิปราย
ผลในปัจจุบันที่ไม่ซ้ำกันขยายการสังเกตล่าสุดใน
หนูที่มีปฏิสัมพันธ์เกิดความเครียดระหว่าง AEA และ
CRH ส่งสัญญาณปรับเปลี่ยนฟังก์ชั่นต่อมทอนซิลที่เกี่ยวข้องกับ
ความวิตกกังวลและความกลัวการสูญเสีย (9) ในหนูเกิดความเครียด CRH
การส่งสัญญาณผ่าน CRHR1 ในผลต่อมทอนซิล basolateral ใน
กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ FAAH กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นนี้
เอนไซม์ catabolic ต่อมาส่งผลในการลดลง AEA
และการสูญเสียเสียงยับยั้งที่จำเป็นสำหรับการลดความวิตกกังวล
และการบำรุงรักษาการสูญเสียความกลัว ที่นี่เราแสดงให้เห็นถึงขนาน
ผลกระทบในมนุษย์โดยใช้สองความหลากหลายทางพันธุกรรมการทำงาน
ในการจำลองความแปรปรวนใน AEA โทนยับยั้งและ CRH สัญญาณ.
ถอนรากถอนโคนระบุไว้เราพบว่าทำให้เกิดความเคยชินอย่างน้อยชั่วคราวของ
ต่อมทอนซิล basolateral เป็นความสัมพันธ์ neuroimaging ของความกลัว extinc-
การในบุคคลที่มี ค่อนข้างสูง AEA โทนยับยั้ง
(เช่น FAAH 385A สายการบินอัลลีล) และ CRH ค่อนข้างสูง
การส่งสัญญาณ (เช่น CRHR1 อัลลีล homozygotes) นอกจากนี้ยังมี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปรายผลการสังเกตการณ์ล่าสุดในเอกลักษณ์ที่ขยายหนูว่า stress-induced ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง AEA และCRH ส่งสัญญาณปรับฟังก์ชั่นที่เกี่ยวข้องกับอะมิกดาลาความวิตกกังวลและความกลัวการสูญเสีย ( 9 ) ใน stress-induced CRH ชํานาญการส่งสัญญาณผ่าน crhr1 ใน Amygdala basolateral ในผลลัพธ์กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ faah . กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นนี้เอนไซม์ผลใน AEA catabolic ต่อมาลดลงและการสูญเสียของสัญญาณที่จำเป็นสำหรับการลดความวิตกกังวล พบว่าและรักษา กลัวการสูญเสีย ที่นี่ เราแสดงให้เห็นถึงขนานผลในมนุษย์โดยใช้ความหลากหลายทางพันธุกรรมแบบสองรูปแบบของสัญญาณ และสัญญาณใน AEA ว่า CRH .กาจึงคอลลี่ เราพบคุ้นเคยอย่างน้อยชั่วคราวของbasolateral Amygdala , ระบบประสาทสัมพันธ์ของ extinc - กลัวtion ในบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงว่าเสียง AEA( เช่น faah 385a อัลลีลผู้ให้บริการ ) และ CRH ค่อนข้างสูงสัญญาณ ( เช่น crhr1 allele homozygotes ) นอกจากนี้