The timely formation of new blood v

The timely formation of new blood vessels is a critical process during
embryonic and fetal development [7,8]. In the adult, angiogenesis
occurs during physiological processes like wound healing, the menstrual
cycle, and pregnancy but also in specific diseases such as intraocular
neovascular disorders and tumorigenesis. As opposed to soft-tissue
healing, bone can regenerate itself without the formation of fibrous
scar tissue and hereby maintains its physiological and mechanical
characteristics. Normal fracture healing in adults occurs through
intramembranous or endochondral bone formation, closely mimicking
skeletal development in the embryo [9]. Intramembranous ossification
is characterized by direct formation of bone by committed
osteoprogenitor cells and mesenchymal stem cells (MSC) from the
periosteum. During endochondral ossification, MSC differentiateinto chondrocytes, which in turn produce a cartilaginous matrix.
Consecutively, this matrix undergoes calcification and is eventually
replaced by bone [10]. The scar-less regeneration of fractured bones
through the endochondral pathwaymight be attributed to the avascular
nature of the cartilage template. In fact, chondrocytes are metabolically
well adapted to survive in poorly oxygenated regions and still produce
the extracellular matrix needed for mineral deposition, and hereby
likely contribute to optimal fracture healing.
Despite the remarkable regenerative capacity of bone tissue, fracture
healing fails in about 10% of the cases leading to delayed union or nonunion.
Adequate vascularization has been shown to be critical for
successful bone healing, next to the presence of osteoprogenitor cells
andmechanical stabilization. Indeed, inappropriate blood vessel supply
is a major cause of delayed union or non-union during fracture healing
[11]. More precisely, when fracture is associated with large vascular
injuries, the rate of impaired healing is as high as 46%, exceeding by
far the global 10% non-union rate [2]. In addition, inhibition of angiogenesis
during fracture repair in animalmodels resulted in the formation of
fibrous scar tissue, resembling human atrophic non-union [12].
Therefore, treatment modalities that promote tissue vascularization
possibly provide a central strategy to accelerate the healing response
and tissue regeneration.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เวลาก่อตัวของหลอดเลือดใหม่เป็นกระบวนการสำคัญในระหว่างการและทารกในครรภ์ และตัวอ่อนพัฒนา [7,8] ใน angiogenesis ผู้ใหญ่เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการสรีรวิทยาเช่นแผลในร่างกาย มีประจำเดือนรอบ และการตั้งครรภ์แต่ในโรคเฉพาะเช่นทับneovascular โรคและ tumorigenesis เมื่อเทียบกับเนื้อเยื่ออ่อนรักษา กระดูกสามารถสร้างตัวเอง โดยไม่มีการก่อตัวของเยื่อรอยแผลเป็นเนื้อเยื่อ และขอรักษาสรีรวิทยา และเครื่องจักรกลลักษณะการ รักษาในผู้ใหญ่กระดูกปกติเกิดขึ้นตามintramembranous หรือก่อ ตัวกระดูก endochondral, mimicking อย่างใกล้ชิดพัฒนาอีกในตัวอ่อน [9] การกลายเป็นกระดูก intramembranousลักษณะ โดยตรงการก่อตัวของกระดูก โดยการผูกมัดเซลล์ osteoprogenitor และ mesenchymal สเต็มเซลล์ (หลัก) จากการperiosteum ในระหว่างการกลายเป็นกระดูก endochondral หลัก differentiateinto chondrocytes