lzheimer's disease (AD) is a progre

lzheimer's disease (AD) is a progressive, neurodegenerative brain disease of the elderly characterized by memory loss, cognition, and behavioral abnormalities. Aging is the single most important risk factor and there is no proven therapy. Aging invariably decreases sensory stimuli and impacts on the thalamocortical system and its connectivity to key brain regions. Memory dysfunction in senescence and early AD, a function of acetylcholine decrease, is accompanied with dysfunctional basal forebrain, parietal, prefrontal, and entorhinal cortices, and indeed hippocampus. Cholinergic neurotransmission protects neurons from amyloid-β production and its toxicity, while cholinergic depletion enhances both. Available data on sleep disordered breathing and genioglossus dysfunction throw light on possible pathogenetic events leading to hypoxemia. Memory disturbances in normal elderly and early AD patients are intimately related to hypoxia, a reduction in blood supply, and glucose hypometabolism in the hippocampus and a number of key brain areas. The current hypothesis on memory impairment in the elderly and Alzheimer's dementia, therefore, underscores age-related sensory losses, functional disconnection between strategic brain regions in conjunction with hypoxemia and hypometabolism. On the basis of available data, it is emphasized that (A) decreases in thalamocortical function decreases cholinergic activity and cerebral blood flow, while nocturnally, (B) repeated hypoxic events affect respiratory cholinergic mechanism and respiratory regulation. Consequently, the hypotrophy/atrophy of nucleus solitarius and nucleus ambiguus in pontomedullary junction affect hypoglossal nucleus, genioglossus function, upper airway patency, hypoxia, and cerebral oxygenation. These alterations may cause amyloid-β deposition extracellularly, and neurofibrillary cytopathology in cholinergic and other neurons intracellularly.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคของ lzheimer (AD) เป็นโรคสมอง neurodegenerative ก้าวหน้า ผู้สูงอายุโดยสูญเสียหน่วยความจำ ประชาน และความผิดปกติของพฤติกรรม อายุเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญเดียว และมีการบำบัดไม่พิสูจน์ อายุเกิดลดสิ่งเร้าทางประสาทสัมผัส และผลกระทบต่อระบบ thalamocortical และเชื่อมต่อภูมิภาคที่สำคัญสมองของ หน่วยความจำบกพร่อง senescence และช่วง AD ฟังก์ชันของ acetylcholine ลดลง มีพร้อมนบาโรค forebrain ขม่อม prefrontal และ entorhinal cortices และแน่นอนฮิพโพแคมปัส Cholinergic neurotransmission ป้องกัน neurons ผลิตแอมีลอยด์βและความเป็นพิษของ ในขณะที่การลดลงของ cholinergic ช่วยเพิ่มทั้ง ข้อมูลป disordered หายใจ และชวน genioglossus โยนไฟได้ pathogenetic เหตุการณ์นำไปสู่ hypoxemia เกิดหน่วยความจำปกติผู้สูงอายุ และช่วง AD ป่วยจึงเกี่ยวข้องกับ hypoxia ลดเลือด และ hypometabolism น้ำตาลกลูโคสนี้ฮิพโพแคมปัสและจำนวนพื้นที่สมองที่สำคัญ สมมติฐานปัจจุบันบนผลหน่วยความจำในผู้สูงอายุสมองเสื่อมเป็นอัลไซ ดังนั้น ขีดอายุเกี่ยวข้องขาดรับความรู้สึก disconnection ทำงานระหว่างสมองยุทธศาสตร์ภูมิภาคร่วมกับ hypoxemia และ hypometabolism ตามข้อมูลที่มี มันจะเน้นที่ ลดลง (A) ในฟังก์ชัน thalamocortical ลดกิจกรรม cholinergic และการไหลเวียนของเลือดที่สมอง ในขณะที่ nocturnally, (B) ซ้ำเหตุการณ์แปรผลระบบ cholinergic หายใจควบคุมการหายใจ ดังนั้น / ฝ่อ hypotrophy solitarius นิวเคลียสและนิวเคลียส ambiguus ในการเชื่อมต่อ pontomedullary ต่อนิวเคลียส hypoglossal ฟังก์ชัน genioglossus, patency ทำบน hypoxia และ oxygenation สมอง เปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจทำให้แอมีลอยด์βสะสม extracellularly cytopathology neurofibrillary ใน cholinergic และอื่น ๆ neurons และ intracellularly

