Sustained maternal pST treatment, f

Sustained maternal pST treatment, from d 25 to 100 of pregnancy, increased mean progeny birth weight in both parities, with the magnitude of the response approximately 2-fold greater in sow litters (+180 g, 11.6%) than in gilt litters (+80 g, 5.6%). Thus, maternal factors associated with adolescent and primiparous (gilt) pregnancies may limit the responses that underlie pST-induced increases in fetal growth. Our results are consistent with maternal ST acting as a driver of fetal growth, including previous reports of decreased maternal ST in human pregnancies with poor fetal growth (Mirlesse et al., 1993; Chowen et al., 1996). Potential mechanisms for effects of pST on fetal growth include mobilization of maternal nutrient reserves for fetal growth, which could be limited in gilts that are themselves growing. In early, mid, or late gestation, maternal treatment with pST at doses at least 2-fold greater than those used in the present study increased or tended to increase maternal plasma glucose and insulin concentrations (Kveragas et al., 1986; Schneider et al., 2002; Gatford et al., 2003). Increased maternal plasma glucose drives increased fetal growth, as seen in infants of mothers with diabetes during pregnancy (Cardell, 1953). In castrated male pigs, daily ST injections reduced whole-body insulin sensitivity within a day of the initial injection (Kerber et al., 1998). Whether elevated ST decreases insulin sensitivity similarly in pregnant sows and gilts, and hence increases glucose transport across the placenta and increases fetal growth, has not been evaluated. An increased plasma insulin:glucose ratio and increased plasma insulin and glucose concentrations occurred in gilts treated with pST doses 2 and 4 times greater than those in the present study (Gatford et al., 2003), providing indirect evidence of insulin resistance in pST-treated gilts. We have also reported increased fetal plasma glucose at d 50 in fetuses from gilts treated from d 25 to 50 with pST doses similar to those in the present study, although pST did not affect maternal plasma insulin or glucose concentrations in that small study (Gatford et al., 2000). Increased allantoic and amniotic glucose concentrations have been reported at d 28 in gilts treated with pST from d 10 to 27 of pregnancy, also consistent with increased glucose transport to the fetus (Rehfeldt et al., 2001). Placental growth and function may also be increased directly or indirectly by maternal pST, given that the porcine placenta expresses receptors for pST as well as for IGF-I (Chastant et al., 1994; Sterle et al., 1998). Furthermore, circulating concentrations of IGF-I increase in pST-treated pigs, with increased expression of IGF-I in maternal liver at the end of pST treatment and no immediate change in IGF-I expression in reproductive tissues, but increased placental IGF-I expression at d 62 of gestation in gilts treated with pST from d 10 to 27 of pregnancy (Sterle et al., 1995, 1998; Freese et al., 2005). Maternal pST administration increased placental growth in gilts at d 44 of gestation in one study (Sterle et al., 1995), although not in gilts or sows at d 50 of gestation in a more recent study (Gatford et al., 2009). We hypothesize that pST increases placental growth to a greater extent in the second half of gestation, and that the smaller uterine size of gilts may limit their capacity for pST-induced increases in placental growth, and hence the capacity to increase the placental exchange area for nutrient transfer. Effects of pST on placental function have not been directly measured in pigs, although fetal plasma glucose was increased after 25 d of maternal pST treatment in gilts, indicative of increased placental function (Gatford et al., 2000). Maternal ST treatment increases placental nutrient transfer in sheep (Harding et al., 1997), and increased placental function as well as placental size may contribute to pST-induced increases in fetal growth. Similarly, maternal IGF-I treatment increases placental nutrient transport to the fetus during treatment in early-mid pregnancy as well as at term (Sferruzzi-Perri et al., 2006, 2007), which may indicate that pST improves placental function at least partially via increasing maternal circulating IGF-I concentrations.