ซึ่งเปิดในผลิตเมตริกซ์ cartilaginousติดต่อกัน เมตริกซ์นี้ทนี้ calcification และมีในที่สุดแทนที่ ด้วยกระดูก [10] ฟื้นฟูแผลน้อยกระดูก fracturedผ่าน endochondral pathwaymight สามารถเกิดจากการ avascularลักษณะของแบบกระดูกอ่อน ในความเป็นจริง chondrocytes เป็น metabolicallyดัดแปลงเพื่อความอยู่รอดในงาน oxygenated ภูมิภาค และยังคง ผลิตดีเคลือบที่ต้อง การสะสมแร่ และขอมีแนวโน้มนำไปสู่การรักษาทำให้ดีที่สุดแม้จะโดดเด่นสำหรับกำลังการผลิตของเนื้อเยื่อกระดูก ร้าวรักษาล้มเหลวประมาณ 10% ของกรณีและปัญหาที่นำไปสู่การล่าช้าของสหภาพ หรือ nonunionVascularization เพียงพอได้รับการแสดงเพื่อให้ความสำคัญรักษา ติดสถานะ osteoprogenitor เซลล์กระดูกที่ประสบความสำเร็จandmechanical เสถียรภาพ แน่นอน การจัดหาเส้นเลือดไม่เหมาะสมรักษาสาเหตุของสหภาพล่าช้าหรือไม่สหภาพระหว่างกระดูก[11] การได้แม่นยำมาก เมื่อกระดูกเชื่อมโยงขนาดของหลอดเลือดบาดเจ็บ อัตราการรักษาความเป็นสูงถึง 46% เกินโดยไกลทั่วโลก 10% ไม่ใช่สหภาพอัตรา [2] นอกจากนี้ ยับยั้งการ angiogenesisระหว่างใน animalmodels ทำให้เกิดการก่อตัวของเยื่อแผลเนื้อเยื่อ คล้ายมนุษย์ atrophic ไม่สหภาพ [12]ดังนั้น modalities การรักษาส่งเสริมเนื้อเยื่อ vascularizationอาจมีกลยุทธ์กลางเพื่อเร่งการตอบสนองต่อการรักษาและฟื้นฟูเนื้อเยื่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เวลาที่เหมาะสมของการสร้างเส้นเลือดใหม่เป็นกระบวนการที่สำคัญในระหว่าง
การพัฒนาตัวอ่อนและทารกในครรภ์ [7,8] ในผู้ใหญ่เจเนซิส
เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการทางสรีรวิทยาเช่นสมานแผลประจำเดือน
วงจรและการตั้งครรภ์ แต่ยังอยู่ในโรคที่เฉพาะเจาะจงเช่นลูกตา
ผิดปกติของ neovascular และ tumorigenesis เมื่อเทียบกับเนื้อเยื่ออ่อน
รักษากระดูกสามารถงอกใหม่ของตัวเองโดยไม่ต้องมีการก่อตัวของเส้นใย
เนื้อเยื่อแผลเป็นและขอรักษาทางสรีรวิทยาและเชิงกลของ
ลักษณะ การรักษากระดูกหักปกติในผู้ใหญ่ที่เกิดขึ้นผ่าน
การสร้างกระดูก intramembranous หรือ endochondral อย่างใกล้ชิดเลียนแบบ
การพัฒนาโครงร่างในตัวอ่อน [9] ขบวนการสร้างกระดูก Intramembranous
เป็นลักษณะการก่อโดยตรงของกระดูกโดยมุ่งมั่นที่
osteoprogenitor เซลล์และเซลล์ต้นกำเนิด mesenchymal (MSC) จาก
เชิงกราน ในระหว่างขบวนการสร้างกระดูก endochondral, MSC differentiateinto chondrocytes ซึ่งจะผลิตเมทริกซ์กระดูกอ่อน.
ติดต่อกัน, เมทริกซ์นี้ได้รับแคลเซียมและในที่สุดก็
ถูกแทนที่ด้วยกระดูก [10] ฟื้นฟูรอยแผลเป็นน้อยกระดูกหัก
ผ่าน endochondral pathwaymight นำมาประกอบกับ avascular
ธรรมชาติของแม่แบบกระดูกอ่อน ในความเป็นจริงมีการเมตาบอลิ chondrocytes
ปรับตัวเพื่อความอยู่รอดในภูมิภาคออกซิเจนไม่ดีและยังคงผลิต
extracellular เมทริกซ์ที่จำเป็นสำหรับการสะสมเกลือแร่และขอ
มีแนวโน้มนำไปสู่การรักษาที่ดีที่สุดแตกหัก.
แม้จะมีความสามารถในการปฏิรูปที่โดดเด่นของเนื้อเยื่อกระดูกแตกหัก
ล้มเหลวในการรักษาประมาณ 10% กรณีที่นำไปสู่สหภาพล่าช้าหรือ nonunion.
เพียงพอ vascularization ได้รับการแสดงที่จะมีความสำคัญสำหรับ
การรักษากระดูกที่ประสบความสำเร็จต่อไปกับการปรากฏตัวของเซลล์ osteoprogenitor
เสถียรภาพ andmechanical อันที่จริงการจัดหาเลือดที่ไม่เหมาะสม
เป็นสาเหตุสำคัญของสหภาพล่าช้าหรือไม่ใช่สหภาพระหว่างการรักษากระดูกหัก
[11] อีกอย่างแม่นยำเมื่อแตกหักมีความเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดที่มีขนาดใหญ่
ได้รับบาดเจ็บอัตราของการรักษาความบกพร่องจะสูงถึง 46% เกินจาก
ไกลทั่วโลก 10% อัตราไม่ใช่สหภาพ [2] นอกจากนี้การยับยั้งการสร้างเส้นเลือด
ในระหว่างการซ่อมแซมการแตกหักใน animalmodels ผลในการก่อตัวของ
เนื้อเยื่อแผลเป็นเส้นใยคล้ายมนุษย์แกร็นไม่ใช่สหภาพ [12].