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรค lzheimer (AD) เป็นความก้าวหน้าของโรคทางระบบประสาทในสมองของผู้สูงอายุโดดเด่นด้วยการสูญเสียความจำความรู้ความเข้าใจและความผิดปกติของพฤติกรรม อายุเป็นปัจจัยเสี่ยงเดียวที่สำคัญที่สุดและไม่มีการรักษาที่พิสูจน์แล้ว ริ้วรอยลดลงอย่างสม่ำเสมอเร้าประสาทสัมผัสและผลกระทบต่อระบบ thalamocortical และการเชื่อมต่อไปยังภูมิภาคท​​ี่สำคัญของสมอง ความผิดปกติของหน่วยความจำในชราภาพและ AD ต้นการทำงานของการลดลง acetylcholine จะมาพร้อมกับความผิดปกติ forebrain ฐานขม่อม, prefrontal และเยื่อหุ้ม entorhinal และแน่นอนฮิบโป neurotransmission cholinergic ปกป้องเซลล์ประสาทจากการผลิต amyloid-βและความเป็นพิษในขณะที่การสูญเสีย cholinergic ช่วยเพิ่มทั้ง ข้อมูลที่มีอยู่ในการนอนหลับระเบียบหายใจและการ genioglossus แสงผิดปกติโยนกับเหตุการณ์ก่อโรคที่เป็นไปได้นำไปสู่​​การ hypoxemia หน่วยความจำรบกวนในผู้สูงอายุและผู้ป่วยในช่วงต้น AD ปกติมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการขาดออกซิเจนลดลงในการจัดหาเลือดและ hypometabolism กลูโคสในสมองส่วนฮิปโปแคมปัสและจำนวนของพื้นที่สมองที่สำคัญ สมมติฐานในปัจจุบันที่มีความจำเสื่อมในผู้สูงอายุและภาวะสมองเสื่อมอัลไซเมจึงตอกย้ำความสูญเสียที่เกี่ยวข้องกับอายุประสาทขาดการเชื่อมต่อการทำงานระหว่างภูมิภาคสมองเชิงกลยุทธ์ร่วมกับ hypoxemia และ hypometabolism บนพื้นฐานของข้อมูลที่มีอยู่ก็จะเน้นว่า (A) ลดลงในการทำงานลดลง thalamocortical กิจกรรม cholinergic และการไหลเวียนของเลือดในสมองในขณะที่ nocturnally, (B) ทำซ้ำเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นส่งผลกระทบต่อกลไก hypoxic cholinergic ทางเดินหายใจและระบบทางเดินหายใจระเบียบ ดังนั้น hypotrophy / ฝ่อของ solitarius นิวเคลียสและ ambiguus นิวเคลียสในชุมทาง pontomedullary ส่งผลกระทบต่อนิวเคลียส hypoglossal ฟังก์ชัน genioglossus, แจ้งชัดทางเดินหายใจส่วนบนขาดออกซิเจนและออกซิเจนในสมอง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจก่อให้เกิดการสะสม amyloid-β extracellularly และบรรดา neurofibrillary ใน cholinergic และอื่น ๆ ที่เซลล์ภายในเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

lzheimer โรค ( AD ) เป็นโปรเกรสซีฟ โรค Neurodegenerative สมองของผู้สูงอายุ ลักษณะการสูญเสียความจำทั้ง , และความผิดปกติทางพฤติกรรม อายุเป็นปัจจัยเดียวที่สำคัญที่สุดของความเสี่ยงและไม่มีการพิสูจน์การบำบัด อายุต้องลดสิ่งเร้าประสาทสัมผัส และผลกระทบต่อระบบ thalamocortical และการเชื่อมต่อพื้นที่สมองที่สำคัญหน่วยความจำบกพร่องในความเร็วและโฆษณา ฟังก์ชันของ acetylcholine ลดลง พร้อม ด้วยฐานกระโหลกสมองส่วนหน้า , ผิดปกติ , พรีฟรอนท และ entorhinal cortices และแน่นอนสมอง . นิวโรทราน ิสชั่นช่วยปกป้องเซลล์ประสาทจากชนะขาดลอยแอมีลอยด์บีตา - การผลิตและ พิษ ในขณะที่ชนะขาดลอยพร่องเพิ่มทั้งคู่ข้อมูลที่มีอยู่ในระบบการหายใจและกล้ามเนื้อเจนิโอกลอสซัสนอนความผิดปกติโยนไฟบนที่สุด pathogenetic เหตุการณ์ที่นำไปสู่ไฮโปซีเมีย . ความแปรปรวนในผู้สูงอายุและผู้ป่วยปกติโฆษณาในช่วงต้นมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับภาวะการจัดหาเลือดและกลูโคส hypometabolism ในฮิปโปแคมปัส และจํานวนของพื้นที่สมองที่สำคัญปัจจุบันบนสมมติฐานความความจำในผู้สูงอายุ และอัลไซเมอร์ ดังนั้น เครื่องหมายของการสูญเสียประสาทสัมผัสการทำงานการเชื่อมต่อระหว่างสมองภูมิภาคกลยุทธ์ร่วมกับไฮโปซีเมีย และ hypometabolism . บนพื้นฐานของข้อมูลที่มีอยู่ แต่จะเน้นที่ ( ) ฟังก์ชัน thalamocortical ลดลงลดลงในกิจกรรมโคลิเนอร์จิกและสมองการไหลของเลือดในขณะที่ nocturnally ( ข ) เหตุการณ์ที่มีผลต่อทางเดินหายใจซ้ำติดตั้งชนะขาดลอยกลไกและระเบียบทางเดินหายใจ ดังนั้น hypotrophy / ฝ่อและ solitarius นิวเคลียสนิวเคลียส ambiguus ใน pontomedullary ชุมทางมีผลต่อกล้ามเนื้อลิ้น นิวเคลียส หน้าที่กล้ามเนื้อเจนิโอกลอสซัส บนศักยภาพการบิน , และภาวะสมองได้ออกซิเจน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจก่อให้เกิดแอมีลอยด์บีตา - extracellularly ก ,และ neurofibrillary สาธารณะในโคลิเนอร์จิกและเซลล์ประสาทอื่น ๆ intracellularly .