Exercise-induced reversal of insuli

Exercise-induced reversal of insulin resistance in obese elderly is associated with reduced visceral fat

Valerie B. O’Leary, Christine M. Marchetti, Raj K. Krishnan, Bradley P. Stetzer, Frank Gonzalez, John P. Kirwan
Journal of Applied Physiology Published 1 May 2006 Vol. 100 no. 5, 1584-1589 DOI: 10.1152/japplphysiol.01336.2005
ArticleFigures & DataInfoE-letters PDF
Abstract

Exercise improves glucose metabolism and delays the onset and/or reverses insulin resistance in the elderly by an unknown mechanism. In the present study, we examined the effects of exercise training on glucose metabolism, abdominal adiposity, and adipocytokines in obese elderly. Sixteen obese men and women (age = 63 ± 1 yr, body mass index = 33.2 ± 1.4 kg/m2) participated in a 12-wk supervised exercise program (5 days/wk, 60 min/day, treadmill/cycle ergometry at 85% of heart rate maximum). Visceral fat (VF), subcutaneous fat, and total abdominal fat were measured by computed tomography. Fat mass and fat-free mass were assessed by hydrostatic weighing. An oral glucose tolerance test was used to determine changes in insulin resistance. Exercise training increased maximal oxygen consumption (21.3 ± 0.8 vs. 24.3 ± 1.0 ml·kg−1·min−1, P < 0.0001), decreased body weight (P < 0.0001) and fat mass (P < 0.001), while fat-free mass was not altered (P > 0.05). VF (176 ± 20 vs. 136 ± 17 cm2, P < 0.0001), subcutaneous fat (351 ± 34 vs. 305 ± 28 cm2, P < 0.03), and total abdominal fat (525 ± 40 vs. 443 ± 34 cm2, P < 0.003) were reduced through training. Circulating leptin was lower (P < 0.003) after training, but total adiponectin and tumor necrosis factor-α remained unchanged. Insulin resistance was reversed by exercise (40.1 ± 7.7 vs. 27.6 ± 5.6 units, P < 0.01) and correlated with changes in VF (r = 0.66, P < 0.01) and maximal oxygen consumption (r = −0.48, P < 0.05) but not adipocytokines. VF loss after aerobic exercise training improves glucose metabolism and is associated with the reversal of insulin resistance in older obese men and women.

ADIPOSE TISSUE ACCUMULATES primarily in the central regions of the body with advancing age. The increase in abdominal adiposity contributes to the development of metabolic abnormalities, such as hyperinsulinemia and insulin resistance (25, 40). Aerobic exercise training has been reported to decrease glucose-stimulated insulin concentrations in older individuals (23, 31). Progressive glucose intolerance and the development of insulin resistance as a consequence of abdominal fat accumulation with advancing age could, therefore, be avoided (25) or at least delayed with appropriate compliance to an increase in daily exercise. Regardless of age group or gender, even individuals with normal or modestly increased body weight can develop insulin resistance, if very high levels of abdominal fat are present (38). How exactly adiposity contributes toward the development of insulin resistance and the mechanism by which exercise increases cellular glucose uptake need to be fully clarified, especially considering the possibility of a delay in onset and a reversal of this serious metabolic condition.

Data generated from large or small cross-sectional studies of single- or mixed-gender groups with varying age and obesity levels add to the challenge of finding consistency as to how an increase in abdominal adiposity contributes to the development of metabolic abnormalities. The claim that both visceral (VF) and subcutaneous fat (SCF) influence obesity-related insulin resistance contrasts with reports of independent effects for both of these adipose subdivisions (3, 9, 13, 34).