In the present study, birth weight was increased only after the long-term maternal treatment with pST, although we know that 25 d of maternal pST treatment increases fetal growth at the end of treatment at d 50 in both parities (Gatford et al., 2009). This lack of increase in sow and gilt progeny birth weights when pST treatment was discontinued at d 50 of pregnancy is consistent with our previous study in gilts (Gatford et al., 2004) and indicates that effects of pST, for example, on placental development, do not persist sufficiently to maintain heavier fetuses once the increased pST is withdrawn. In sows, but not in gilts, sustained maternal pST treatment also decreased gestation length, possibly because of greater stimulus of maternal endometrial stretch receptors by large piglets combined with the larger litter sizes of sows than gilts. Similarly, in low-risk human pregnancies, gestation length is longer in small than in large fetuses (Johnsen et al., 2008). The earlier farrowing increased lactation length in these sows because all pigs are weaned on a single day under commercial management in this piggery, which uses an “all-in, all-out” system to minimize disease transmission. Sows treated with pST from d 25 to 100 of pregnancy were able to maintain similar growth rates in suckling progeny throughout this longer lactation and with heavier litters compared with control dams.

Maternal pST treatment in early-mid pregnancy decreased litter size, regardless of whether the treatment was continued to d 100 of pregnancy. Numbers of mummified piglets were increased (0.16 piglets/litter) after pST treatment between d 25 and 50 of pregnancy; thus, withdrawal of the treatment may induce fetal loss in late pregnancy. This effect did not account for the total decrease in live-born piglets, however, and given that stillbirth numbers did not increase, any loss of fetuses in pST-treated dams must have been early in the treatment period, with subsequent resorption of these conceptuses. This result contrasts with previous studies suggesting that maternal pST increases embryo survival in early-mid gestation in the pig (Kelley et al., 1995). Treatment with pST at doses approximately 2-fold those in the present study from d 30 to 43 of pregnancy progressively decreased maternal plasma progesterone during treatment (Yuan et al., 1996), and this might contribute to embryo losses in early pregnancy if it also occurs at these smaller pST doses. Pregnancy failures (numbers that were not in pig at pregnancy check, abortions, or returning to estrus) were not increased in pST-treated gilts or sows, however, indicating that any effects on fetal survival do not act on the litter as a whole.

Differences in piglet BW between groups increased during lactation so that progeny from dams treated with pST from d 25 to 100 of pregnancy were an average of approximately 110 g heavier at birth and approximately 300 g heavier at weaning than progeny of control dams. Piglet growth rates during lactation did not differ between maternal treatments, and the overall increase in treatment effect on piglet weaning weight compared with birth weight could be explained by the shorter gestation lengths in sows given long-term pST treatment. This, combined with weaning on a single day, increased lactation lengths by approximately 1 d in this group so that piglets in this group were older and heavier at weaning. Effects of maternal pST treatment on BW at weaning appear to reflect primarily the increased birth weight of these piglets, with little direct effect on maternal drivers of lactation.

