Breast cancer is the leading cause

Breast cancer is the leading cause of cancer-related
death in non-smoking women, and the most commonly
diagnosed cancer in women in the United States [1].
Despite the tremendous amount of information about
the etiology of breast cancer, many questions remain unanswered.
Over the past 10–15 years, it has become evident
that there are multiple different subtypes of breast
cancer that respond differently to chemotherapeutic and
targeted therapies [2]. Importantly, patient survival can
be predicted by a variety of factors, including subtype
and responsiveness to standard chemotherapeutic agents
([3–5] and reviewed in [6]).
The Adenomatous Polyposis Coli (by convention, the
human and mouse genes are APC and Apc, respectively,
whereas the protein from all species is APC) tumor
suppressor is mutated or silenced by hypermethylation in
up to 70 % of sporadic breast cancers depending on subtype
([7, 8] reviewed in [9]). APC loss-of-function most
commonly leads to activation of the Wnt/β-catenin pathway.
Multiple, less investigated roles of APC that occur
independent of Wnt activation, such as regulation of proliferation,
epithelial polarity, cytoskeletal organization,
microtubule stability, and DNA repair (reviewed in [9])
suggest that APC may be important in therapeutic responsiveness.
There are several proposed mechanisms by
which chemotherapeutic resistance is conferred within
cancer including both host factors and genetic or epigenetic
alterations [10]. ATP-binding cassette transporters
have drawn significant attention because of their ability to
regulate drug accumulation within cells. In Apc-mutant
mouse mammary glands during lactation, expression of
the ATP-binding cassette sub-family G member 2/Breast
cancer resistance protein (ABCG2/BCRP) was altered
[11], suggesting that APC may regulate therapeutic resistance
through mediation of ATP-binding cassette transporters.
In addition, tumor initiating cells (TICs) have
increased ATP-binding cassette pumps [12] and may also
be an important part of chemotherapeutic resistance.
Understanding how APC mediates sensitivity of breast
tumor cells to chemotherapy is crucial to future breast
cancer treatment, as the tumors that arise in Apc-mutant
MMTV-PyMT mice resemble human metaplastic breast
cancer, an aggressive subtype of triple-negative breast cancer
(TNBC) with limited targeted therapies.
While breast cancer treatment varies by subtype, there
are standard therapies that are currently employed depending
upon subtype. The oncogenic events and signaling
pathways that drive these tumor subtypes are
distinct, indicating that a better understanding of their
molecular basis will provide opportunities for predicting
response to chemotherapy and the development of novel
therapeutic approaches, to ultimately improve patient outcomes.
Hormone responsive breast cancers are treated
with specific anti-estrogens, such as tamoxifen, or monoclonal
antibodies to HER2, such as trastuzumab. TNBC
are treated with a combination of surgery, radiation, and
systemic cytotoxic chemotherapeutic agents [13] with a
combination of taxane and anthracycline drugs being used
as the first line of defense [14]. In this study, we have
explored three chemotherapeutic agents with different
modes of action that are commonly used to treat TNBC.
Despite the differing mechanisms, paclitaxel, doxorubicin,
and cisplatin are used at various stages (neoadjuvant, adjuvant,
metastatic) to treat breast cancer [15–19], [20, 21].
Furthermore, cisplatin treatment has been shown to mediate
tumor response in the presence of mutant APC in
other tumor types [22].