An increase in adiposity is also accompanied by changes in the secretion of adipocyte-derived mediators of insulin resistance, particularly the adipocytokines leptin, tumor necrosis factor (TNF)-α, and adiponectin. Increased circulating leptin and TNF-α and lower levels of circulating adiponectin are associated with insulin resistance

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลับทำให้เกิดการออกกำลังกายต้านอินซูลินในผู้สูงอายุที่อ้วนจะเกี่ยวข้องกับไขมันอวัยวะภายในลดลงซีบี Valerie คริม. Marchetti, Krishnan คุณราช Bradley P. Stetzer แฟรงค์ Gonzalez จอห์นพี Kirwanสมุดรายวันของสรีรวิทยาประยุกต์เผยแพร่ 1 2549 พฤษภาคมปี 100 ฉบับที่ 5 โรงแรม 1589 ซิตี้ 1584 ดอย: 10.1152/japplphysiol.01336.2005ArticleFigures และ DataInfoE ตัว PDFบทคัดย่อออกกำลังกายช่วยกระชับสัดส่วน และความล่าช้าเริ่ม หรือย้อนกลับความต้านทานต่ออินซูลินในผู้สูงอายุ โดยกลไกที่ไม่รู้จัก ในการศึกษาปัจจุบัน เราตรวจสอบผลของการฝึกออกกำลังกายกระชับสัดส่วน หน้าท้อง adiposity และ adipocytokines ในผู้สูงอายุที่อ้วน สิบหกคนอ้วนและหญิง (อายุ = 63 ± 1 ปี ดัชนีมวลกาย = 33.2 ± 1.4 kg/m2) เข้าร่วมในโปรแกรมการออกกำลังกายมี 12 wk (5 วัน/wk, 60 นาที/วัน treadmill/รอบ ergometry ที่ 85% ของอัตราการเต้นหัวใจสูงสุด) อวัยวะภายในไขมัน (VF), ระบาย และไขมันหน้าท้องทั้งหมดถูกวัด ด้วยเครื่องเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์คำนวณ ไขมันมวล และมวลไขมันฟรีถูกประเมิน โดยการชั่งน้ำหนักหยุดนิ่ง การทดสอบยอมรับน้ำตาลในช่องปากถูกใช้เพื่อกำหนดว่าการเปลี่ยนแปลงความต้านทานต่ออินซูลิน ฝึกออกกำลังกายเพิ่มการใช้ออกซิเจนสูงสุด (21.3 ± 0.8 เทียบกับ 24.3 ± 1.0 ml·kg−1·min−1, P < มาก 0.0001), น้ำหนักตัวลดลง (P < มาก 0.0001) และมวลไขมัน (P < 0.001), ใน ขณะที่มวลไขมันฟรีไม่มีการเปลี่ยนแปลง (P > 0.05) VF (176 ± 20 เทียบกับ 136 ± 17 cm2, P < มาก 0.0001), ระบาย (± 351 34 เทียบกับ 305 ± 28 cm2, P < 0.03), และรวมไขมันหน้าท้อง (40 ± 525 เทียบกับ 443 ± 34 cm2, P < 0.003) ได้ลดลงผ่านการฝึกอบรม หมุนเวียน leptin มีต่ำ (P < 0.003) หลังจากการฝึก อบรม แต่ adiponectin รวม และอัตราการตายเฉพาะส่วนของเนื้องอกด้วยกองทัพยังคงไม่เปลี่ยนแปลง ต้านทานอินซูลินถูกกลับรายการ โดยออกกำลังกาย (40.1 ± 7.7 เทียบกับ 27.6 ± 5.6 หน่วย P < 0.01) และ มีการเปลี่ยนแปลงใน VF correlated (r = 0.66, P < 0.01) และปริมาณการใช้ออกซิเจนสูงสุด (r = −0.48, P < 0.05) แต่ adipocytokines ไม่ ขาดทุน VF หลังจากฝึกออกกำลังกายแอโรบิกกระชับสัดส่วน และการเชื่อมโยงกับการย้อนกลับของความต้านทานต่ออินซูลินในผู้หญิงและผู้ชายสูงอายุอ้วนเปลวสะสมหลักในภาคกลางของร่างกายที่มีความก้าวหน้ายุค เพิ่มขึ้นในท้อง adiposity สนับสนุนการพัฒนาของการเผาผลาญผิดปกติ เช่น hyperinsulinemia และอินซูลินต้านทาน (25, 40) ฝึกออกกำลังกายเต้นแอโรบิกได้รับรายงานลดความเข้มข้นกลูโคสถูกกระตุ้นอินซูลินในคนรุ่นเก่า (23, 31) Intolerance กลูโคสก้าวหน้าและพัฒนาความต้านทานอินซูลินเป็นลำดับของการสะสมไขมันหน้าท้องด้วยเลื่อนอายุ ดังนั้น จึงสามารถหลีกเลี่ยง (25) หรือล่าช้าน้อยกับปฏิบัติตามกฎระเบียบที่เหมาะสมกับการเพิ่มขึ้นในการออกกำลังกายทุกวัน กลุ่มอายุหรือเพศ บุคคลแม้ที่ มีร่างกายปกติ หรือเพิ่มขึ้นทั้งน้ำหนักสามารถพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน ถ้าหน้าท้องมีไขมันสูงมากระดับปัจจุบัน (38) วิธีการว่า adiposity สนับสนุนต่อการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและกลไกที่การออกกำลังกายเพิ่มกลูโคสเซลล์ดูดซับต้องมีอย่างละเอียด โดยเฉพาะอย่างยิ่งพิจารณาความเป็นไปได้ของความล่าช้าในการเริ่มและการย้อนกลับของภาวะการเผาผลาญนี้ร้ายแรงข้อมูลที่สร้างขึ้นจากขนาดใหญ่ หรือเล็กเหลวศึกษากลุ่มเดียว - หรือผสมเพศอายุที่แตกต่างกันและโรคอ้วนระดับที่เพิ่มความท้าทายในการหาความสอดคล้องกับวิธีเพิ่มขึ้นในท้อง adiposity สนับสนุนการพัฒนาของการเผาผลาญผิดปกติ อ้างว่า อวัยวะภาย (VF) และระบาย (SCF) มีอิทธิพลต่อการต้านทานอินซูลินที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนความแตกต่างกับรายงานผลอิสระทั้งเหล่านี้แบ่งย่อย adipose (3, 9, 13, 34)การเพิ่ม adiposity เป็นมาจากการเปลี่ยนแปลงในการหลั่งของ adipocyte มาอักเสบที่ต้านอินซูลิน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการ adipocytokines leptin อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก (TNF) -ด้วยกองทัพ และ adiponectin Leptin หมุนเวียนเพิ่มขึ้น และ TNF-ด้วยกองทัพ และระดับล่างของ adiponectin หมุนเวียนเกี่ยวข้องกับการต้านทานอินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การกลับรายการการออกกำลังกายที่เกิดจากความต้านทานต่ออินซูลินในผู้สูงอายุที่เป็นโรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับอวัยวะภายในไขมันลดวาเลอรีบีแลร์รี่ส์, คริสตินการ์ดิเอ็มราชาเคกฤษณะ, แบรดลีย์พี Stetzer แฟรงก์อนซาเลซ, จอห์นพีลำคอวารสารประยุกต์สรีรวิทยาเผยแพร่1 พฤษภาคม 2006 ฉบับที่ 100 ไม่มี 5, 1584-1589 DOI: 10.1152 / japplphysiol.01336.2005 ArticleFigures และ DataInfoE-ตัวอักษรรูปแบบไฟล์ PDF บทคัดย่อการออกกำลังกายช่วยเพิ่มการเผาผลาญกลูโคสและความล่าช้าในการโจมตีและ / หรือฝืนความต้านทานต่ออินซูลินในผู้สูงอายุโดยกลไกที่ไม่รู้จัก ในการศึกษาปัจจุบันเราตรวจสอบผลของการฝึกการออกกำลังกายในการเผาผลาญกลูโคส, อ้วนท้องและ adipocytokines ในผู้สูงอายุที่เป็นโรคอ้วน สิบหกคนเป็นโรคอ้วนและหญิง (อายุ = 63 ± 1 ปี, ดัชนีมวลกาย = 33.2 ± 1.4 กิโลกรัม / m2) เข้าร่วมใน 12 สัปดาห์ภายใต้การดูแลโปรแกรมการออกกำลังกาย (5 วัน / สัปดาห์, 60 นาที / วัน, ลู่วิ่ง / รอบ ergometry ที่ 85 % ของอัตราการเต้นหัวใจสูงสุด) อวัยวะภายในไขมัน (VF) ไขมันใต้ผิวหนังและไขมันหน้าท้องถูกวัดโดยคำนวณย์ มวลไขมันและมวลไขมันฟรีได้รับการประเมินโดย hydrostatic ชั่งน้ำหนัก การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปากที่ถูกใช้ในการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในความต้านทานต่ออินซูลิน การฝึกอบรมการออกกำลังกายเพิ่มขึ้นการใช้ออกซิเจนสูงสุด (21.3 ± 0.8 เทียบกับ 24.3 ± 1.0 มล. ·กิโลกรัม 1 ·นาที 1, p <0.0001) น้ำหนักตัวลดลง (P <0.0001) และมวลไขมัน (p <0.001) ในขณะที่ไขมัน มวลฟรีไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลง (P> 0.05) VF (176 ± 20 เทียบกับ 136 ± 17 cm2, p <0.0001) ไขมันใต้ผิวหนัง (351 ± 34 เทียบกับ 305 ± 28 cm2, p <0.03) และไขมันหน้าท้องรวม (525 ± 40 เทียบกับ 443 ± 34 cm2, p <0.003) ลดลงผ่านการฝึกอบรม การไหลเวียนของ leptin ลดลง (P <0.003) หลังการฝึกอบรม แต่รวม adiponectin และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยαยังคงไม่เปลี่ยนแปลง ความต้านทานต่ออินซูลินเป็นตรงกันข้ามโดยการออกกำลังกาย (40.1 ± 7.7 เทียบกับ 27.6 ± 5.6 หน่วย p <0.01) และมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงใน VF (r = 0.66, p <0.01) และการใช้ออกซิเจนสูงสุด (r = -0.48, p <0.05) แต่ไม่ adipocytokines การสูญเสีย VF หลังการฝึกอบรมการออกกำลังกายช่วยเพิ่มการเผาผลาญกลูโคสและมีความเกี่ยวข้องกับการพลิกกลับของความต้านทานต่ออินซูลินในผู้ชายที่มีอายุมากกว่าที่เป็นโรคอ้วนและหญิง. เนื้อเยื่อไขมันสะสมส่วนใหญ่ในพื้นที่ภาคกลางของร่างกายกับอายุความก้าวหน้า การเพิ่มขึ้นของความอ้วนท้องก่อให้เกิดการพัฒนาของความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารเช่น hyperinsulinemia และความต้านทานต่ออินซูลิน (25 40) การฝึกอบรมการออกกำลังกายที่ได้รับรายงานว่าจะลดลงกลูโคสกระตุ้นความเข้มข้นของอินซูลินในผู้ที่มีอายุมากกว่า (23, 31) แพ้น้ำตาลกลูโคสก้าวหน้าและการพัฒนาของความต้านทานต่ออินซูลินเป็นผลมาจากการสะสมไขมันในช่องท้องมีความก้าวหน้าอายุสามารถจึงจะหลีกเลี่ยงได้ (25) หรืออย่างน้อยล่าช้ากับการปฏิบัติที่เหมาะสมในการเพิ่มขึ้นในการออกกำลังกายทุกวัน โดยไม่คำนึงถึงกลุ่มอายุหรือเพศแม้บุคคลที่มีความปกติหรือน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นอย่างสุภาพสามารถพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินถ้าระดับที่สูงมากของไขมันในช่องท้องมีอยู่ (38) วิธีการว่าอ้วนมีส่วนช่วยต่อการพัฒนาของความต้านทานต่ออินซูลินและกลไกที่เพิ่มขึ้นของการออกกำลังกายการดูดซึมกลูโคสโทรศัพท์มือถือจะต้องมีการชี้แจงอย่างเต็มที่โดยเฉพาะการพิจารณาความเป็นไปได้ของความล่าช้าในการโจมตีและการพลิกกลับของสภาพการเผาผลาญอาหารที่ร้ายแรงนี้. ข้อมูลที่เกิดจากการที่มีขนาดใหญ่หรือเล็ก การศึกษาภาคตัดขวางของกลุ่มเดียวหรือผสมเพศอายุที่แตกต่างกันและระดับโรคอ้วนเพิ่มความท้าทายในการค้นหาความสม่ำเสมอเป็นวิธีการเพิ่มขึ้นของความอ้วนท้องก่อให้เกิดการพัฒนาของความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารที่ ที่อ้างว่าทั้งอวัยวะภายใน (VF) และใต้ผิวหนังไขมัน (SCF) ความต้านทานต่ออินซูลินเกี่ยวข้องกับโรคอ้วนที่มีอิทธิพลต่อความขัดแย้งกับรายงานของผลกระทบที่เป็นอิสระทั้งของเขตการปกครองไขมันเหล่านี้ (3, 9, 13, 34). การเพิ่มขึ้นของความอ้วนจะพร้อมด้วย การเปลี่ยนแปลงในการหลั่งของผู้ไกล่เกลี่ย adipocyte มาของความต้านทานต่ออินซูลินโดยเฉพาะอย่างยิ่ง adipocytokines leptin ปัจจัย (TNF) -αและ adiponectin เพิ่มการไหลเวียนของ leptin และ TNF-αและระดับล่างของการไหลเวียนของ adiponectin มีความเกี่ยวข้องกับความต้านทานต่ออินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การออกกำลังกายให้เกิดความผกผันของอินซูลินในผู้สูงอายุจะเกี่ยวข้องกับลดอ้วนจากไขมัน