Maternal treatment with pST for 25 or 75 d of pregnancy did not affect rates of pregnancy loss or cull rates of dams during farrowing or lactation, despite piglets being heavier and having an increased demand for milk. Nevertheless, long-term pST treatment increased the numbers of sows culled after weaning of the litter from the treatment pregnancy, mostly because of foot and leg problems or poor body condition. Interestingly, long-term maternal pST in gilts did not increase postweaning cull rates, although maternal pST increased dam BW at farrowing and decreased dam P2 backfat at weaning similarly in sows and gilts. Given that pST increases bone growth and bone density, particularly in adolescents (Mukherjee et al., 2004), we hypothesize that treating gilts with pST during a period of rapid bone growth may have increased bone density and bone strength, preventing foot and leg problems induced by the increased maternal BW. Treatment with pST stimulates bone resorption and bone formation, and in adult humans, results in a biphasic effect on bone mass, with an initial decrease in bone mass caused by increased bone resorption followed by increasing density as bone formation increases (Ohlsson et al., 1998). Thus, it is possible that in the adult pig, bone density may have been adversely affected by treatment with pST for 75 d, and this may have contributed to the increased cull rates in sows. Maternal lactation food intake was increased by the sustained gestation pST treatment in gilts and was not altered in sows, which might explain why gilts in this treatment did not have increased cull rates for poor body condition at weaning. This also suggests that sustained pST treatment at approximately 15 μg/kg per day does not adversely affect gut health. Indeed, the doses at which gastric ulceration is reported to occur in lactating sows are 2 or 4 times the dose in the present study (Smith et al., 1991). Sows that were culled postweaning had decreased fat reserves before mating, weaned heavier litters, and ate less during lactation. This indicates that culling may

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Sustained แม่ pST รักษา จาก d 25-100 ของการตั้งครรภ์ เพิ่มน้ำหนักเกิดหมายถึงลูกหลานในทั้ง parities มีขนาดของการตอบสนองประมาณ 2-fold มากกว่าในเสา litters (180 g, 11.6%) มากกว่าใน litters นใน (g +80, 5.6%) ดังนั้น ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับวัยรุ่น และ primiparous ตั้งครรภ์ (นใน) แม่อาจจำกัดการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นเกิดจาก pST ในครรภ์เจริญเติบโตอยู่ภายใต้ ผลของเราจะสอดคล้องกับ ST แม่ทำหน้าที่เป็นโปรแกรมควบคุมการเจริญเติบโตและทารกในครรภ์ รวมทั้งรายงานก่อนหน้านี้ของ ST แม่ลดลงในคนตั้งครรภ์มีการเจริญเติบโตของครรภ์ต่ำ (Mirlesse et al., 1993 Chowen et al., 1996) กลไกผลของ pST และทารกในครรภ์เจริญเติบโตอาจมีเคลื่อนไหวของทุนสำรองธาตุอาหารแม่ในครรภ์เจริญเติบโต