We previously demonstrated that Apc mutation accelerates
the MMTV-PyMT model of breast tumorigenesis
independent of Wnt/β-catenin signaling [23]. We made
the novel observation that focal adhesion kinase (FAK)/
Src/JNK signaling was enriched and required for the enhanced
proliferation [23]. Herein we report that APC
loss-of-function in cells from the MMTV-PyMT mouse
model and metaplastic human breast cancer cell line
MDA-MB-157 results in resistance to chemotherapyinduced
apoptosis. Apc mutation in cells from the
MMTV-PyMT mouse model also results in increased
expression of MDR1 and a greater population of TICs.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มะเร็งเต้านมเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งที่เกี่ยวข้องตายในบุหรี่ และผู้หญิงส่วนใหญ่ทั่วไปการวินิจฉัยโรคมะเร็งในผู้หญิงในสหรัฐอเมริกา [1]แม้ มีข้อมูลเกี่ยวกับจำนวนมหาศาลวิชาการของมะเร็งเต้านม คำถามหลายครั้งยังไม่ได้ตอบ10 – 15 ปีที่ผ่านมา จะมีผุดที่มีหลาย subtypes ที่แตกต่างของเต้านมมะเร็งที่ตอบสนองแตกต่างเผชิญ และเป้าหมายรักษา [2] สำคัญ ความอยู่รอดของผู้ป่วยสามารถสามารถทำนายได้หลายปัจจัยต่าง ๆ รวมถึงชนิดย่อยและการตอบสนองมาตรฐานตัวแทนที่เผชิญ([3-5] และตรวจทานใน [6])การ Adenomatous Polyposis Coli (โดยการประชุม การมนุษย์และยีนเมาส์ APC และ Apc ตามลำดับในขณะที่โปรตีนจากสปีชีส์ทั้งหมดเป็น APC) เนื้องอกตัวป้องกันไฟเกินจะกลาย หรือ silenced โดย hypermethylation ในถึง 70% ของโรคมะเร็งเต้านมที่มีขึ้นอยู่กับชนิดย่อย([7, 8] [9] การตรวจทาน) เอพีซีส่วนใหญ่สูญเสียฟังก์ชันโดยทั่วไปนำไปสู่การเปิดใช้งานทางเดิน Wnt β-cateninหลาย investigated น้อยบทบาทของเอพีซีที่เกิดขึ้นเปิดใช้งาน Wnt เช่นระเบียบของการงอก อิสระepithelial ขั้ว งาน cytoskeletalไมโครทิวบูลเสถียรภาพ และการซ่อมแซมดีเอ็นเอ (ทบทวน [9])แนะนำว่า APC อาจสำคัญในการตอบสนองของยามีหลายกลไกที่นำเสนอโดยความต้านทานที่เผชิญเป็นรางวัลภายในปัจจัยโฮสต์รวมทั้งโรคมะเร็ง และพันธุกรรม หรือ epigeneticเปลี่ยนแปลง [10] ATP รวมเทปผู้ได้ดึงความสนใจที่สำคัญเนื่องจากความสามารถในการควบคุมยาเสพติดสะสมภายในเซลล์ ใน Apc mutantต่อมน้ำนมเมาส์ในด้านการให้นม ของATP รวมเทปครอบครัวย่อย G สมาชิก 2/เต้า นมมีการเปลี่ยนแปลงโปรตีนต้านมะเร็ง (ABCG2 BCRP)[11], แนะนำว่า APC อาจควบคุมต้านทานยาผ่านทางกาชาดของ ATP รวมเทปผู้นอกจากนี้ มีเนื้องอกเริ่มต้นเซลล์ (TICs)เพิ่ม ATP รวมเทปปั๊ม [12] และพฤษภาคมยังส่วนสำคัญของการเผชิญความต้านทานได้เข้าใจว่า APC mediates ความไวของเต้านมเนื้องอกเซลล์เคมีบำบัดเป็นสิ่งสำคัญกับเต้านมในอนาคตรักษาโรคมะเร็ง เป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นในเอพีซี-mutantหนู MMTV PyMT คล้ายเต้านม metaplastic มนุษย์มะเร็ง ชนิดย่อยที่ก้าวร้าวของมะเร็งเต้านมลบทริปเปิ้ล(TNBC) มีจำกัดเป้าหมายการรักษาในขณะที่รักษามะเร็งเต้านมแตกต่างกันไปตามชนิดย่อย มีจะรักษามาตรฐานในปัจจุบันพนักงานขึ้นอยู่กับเมื่อย่อย