วาเลรี่ บี โอ ' เลียรี่ คริสทีน เอ็ม มาร์เคตี้ ราจ เค. krishnan แบรดลี่ พี stetzer แฟรงค์ กอนซาเลซ , จอห์น พี. เคอวอง
วารสารสรีรวิทยาประยุกต์เผยแพร่ 1 พฤษภาคม 2549 ฉบับที่ 100 หมายเลข 5 , 1584-1589 ดอย : 10.1152 / japplphysiol 01336.2005
articlefigures & . datainfoe ตัวอักษร PDF

บทคัดย่อการออกกำลังกายช่วยเพิ่มการเผาผลาญกลูโคสและความล่าช้าที่เกิดและ / หรือคืนอินซูลินในผู้สูงอายุ โดยมีกลไกที่ไม่รู้จัก ในการศึกษาครั้งนี้เราได้ศึกษาผลของการฝึกออกกำลังกายการเผาผลาญกลูโคสที่ช่องท้อง adiposity adipocytokines ตุ๊ และผู้สูงอายุ สิบหกคนอ้วนและหญิง ( อายุ = 63 ± 1 ปี ดัชนีมวลกาย = 33.2 ± 14 kg / m2 ) เข้าร่วมใน 12 สัปดาห์ ดูแลโปรแกรมการออกกำลังกาย ( 5 วัน / สัปดาห์ , 60 นาที / วัน , วิ่งรอบ ergometry ที่ 85% ของอัตราการเต้นของหัวใจสูงสุด ) ไขมันที่อวัยวะภายใน ( VF ) , ชั้นไขมันใต้ผิวหนังและไขมันหน้าท้อง ทั้งหมดวัดจากการคำนวณสร้างภาพโทโมกราฟี . มวลไขมันและมวลไขมันจะถูกประเมินโดยชั่งอุทกสถิต . ช่องปากกลูโคสทดสอบความอดทนที่ถูกใช้เพื่อตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในอินซูลินโปรแกรมการออกกำลังกายที่เพิ่มการใช้ออกซิเจนสูงสุด ( 21.3 ± 0.8 - 1.0 มิลลิลิตรต่อกิโลกรัมกับ±ด้วย− 1 ด้วยมิน− 1 , p < 0.0001 ) , น้ำหนักตัวลดลง ( p < 0.0001 ) และมวลไขมัน ( P < 0.05 ) ในขณะที่มวลไขมัน คือ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P > 0.05 ) VF ( 176 ± 20 กับ 136 ± 17 CM2 , p < 0.0001 ) , ชั้นไขมันใต้ผิวหนัง ( 351 ± 34 กับ 305 ± 28 CM2 , p < 0.02 ) และไขมันหน้าท้อง ( 525 ± 40 กับ 443 ± 34 CM2 , p < 0003 ) ลดลง ผ่านการฝึกอบรม หมุนเวียน leptin ลดลง ( p < 0.003 ) หลังการฝึกอบรม แต่ดิโพเนคตินเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - และαยังคงไม่เปลี่ยนแปลง อินซูลินคือกลับโดยการออกกำลังกาย ( 40.1 ± 7.7 กับ 27.6 ± 5.6 หน่วย , p < 0.05 ) และมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงใน VF ( r = 0.66 , p < 0.01 ) และการใช้ออกซิเจนสูงสุด ( r = − 0.48 , p < 0.05 ) แต่ไม่ adipocytokines .การสูญเสียภายหลังการฝึกอบรมการออกกำลังกาย VF เพิ่มการเผาผลาญกลูโคสและเกี่ยวข้องกับการย้อนกลับของอินซูลินในรุ่นเก่า คนอ้วนและหญิง