ซึ่งอาจจำกัดในแม่สุกรที่ตัวเองเติบโต ในช่วง ต้น กลาง หรือสายครรภ์ รักษาแม่กับ pST ที่ปริมาณน้อย 2-fold มากกว่าที่ใช้ในปัจจุบันศึกษาเพิ่มขึ้น หรือมีแนวโน้มที่จะ เพิ่มแม่พลาสมากลูโคสและอินซูลินความเข้มข้น (Kveragas et al., 1986 ชไนเดอร์และ al., 2002 Gatford และ al., 2003) น้ำตาลในพลาสมาเพิ่มขึ้นแม่ไดรฟ์เพิ่มขึ้นและทารกในครรภ์เจริญเติบโต เห็นในทารกของมารดาที่มีโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ (Cardell, 1953) ในการตอนสุกรเพศ ฉีด ST ประจำวันลดลงความไวของอินซูลินในร่างกายทั้งหมดภายในวันที่ฉีดเริ่มต้น (Kerber et al., 1998) ไม่ถูกประเมินว่า เซนต์สูงลดความไวของอินซูลินในทำนองเดียวกันในการตั้งครรภ์ sows และแม่สุกร จึงเพิ่มขนส่งกลูโคสผ่านเข้าสู่รก และเพิ่มการเจริญเติบโตในครรภ์ การ อัตราส่วนการอินซูลิน: ระดับน้ำตาลในพลาสมาเพิ่มขึ้นและพลาสมาเพิ่มอินซูลินและกลูโคสความเข้มข้นมากกว่า 4 ครั้งในการศึกษาปัจจุบัน (Gatford et al., 2003), และเกิดขึ้นในแม่สุกรที่รับปริมาณ pST 2 ให้หลักฐานทางอ้อมของความต้านทานต่ออินซูลินใน pST ถือว่าแม่สุกร เรายังได้รายงานระดับน้ำตาลในพลาสมาเพิ่มขึ้นและทารกในครรภ์ที่ d 50 ใน fetuses จากแม่สุกรที่รับจาก d 25 50 มีปริมาณ pST คล้ายกับในการศึกษาปัจจุบัน แม้ว่า pST ได้ส่งผลกระทบต่อแม่พลาสมาอินซูลินหรือกลูโคสความเข้มข้นในการศึกษาขนาดเล็ก (Gatford et al., 2000) ความเข้มข้นของน้ำตาลใน allantoic และ amniotic เพิ่มมีการรายงานที่ดี 28 ในแม่สุกรรับ pST จาก d 10-27 ของการตั้งครรภ์ นอกจากนี้ยังสอดคล้องกับการขนส่งกลูโคสเพิ่มขึ้นกับทารกในครรภ์ (Rehfeldt และ al., 2001) เติบโตรกลอกและฟังก์ชันอาจยังสามารถเพิ่มได้โดยตรง หรือโดยอ้อม โดย pST แม่ ที่รกช่วงแสดง receptors สำหรับ pST เช่นกับ IGF-ฉัน (Chastant et al., 1994 Sterle และ al., 1998) นอกจากนี้ การหมุนเวียนความเข้มข้นของ IGF-ฉันเพิ่มขึ้นถือว่า pST สุกร มีค่าเพิ่มขึ้นของ IGF-ฉันในตับแม่ท้ายของ pST รักษาและเปลี่ยนแปลงทันที IGF-ฉันนิพจน์ในเนื้อเยื่อสืบพันธุ์ แต่เพิ่ม IGF รกลอก-ฉันนิพจน์ที่ d 62 ของครรภ์ในแม่สุกรรับ pST จาก d 10-27 ของการตั้งครรภ์ (Sterle และ al., 1995, 1998 Freese et al., 2005) แม่จัดการ pST เพิ่มเติบโตรกลอกในแม่สุกรที่ d 44 ของครรภ์ในการศึกษาหนึ่ง (Sterle และ al., 1995), แม้ว่าไม่ใช่ในแม่สุกรหรือ sows ที่ d 50 ของครรภ์ในการศึกษาล่าสุด (Gatford et al., 2009) เรา hypothesize ว่า pST เพิ่มเติบโตรกลอกขอบเขตมากขึ้นในครึ่งหลังของครรภ์ และที่ขนาดเล็กมดลูกจำนวนแม่สุกรอาจจำกัดกำลังการผลิตสำหรับเกิด pST เพิ่มเติบโตรกลอก และดังนั้น กำลังการผลิตเพื่อเพิ่มพื้นที่แลกเปลี่ยนรกลอกสำหรับสาร ผลของ pST ฟังก์ชันรกลอกได้ไม่ถูกตรงวัดในสุกร แม้ว่าระดับน้ำตาลในพลาสมาและทารกในครรภ์เพิ่มขึ้นหลังจาก d 25 แม่รักษา pST ในแม่สุกร ส่อฟังก์ชันรกลอกเพิ่มขึ้น (Gatford et al., 2000) รักษาอนามัยแม่เซนต์เพิ่มโอนรกลอกธาตุอาหารในแกะ (ดดิงและ al., 1997), และรกลอกฟังก์ชันเพิ่มขึ้นรวมทั้งขนาดของรกลอกอาจจะเกิดจาก pST เพิ่มในครรภ์เจริญเติบโต ในทำนองเดียวกัน แม่ IGF-ฉันรักษาเพิ่มรกลอกขนส่งธาตุอาหารให้ทารกในครรภ์ขณะทำการรักษา ในการตั้งครรภ์ต้น และ ที่ระยะ (Sferruzzi-Perri และ al., 2006, 2007), ซึ่งอาจบ่งชี้ว่า pST ปรับปรุงฟังก์ชันรกลอกน้อยบางส่วนผ่านเพิ่ม IGF แม่หมุนเวียน -ฉันความเข้มข้นในการศึกษาปัจจุบัน เกิดน้ำหนักเพิ่มขึ้นหลังจากการรักษาระยะยาวแม่กับ pST แม้ว่าเรารู้ว่า d 25 แม่ pST รักษาเพิ่มขึ้นและทารกในครรภ์เจริญเติบโตที่สุดของการรักษาที่ดี 50 ในทั้ง parities (Gatford et al., 2009) เพิ่มเสาและลูกหลานนในการขาดเกิดน้ำหนักเมื่อ pST รักษาถูกยกเลิกที่ d 50 ของการตั้งครรภ์สอดคล้องกับการศึกษาของเราก่อนหน้านี้ในแม่สุกร (Gatford et al., 