เหตุการณ์ oncogenic และตามปกติมนต์ที่ไดรฟ์ subtypes เนื้องอกเหล่านี้มีแตกต่าง ที่บ่งชี้ว่า ความเข้าใจของตนพื้นฐานระดับโมเลกุลจะทำให้โอกาสในการคาดการณ์ตอบสนองต่อเคมีบำบัดและการพัฒนาของนวนิยายยาแนว สุด ปรับปรุงผลลัพธ์ผู้ป่วยมะเร็งเต้านมที่ตอบสนองต่อฮอร์โมนจะถือว่ามีเฉพาะ estrogens ป้องกัน เช่น tamoxifen หรือโมโนแอนตี้การ HER2 เช่น trastuzumab TNBCรักษา ด้วยการผ่าตัด ฉายรังสี และระบบ cytotoxic เผชิญตัวแทน [13] ด้วยการการใช้ยาเสพติดของ taxane anthracyclineเป็นบรรทัดแรกของการป้องกัน [14] ในการศึกษานี้อุดมสามตัวแทนที่เผชิญกับแตกต่างกันวิธีการดำเนินการที่ใช้ในการรักษา TNBCแม้ มีกลไกที่แตกต่างกัน paclitaxel, doxorubicinและมีใช้ cisplatin ในขั้นตอนต่าง ๆ (neoadjuvant ประเมินmetastatic) ในการรักษามะเร็งเต้านม [15-19], [20, 21]นอกจากนี้ cisplatin ในการรักษาได้รับรับการแสดงเพื่อบรรเทาการตอบสนองของเนื้องอกในต่อหน้าของ mutant APC ในอื่น ๆ เนื้องอกชนิด [22]ก่อนหน้านี้ว่าว่า Apc กลายพันธุ์เพิ่มความเร็วรุ่น MMTV PyMT ของ tumorigenesis เต้านมอิสระของ Wnt/β-catenin ตามปกติ [23] เราทำสังเกตนวนิยายที่ยึดโฟกัส kinase (ฟาก) /ตามปกติ นาย/JNK อุดมไป และจำเป็นสำหรับการเพิ่มขยาย [23] ซึ่งเรารายงานที่ APCขาดทุนของฟังก์ชันในเซลล์จากเมาส์ MMTV PyMTรูปแบบและรายการเซลล์มะเร็งเต้านมมนุษย์ metaplasticMDA-MB-157 ผลความต้านทานต่อ chemotherapyinducedapoptosis เอพีซีกลายพันธุ์ในเซลล์จากการรุ่น MMTV PyMT เมาส์ยังเกิดเพิ่มขึ้นนิพจน์ของ MDR1 และ TICs ประชากรมากกว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเร็งเต้านมเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับ
การเสียชีวิตในผู้หญิงที่ไม่สูบบุหรี่และมากที่สุด
การวินิจฉัยโรคมะเร็งในผู้หญิงในสหรัฐอเมริกา [1].
แม้จะมีจำนวนมากของข้อมูลเกี่ยวกับ
สาเหตุของการเกิดโรคมะเร็งเต้านมคำถามมากมายยังคงอยู่ยังไม่ได้ตอบ .
ที่ผ่านมา 10-15 ปีมันได้กลายเป็นที่เห็นได้ชัด
ว่ามีหลายชนิดย่อยที่แตกต่างกันของเต้านม
เป็นมะเร็งที่ตอบสนองแตกต่างกันไปเคมีบำบัดและ
การรักษาที่กำหนดเป้าหมาย [2] ที่สำคัญการอยู่รอดของผู้ป่วยสามารถ
คาดการณ์ได้จากความหลากหลายของปัจจัยรวมทั้งชนิดย่อย
และการตอบสนองให้กับตัวแทนเคมีบำบัดมาตรฐาน
([3-5] และมีการทบทวนใน [6]).
adenomatous polyposis ไล (โดยการประชุม
ยีนของมนุษย์และเมาส์เป็น APC และ Apc ตามลำดับ
ในขณะที่โปรตีนจากทุกชนิดเป็น APC) เนื้องอก
ต้านกลายพันธุ์หรือเงียบโดย hypermethylation ใน
ได้ถึง 70% ของการเกิดโรคมะเร็งเต้านมเป็นระยะ ๆ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับชนิดย่อย
([7, 8] ทบทวน [9]) การสูญเสียของฟังก์ชั่นมากที่สุด APC
ทั่วไปนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของทางเดิน wnt / β-catenin.
หลายบทบาทการตรวจสอบน้อยกว่าของ APC ที่เกิดขึ้น
เป็นอิสระจากการเปิดใช้งาน WNT เช่นกฎระเบียบของการขยาย
ขั้วเยื่อบุผิวองค์กรโครงสร้างเซลล์,
ความมั่นคง microtubule และ ซ่อมแซมดีเอ็นเอ (ทบทวน [9])
ชี้ให้เห็นว่า APC อาจมีความสำคัญในการตอบสนองการรักษา.