ดังนั้นรังสีรักษาที่ส่งเสริม vascularization เนื้อเยื่อ
อาจจะให้กลยุทธ์กลางในการเร่งการตอบสนองต่อการรักษา
และเนื้อเยื่อ การฟื้นฟู

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การก่อตัวของหลอดเลือดใหม่ทันเวลา คือ กระบวนการที่สำคัญในการพัฒนาของทารกในครรภ์และ
ตัวอ่อน [ 7 , 8 ) ในผู้ใหญ่ , เจเนซิส
เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการทางสรีรวิทยา เช่น สมานแผลรอบเดือน
และการตั้งครรภ์แต่ยังเฉพาะโรค เช่น โรค neovascular และใส่
tumorigenesis . เป็นนอกคอก soft-tissue
รักษากระดูกสามารถสร้างตัวเองโดยการก่อตัวของเส้นใย
เนื้อเยื่อแผลเป็นและขอยังคงลักษณะทางสรีรวิทยาและเครื่องจักรกล
. การรักษากระดูกหักปกติในผู้ใหญ่ที่เกิดขึ้นผ่าน
intramembranous หรือการสร้างกระดูกกิจอย่างใกล้ชิดเลียนแบบการพัฒนาโครงสร้างในตัวอ่อน [ 9 ] ซึ่งเป็นลักษณะโดยการ intramembranous
โดยตรงของกระดูก โดยมุ่งมั่น
เซลล์มีเซนไคมอลสเต็มเซลล์และ osteoprogenitor ( MSC ) จาก
เยื่อหุ้มกระดูก . ซึ่ง differentiateinto การจับกันระหว่างกิจ , MSC , ซึ่งจะผลิตเมทริกซ์คาทิแลจ .
ติดต่อกันเมทริกซ์นี้จะเสื่อมและในที่สุด
แทนที่ด้วยกระดูก [ 10 ] แผลเป็นน้อยกว่าการงอกของกระดูกแตก
ผ่าน pathwaymight กิจสามารถเกิดจากการขาดเลือดหล่อเลี้ยง
ธรรมชาติของกระดูกอ่อนแม่แบบ ในความเป็นจริง , การจับกันเป็น metabolically
ดีปรับตัวเพื่อความอยู่รอดในภูมิภาค และยังคงผลิตออกซิเจนไม่ดี
แหม็บๆต้องการแร่สะสม และอาจนำไปสู่การรักษากระดูกหักขอ

แม้จะมีความจุสูงสุด ฟื้นฟูสุขภาพที่น่าทึ่งของเนื้อเยื่อกระดูกร้าว
การรักษาล้มเหลวในประมาณ 10% ของกรณีนำไปสู่สหภาพ หรือล่าช้า ไม่ใช่ระบบกิจการสหภาพ .
vascularization เพียงพอได้ถูกแสดงเป็น การรักษากระดูก
ประสบความสำเร็จต่อไปในการปรากฏตัวของเซลล์ต้นกำเนิดเซลล์กระดูก
และเสถียรภาพ . แน่นอน ไม่เหมาะสม เส้นเลือดจัดหา
เป็นสาเหตุหลักของสหภาพสหภาพระหว่างล่าช้าหรือไม่การรักษา
[ 11 ] มากขึ้นแน่นอนเมื่อหักที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของหลอดเลือด
ขนาดใหญ่อัตราที่มีการรักษามีสูงถึง 46% เกินโดย
ไกลทั่วโลก 10% อัตราปลอดสหภาพแรงงาน [ 2 ] นอกจากนี้ การยับยั้ง angiogenesis
ในระหว่างซ่อมแซมหักใน animalmodels ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของ
เส้นใยเนื้อเยื่อแผลเป็นคล้ายสหภาพไม่ฝ่อมนุษย์ [ 12 ] .
ดังนั้นการรักษา modalities ที่ส่งเสริม
vascularization เนื้อเยื่ออาจจะให้กลยุทธ์กลาง เพื่อเร่งเยียวยาและการตอบสนอง

การสร้างเนื้อเยื่อใหม่