2004) และบ่งชี้ว่า ผลของ pST เช่น พัฒนารกลอก คงอยู่พอจะรักษา fetuses หนักเมื่อถอน pST เพิ่ม ใน sows แต่ไม่ใช่ ในแม่สุกร sustained แม่ pST การรักษายังลดลงครรภ์ยาว อาจเนื่องจากการกระตุ้นของ receptors ยืดเยื่อบุโพรงมดลูกแม่โดยทรูดขนาดใหญ่กับขนาดแคร่ใหญ่ของ sows กว่าแม่สุกรมากขึ้น ในทำนองเดียวกัน ในการตั้งครรภ์มนุษย์ความเสี่ยงต่ำ ครรภ์ยาวมีความยาวในขนาดเล็กกว่าใน fetuses ใหญ่ (Johnsen et al., 2008) Farrowing ก่อนหน้านี้เพิ่มความยาวของด้านการให้นมใน sows เหล่านี้เนื่องจากมีการหย่านมถึงสุกรทั้งหมดในวันเดียวภายใต้การจัดการธุรกิจใน piggery นี้ ซึ่งใช้เป็นระบบ "เรา all-out" เพื่อลดการส่งผ่านโรค Sows รับ pST จาก d 25-100 ของการตั้งครรภ์ก็สามารถรักษาอัตราการเจริญเติบโตคล้ายในหันลูกหลาน ทั้งด้านการให้นมนี้ยาว และหนัก litters เมื่อเทียบกับสายควบคุมแม่รักษา pST ในต้นตั้งครรภ์ลดลงขนาดแคร่ ไม่ว่าการรักษาได้อย่างต่อเนื่องเพื่อ d 100 ของการตั้งครรภ์ จำนวนทรูด mummified ได้เพิ่มขึ้น (0.16 ทรูด/แคร่) หลังการรักษา pST ระหว่าง d 25 และ 50 ของการตั้งครรภ์ ดังนั้น ถอนการรักษาอาจทำให้เกิดขาดทุนครรภ์ตั้งครรภ์ล่าช้า ผลนี้ไม่ได้บัญชีสำหรับลดรวมในชีวิตเกิดทรูด อย่างไรก็ตาม และระบุว่าตัวเลขทารกตายคลอดไม่เพิ่มขึ้น fetuses ในเขื่อนถือว่า pST เสียใด ๆ ต้องได้รับก่อนในช่วงเวลาการรักษา มี resorption ต่อ ๆ ไปของ conceptuses เหล่านี้ ผลลัพธ์นี้ดูแตกต่างกับการศึกษาก่อนหน้านี้แนะนำว่า pST แม่เพิ่มความอยู่รอดของตัวอ่อนในช่วงต้นกลางครรภ์ในหมู (Kelley และ al., 1995) รักษากับ pST ที่ปริมาณประมาณ 2-fold ในปัจจุบันศึกษาจาก d 30-43 ของการตั้งครรภ์ความก้าวหน้าลดลงโปรเจสเตอโรพลาสม่าแม่ขณะทำการรักษา (หยวน et al., 1996), และนี้อาจทำให้สูญเสียตัวอ่อนในครรภ์ก่อนถ้ามันเกิดขึ้นที่ปริมาณเหล่านี้ pST ขนาดเล็ก ความล้มเหลวของการตั้งครรภ์ (ตัวเลขที่ไม่ได้อยู่ในหมูที่ตรวจตั้งครรภ์ แท้ง หรือความ estrus) ไม่ได้เพิ่มขึ้นในแม่สุกรถือว่า pST หรือ sows ไร ระบุว่า ครรภ์รอดผลใด ๆ ไม่กระทำบนแคร่ทั้งความแตกต่างในลูกสุกร BW ระหว่างกลุ่มที่เพิ่มขึ้นในด้านการให้นมเพื่อให้ลูกหลานจากเขื่อนรับ pST จาก d 25-100 ของการตั้งครรภ์ได้โดยเฉลี่ยประมาณ 110 g หนักที่เกิดและหนักที่ weaning กว่าลูกหลานควบคุมเขื่อนประมาณ 300 กรัม ราคาลูกสุกรเจริญเติบโตในด้านการให้นมก็ไม่แตกต่างกันระหว่างรักษาแม่ และสามารถอธิบายผลในลูกสุกรน้ำหนัก weaning เมื่อเทียบกับน้ำหนักเกิดเพิ่มโดยรวมความยาวครรภ์สั้นใน sows ให้ pST รักษาระยะยาว นี้ รวมกับการ weaning ในวันเดียว ด้านการให้นมเพิ่มความยาว โดยประมาณ 1 d ในกลุ่มนี้ว่าทรูดในกลุ่มนี้เก่ากว่า และหนักกว่าที่ weaning ลักษณะพิเศษของแม่ pST บำบัด BW ที่ weaning ปรากฏถึงหลักเกิดเพิ่มน้ำหนักของทรูดเหล่านี้ มีผลกระทบโดยตรงน้อยบนโปรแกรมควบคุมด้านการให้นมแม่Maternal treatment with pST for 25 or 75 d of pregnancy did not affect rates of pregnancy loss or cull rates of dams during farrowing or lactation, despite piglets being heavier and having an increased demand for milk. Nevertheless, long-term pST treatment increased the numbers of sows culled after weaning of the litter from the treatment pregnancy, mostly because of foot and leg problems or poor body condition. Interestingly, long-term maternal pST in gilts did not increase postweaning cull rates, although maternal pST increased dam BW at farrowing and decreased dam P2 backfat at weaning similarly in sows and gilts. Given that pST increases bone growth and bone density, particularly in adolescents (Mukherjee et al., 2004), we hypothesize that treating gilts with pST during a period of rapid