มีกลไกการเสนอหลายที่มี
ความต้านทานต่อยาเคมีบำบัดซึ่งจะมีการประชุมภายใน
มะเร็งรวมทั้งปัจจัยทางพันธุกรรมและโฮสต์หรือ epigenetic
เปลี่ยนแปลง [10] เอทีพีผูกพันขนส่งเทป
ได้รับความสนใจอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากความสามารถในการ
ควบคุมยาเสพติดสะสมภายในเซลล์ ใน APC-กลายพันธุ์
เต้านมในช่วงให้นมบุตรเมาส์การแสดงออกของ
เอทีพีผูกพันเทปสมาชิก G ย่อยครอบครัว 2 / เต้านม
ต้านทานโรคมะเร็งโปรตีน (ABCG2 / BCRP) มีการเปลี่ยนแปลง
[11] บอกว่า APC อาจควบคุมความต้านทานต่อการรักษาที่
ผ่านการไกล่เกลี่ยของเอทีพี -binding ขนส่งเทปคาสเซ็ท.
นอกจากนี้เนื้องอกเซลล์เริ่มต้น (tics) ได้
เพิ่มขึ้นปั๊มเทปผูกพันเอทีพี [12] และนอกจากนี้ยังอาจ
จะเป็นส่วนสำคัญของความต้านทานเคมีบำบัด.
ทำความเข้าใจวิธีการ APC ไกล่เกลี่ยความไวของเต้านมที่
เซลล์มะเร็งที่จะรักษาด้วยเคมีบำบัดเป็นสิ่งสำคัญเพื่ออนาคต เต้านม
รักษาโรคมะเร็งเป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นใน APC-กลายพันธุ์
หนู MMTV-PyMT คล้ายเต้านมของมนุษย์ metaplastic
มะเร็งชนิดย่อยก้าวร้าวของมะเร็งเต้านมสามลบ
(TNBC) จำกัด ที่มีการกำหนดเป้าหมายการรักษา.
ในขณะที่การรักษาโรคมะเร็งเต้านมที่แตกต่างกันตามประเภทย่อยที่มี
อยู่ การรักษามาตรฐานที่มีการจ้างงานในขณะนี้ขึ้นอยู่
ตามชนิดย่อย เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นและการส่งสัญญาณที่ถ่ายทอด
ทางเดินที่ไดรฟ์ชนิดย่อยเนื้องอกเหล่านี้มีความ
แตกต่างกันแสดงให้เห็นว่ามีความเข้าใจที่ดีขึ้นของพวกเขา
โมเลกุลพื้นฐานจะให้โอกาสในการทำนาย
การตอบสนองต่อยาเคมีบำบัดและการพัฒนาของนวนิยายเรื่อง
วิธีการรักษาเพื่อในที่สุดการปรับปรุงการรักษาผู้ป่วย.
โรคมะเร็งเต้านมฮอร์โมนมีการตอบสนอง ได้รับการรักษา
ด้วยการต่อต้าน estrogens ที่เฉพาะเจาะจงเช่น tamoxifen หรือโมโนโคลนอล
แอนติบอดีเพื่อ HER2 เช่น trastuzumab TNBC
ได้รับการรักษาด้วยการรวมกันของการผ่าตัดการฉายรังสีและ
เคมีบำบัดระบบตัวแทนพิษ [13] ด้วย
การรวมกันของยาเสพติดและ taxane anthracycline ถูกนำมาใช้
เป็นบรรทัดแรกของการป้องกัน [14] ในการศึกษาครั้งนี้เราได้
สำรวจสามยาเคมีบำบัดที่แตกต่างกันกับ
รูปแบบของการดำเนินการที่เป็นที่นิยมใช้ในการรักษา TNBC.
แม้จะมีกลไกที่แตกต่างกัน, ยา paclitaxel, doxorubicin,
cisplatin และถูกนำมาใช้ในขั้นตอนต่างๆ (neoadjuvant, เสริม,
ระยะแพร่กระจาย) ในการรักษาโรคมะเร็งเต้านม [15-19], [20 21].
