Insulin-like signaling is critical

Insulin-like signaling is critical for nutrient homeostasis, growth and survival. However, work with lower metazoans-Caenorhabditis elegans and Drosophila-shows that reduced insulin-like signaling extends life span. In addition, reduced insulin signaling in higher animals-rodents and humans-causes glucose intolerance and hyperinsulinemia that progresses to diabetes and shortens the life span of affected individuals. Hyperinsulinemia usually develops to maintain glucose homeostasis and prevent the progression toward life-threatening type 2 diabetes; however, increased circulating insulin may have negative effects on the brain that promote age-related disease. We discuss the possibility that the brain is the site where reduced insulin-like signaling can consistently extend mammalian life span-just as reduced insulin-like signaling extends the life span of lower metazoans.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อินซูลินเหมือนการส่งสัญญาณเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการเจริญเติบโตของสารอาหารที่สมดุลและการอยู่รอด แต่ทำงานกับที่ลดลง elegans metazoans-Caenorhabditis และแมลงหวี่-แสดงให้เห็นว่าลดอินซูลินเหมือนการส่งสัญญาณขยายช่วงชีวิต นอกจากนี้อินซูลินลดลงในการส่งสัญญาณสูงกว่าสัตว์หนูและโมหาคติกลูโคสมนุษย์สาเหตุและ hyperinsulinemia ที่ดำเนินการเป็นโรคเบาหวานและลดระยะเวลาในช่วงชีวิตของบุคคลที่ได้รับผลกระทบ hyperinsulinemia มักจะพัฒนาในการรักษาสภาวะสมดุลของกลูโคสและป้องกันการลุกลามไปที่คุกคามชีวิตโรคเบาหวานประเภท 2 แต่อินซูลินหมุนเวียนเพิ่มขึ้นอาจมีผลกระทบต่อสมองที่ส่งเสริมให้เกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ เราจะหารือความเป็นไปได้ว่าสมองเป็นเว็บไซต์ที่ส่งสัญญาณลดอินซูลินเหมือนอย่างต่อเนื่องสามารถยืดอายุการเลี้ยงลูกด้วยนมช่วงเช่นเดียวกับอินซูลินลดลงเหมือนการส่งสัญญาณขยายช่วงชีวิตของ metazoans ต่ำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตามปกติเหมือนอินซูลินมีความสำคัญสำหรับภาวะธำรงดุลธาตุอาหาร การเจริญเติบโต และการอยู่รอด อย่างไรก็ตาม ทำงานกับ metazoans Caenorhabditis elegans ต่ำและแมลงแสดงว่า ลดลงเช่นอินซูลินตามปกติขยายช่วงชีวิต นอกจากนี้ อินซูลินลดสัญญาณในงานสัตว์และมนุษย์สาเหตุ intolerance กลูโคสและ hyperinsulinemia ที่คืบไปโรคเบาหวาน และช่วยประหยัดช่วงชีวิตของบุคคลที่ได้รับผลกระทบ สูง Hyperinsulinemia พัฒนามักจะรักษาภาวะธำรงดุลกลูโคส และป้องกันไม่ให้ก้าวหน้าไปสู่เบาหวานคุกคามชีวิตชนิด 2 อย่างไรก็ตาม อินซูลินหมุนเวียนเพิ่มอาจมีผลกระทบเชิงลบในสมองที่ส่งเสริมให้โรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ เราหารือความเป็นไปได้ว่า สมองเป็นที่ตามปกติเหมือนอินซูลินลดลงสามารถอย่างต่อเนื่องขยาย mammalian เพียงช่วงชีวิตเป็นสัญญาณเหมือนอินซูลินลดขยายช่วงชีวิตของ metazoans ล่าง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อินซูลิน - เหมือนส่งสัญญาณเป็นเป็นสิ่งสำคัญในการดำรงชีวิตและการขยายตัว homeostasis สารอาหาร แต่ถึงอย่างไรก็ตามยังพร้อมด้วยงานต่ำ metazoans - caenorhabditis elegans และ drosophila - แสดงให้เห็นว่าอินซูลินลดลงเหมือนส่งสัญญาณขยายอายุ ในการเพิ่มอินซูลินใน hyperinsulinemia ส่งสัญญาณลดลงและไม่อดกลั้นของน้ำตาลกลูโคสในสัตว์ฟันแทะและมนุษย์ - เป็นสาเหตุทำให้สูงกว่าที่รุดหน้าไปเป็นโรคเบาหวานและช่วยลดอายุของผู้ใช้บริการแบบเฉพาะรายได้รับผลกระทบ. โดยปกติแล้วการพัฒนา hyperinsulinemia เพื่อรักษา homeostasis กลูโคสและป้องกันไม่ให้ไปที่ไปเป็นโรคเบาหวาน ประเภท ที่ 2 ชีวิต - ขู่อย่างไรก็ตามอินซูลินหมุนเวียนเพิ่มขึ้นอาจจะมีผลกระทบทางลบต่อสมองที่จะส่งเสริมโรคอายุ - ที่เกี่ยวข้อง เราพูดคุยกันถึงความเป็นไปได้ที่ว่าสมองที่เป็นสถานที่ที่ลดลงเหลืออินซูลิน - เหมือนส่งสัญญาณสามารถขยายอายุการใช้งานเกี่ยวกับสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม SPAN - อินซูลินเป็นลดลง - เหมือนส่งสัญญาณอย่างสม่ำเสมอช่วยยืดอายุให้ SPAN ของ metazoans ลดลง