เนื้อเยื่อไขมันสะสมเป็นหลักในภาคกลางของร่างกาย เมื่อคนเราอายุมากขึ้น เพิ่มขึ้นในช่องท้อง adiposity มีส่วนช่วยในการพัฒนาความผิดปกติของการเผาผลาญ เช่น hyperinsulinemia และความต้านทานต่ออินซูลิน ( 2540 ) การฝึกออกกำลังกายแบบแอโรบิกได้รับการรายงานเพื่อลดความเข้มข้นของกลูโคสกระตุ้นอินซูลินในคนรุ่นเก่า ( 23 , 24 ) ก้าวหน้าในการศึกษาและการพัฒนาของความต้านทานต่ออินซูลินที่เป็นผลมาจากการสะสมของไขมันหน้าท้องกับ advancing อายุได้ ดังนั้น ต้องหลีกเลี่ยง ( 25 ) หรืออย่างน้อยก็ตรงกับที่เหมาะสมสอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของการออกกำลังกายทุกวันโดยไม่คำนึงถึงอายุหรือเพศ แม้ว่าบุคคลปกติ หรือตกแต่งเพิ่มน้ำหนักด้วยสามารถพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน ถ้าระดับที่สูงมากของไขมันหน้าท้องเป็นปัจจุบัน ( 38 ) ยังไง adiposity มีส่วนช่วยต่อการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและกลไกที่การออกกำลังกายช่วยเพิ่มการดูดซึมกลูโคสในเซลล์ต้องได้รับการชี้แจง ,โดยเฉพาะอย่างยิ่งการพิจารณาความเป็นไปได้ของความล่าช้าในการโจมตีและการกลับรายการของเงื่อนไขการเผาผลาญอาหารนี้จริงจัง

ข้อมูลที่สร้างขึ้นจากขนาดเล็ก หรือขนาดใหญ่ภาคการศึกษาเดียว หรือกลุ่มเพศผสมกับอายุและระดับของโรคอ้วนที่เพิ่มความท้าทายของการหาความสอดคล้อง เป็นวิธีการที่จะเพิ่มในช่องท้อง adiposity มีส่วนช่วยในการพัฒนาการเผาผลาญอาหารผิดปกติการเรียกร้องที่เกี่ยวกับอวัยวะภายใน ( VF ) และไขมันใต้ผิวหนัง ( คอลัมน์ ) อิทธิพลที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนอินซูลินขัดแย้งกับรายงานของผลที่เป็นอิสระทั้งในเขตการปกครองไขมันเหล่านี้ ( 3 , 9 , 13 , 34 ) .

เพิ่มใน adiposity ยังมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในการหลั่งอะดิโปซัยท์ได้มาไกล่เกลี่ยของอินซูลิน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การ adipocytokines Leptin ,เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ( TNF ) - αและอะดิโพเนคทิน . เพิ่มการหมุนเวียน leptin และ TNF - αและระดับล่างของการหมุนเวียนดิโพเนคตินเกี่ยวข้องกับ
ต้านทานอินซูลิน