นอกจากนี้การรักษา cisplatin ได้รับการแสดงที่จะเป็นสื่อกลางใน
การตอบสนองของเนื้องอกในการปรากฏตัวของมนุษย์กลายพันธุ์ใน APC
ชนิดเนื้องอกอื่น ๆ [22].
เราแสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่าการกลายพันธุ์ Apc เร่ง
รุ่น MMTV-PyMT ของ เต้านม tumorigenesis
อิสระจาก wnt / β-catenin สัญญาณ [23] เราได้
สังเกตใหม่ที่ยึดเกาะไคเนสโฟกัส (FAK) /
Src / JNK สัญญาณผสานและจำเป็นสำหรับการเพิ่ม
การแพร่กระจาย [23] ในที่นี้เรารายงานว่า APC
การสูญเสียของฟังก์ชั่นในเซลล์จากเมาส์ MMTV-PyMT
รูปแบบและเต้านมของมนุษย์ metaplastic สายพันธุ์ของเซลล์มะเร็ง
MDA-MB-157 ผลในการต้านทานต่อ chemotherapyinduced
apoptosis การกลายพันธุ์ในเซลล์ Apc จาก
รูปแบบเมาส์ MMTV-PyMT ยังส่งผลในการเพิ่ม
การแสดงออกของ MDR1 และประชากรที่มากขึ้นของสำบัดสำนวน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มะเร็งเต้านมเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับความตายในปลอดผู้หญิง

และส่วนใหญ่มักวินิจฉัยมะเร็งในผู้หญิงในสหรัฐอเมริกา [ 1 ] .
แม้จะมีจำนวนมากของข้อมูลเกี่ยวกับ
สาเหตุของมะเร็งเต้านม คำถามมากมายยังคงยังไม่ได้ตอบ .
มา 10 – 15 ปี มันได้กลายเป็นชัดเจน
มีชนิดย่อยของเต้านม
แตกต่างกันหลายมะเร็งที่ตอบสนองแตกต่างกันเพื่อกำหนดเป้าหมายการรักษาชนิดและ
[ 2 ] คือ คนไข้สามารถรอด
ถูกทำนายโดยความหลากหลายของปัจจัยรวมทั้งกลุ่ม
และการตอบสนองมาตรฐานชนิดตัวแทน
( [ 3 – 5 ] และสุดท้ายใน [ 6 ] )
( polyposis adenomatous ( การประชุม ,
มนุษย์และเมาส์เป็นยีน APC APC
และตามลำดับส่วนโปรตีนจากทั้งหมดที่พบ APC ) เนื้องอก
เครื่องห้ามจะกลายพันธุ์ หรือเงียบ โดย hypermethylation ใน
ถึง 70% ของมะเร็งเต้านม เป็นระยะ ๆขึ้นอยู่กับชนิดย่อย
( [ 7 , 8 ] ดูใน [ 9 ] ) APC การสูญเสียการทำงานของที่สุด
ปกติจะนำไปสู่การกระตุ้นของช่อง WNT / บีตา - catenin ทางเดิน .
หลายน้อยตรวจสอบบทบาทของ APC ที่เกิด
อิสระช่อง WNT กระตุ้น เช่น ระเบียบของการ
เยื่อบุผิวชนิดองค์กรไซโตร กเลตัล
, เสถียรภาพไมโครทูบูล และซ่อมแซมดีเอ็นเอ ( ดูใน [ 9 ] )
แนะนำว่า APC อาจจะสำคัญในการตอบสนองการรักษา
มีหลายเสนอกลไกที่อาจนำไปสู่ความต้านทานด้วย

มะเร็งภายใน ทั้งโฮสต์และปัจจัยทางพันธุกรรมหรือ Epigenetic
ดัดแปลง [ 10 ] เทปผูกตัว
เอทีพีได้วาดอย่างมากเพราะความสามารถของพวกเขาที่จะ
ควบคุมการสะสมของยาภายในเซลล์ ในการออกแบบเมาส์ต่อมน้ำนมต่อมกลายพันธุ์

ช่วงการให้นม การแสดงออกของ เอทีพี มัดเทปย่อยโปรตีนสมาชิกครอบครัว 2 / เต้านม
ต้านทานมะเร็ง ( abcg2 / BCRP ) คือการเปลี่ยนแปลง
[ 11 ] แนะนำว่า สามารถต้านทานการรักษาผ่านการไกล่เกลี่ยอาจควบคุม
ATP ผูกตัว
เทป .นอกจากนี้เนื้องอกเซลล์ ( การ tics )
เพิ่ม ATP ผูกเทปปั๊ม [ 12 ] และอาจ
เป็นส่วนหนึ่งของชนิดต้านทาน .
เข้าใจว่า APC mediates ความไวของเต้านม
เซลล์เนื้องอกเคมีบําบัด สำคัญมากต่ออนาคตการรักษามะเร็งเต้านม
, เป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นใน pymt
mmtv APC กลายพันธุ์ มะเร็งเต้านม
metaplastic หนูคล้ายมนุษย์เป็นชนิดย่อยที่ก้าวร้าวของ Triple ลบมะเร็งเต้านม
( tnbc ) กับการรักษาเป้าหมายที่ จำกัด ในขณะที่การรักษามะเร็งเต้านมแตกต่างกัน

มีการบำบัดโดยชนิดย่อย มีมาตรฐานที่เป็นลูกจ้างในขณะนี้ขึ้นอยู่กับ
เมื่อทั้ง . เหตุการณ์ oncogenic ส่งสัญญาณที่จะขับรถและ

ชนิดย่อยเนื้องอกเหล่านี้จะแตกต่างกัน แสดงว่าความเข้าใจที่ดีขึ้นของพวกเขา
โมเลกุลพื้นฐานจะเปิดโอกาสให้มีการตอบสนองต่อเคมีบำบัด
ทำนายและการพัฒนาวิธีการรักษาใหม่

ในที่สุดก็ปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วย มะเร็งเต้านม ได้รับการรักษาฮอร์โมนตอบสนอง
เฉพาะต่อต้านเอสโตรเจนเช่น Tamoxifen หรือโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อ
her2 เช่น trastuzumab . tnbc
จะได้รับการรักษาด้วยการรวมกันของการผ่าตัด , รังสี , และ
พิษชนิดระบบตัวแทน [ 13 ] ด้วยการรวมกันของยา และ taxane

anthracycline ถูกใช้เป็นบรรทัดแรกของการป้องกัน [ 14 ] ในการศึกษานี้เราได้หาตัวแทนที่อาจแตกต่างกัน
3
โหมดของการกระทำที่มักใช้ในการรักษา tnbc .
แม้จะแตกต่างกันกลไกยุโรป doxorubicin
, , และใช้เคมีบำบัด ( neoadjuvant ที่ระยะต่าง ๆ ,การพยาบาล
, แพร่กระจาย ) รักษามะเร็งเต้านม [ 15 – 19 ] , [ 20 , 21 ] .
นอกจากนี้ เคมีบำบัด การรักษาที่ได้รับการแสดงที่จะเป็นเนื้องอก
ตอบสนองต่อหน้าที่กลายพันธุ์ APC ในประเภทเนื้องอกอื่น ๆ
[ 22 ] .
เราก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า APC การกลายพันธุ์เร่ง
mmtv pymt รูปแบบของเต้านม tumorigenesis
อิสระช่อง WNT / บีตา - catenin ส่งสัญญาณ [ 23 ] เราทำ
นวนิยายที่โฟกัสแบบยึดติด ไคเนส ( ฟัก ) / src /
jnk สัญญาณก็อุดมสมบูรณ์ และจำเป็นสำหรับการเพิ่ม
[ 23 ] ในที่นี้เรารายงานว่า APC
การสูญเสียการทำงานของเซลล์จาก mmtv pymt เมาส์
รูปแบบและ metaplastic มนุษย์เซลล์มะเร็งเต้านมเส้น
mda-mb-157 ผลลัพธ์ในความต้านทานต่อ chemotherapyinduced
( . APC การกลายพันธุ์ในเซลล์จาก
mmtv รูปแบบเมาส์ pymt ยังส่งผลในการเพิ่มขึ้นของ mdr1
การแสดงออกและประชากรมากกว่า tics .