bone growth may have increased bone density and bone strength, preventing foot and leg problems induced by the increased maternal BW. Treatment with pST stimulates bone resorption and bone formation, and in adult humans, results in a biphasic effect on bone mass, with an initial decrease in bone mass caused by increased bone resorption followed by increasing density as bone formation increases (Ohlsson et al., 1998). Thus, it is possible that in the adult pig, bone density may have been adversely affected by treatment with pST for 75 d, and this may have contributed to the increased cull rates in sows. Maternal lactation food intake was increased by the sustained gestation pST treatment in gilts and was not altered in sows, which might explain why gilts in this treatment did not have increased cull rates for poor body condition at weaning. This also suggests that sustained pST treatment at approximately 15 μg/kg per day does not adversely affect gut health. Indeed, the doses at which gastric ulceration is reported to occur in lactating sows are 2 or 4 times the dose in the present study (Smith et al., 1991). Sows that were culled postweaning had decreased fat reserves before mating, weaned heavier litters, and ate less during lactation. This indicates that culling may

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ยั่งยืนรักษามารดา PST จาก D 25-100 ของการตั้งครรภ์ที่เพิ่มขึ้นหมายถึงน้ำหนักแรกเกิดลูกหลานใน parities ทั้งสองมีความสำคัญของการตอบสนองประมาณ 2 เท่ามากขึ้นในลูกครอกสุกร (180 กรัม 11.6%) มากกว่าในลูกครอกทอง (+ 80 กรัม, 5.6%) ดังนั้นปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับมารดาวัยรุ่นและคลอดบุตรคนแรก (ทอง) การตั้งครรภ์อาจจะ จำกัด การตอบสนองที่รองรับการเพิ่มขึ้นของ PST เหนี่ยวนำให้เกิดการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ใน ผลของเรามีความสอดคล้องกับมารดา ST ที่ทำหน้าที่เป็นคนขับรถของการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์รวมถึงรายงานก่อนหน้าของมารดา ST ที่ลดลงในการตั้งครรภ์ของมนุษย์กับการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ที่ไม่ดี (Mirlesse et al, 1993;.. Chowen, et al, 1996) กลไกที่มีศักยภาพสำหรับผลกระทบของ PST ต่อการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์รวมถึงการระดมเงินสำรองสารอาหารสำหรับการเจริญเติบโตของมารดาทารกในครรภ์ซึ่งอาจถูก จำกัด ในสุกรที่มีการเจริญเติบโตของตัวเอง ในช่วงต้นกลางหรือปลายการตั้งครรภ์การรักษามารดากับ PST ในปริมาณไม่น้อยกว่า 2 เท่าสูงกว่าที่ใช้ในการศึกษาครั้งนี้เพิ่มขึ้นหรือมีแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดของมารดาและความเข้มข้นของอินซูลิน (Kveragas et al, 1986;. ชไนเดอและคณะ . 2002; Gatford et al, 2003). ไดรฟ์เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดของมารดาที่เพิ่มขึ้นการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์เท่าที่เห็นในทารกของมารดาที่มีโรคเบาหวานระหว่างตั้งครรภ์ (Cardell, 1953) ในสุกรเพศชายตอนฉีด ST ที่ในชีวิตประจำวันลดความไวของอินซูลินทั้งร่างกายภายในวันของการฉีดครั้งแรก (Kerber et al., 1998) ไม่ว่าจะเป็นการยกระดับ ST ลดความไวของอินซูลินในทำนองเดียวกันในแม่สุกรและสุกรสาวตั้งครรภ์และด้วยเหตุนี้การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในการขนส่งข้ามรกและเพิ่มการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ยังไม่ได้รับการประเมิน พลาสม่าอินซูลินเพิ่มขึ้นอัตรากลูโคสและอินซูลินพลาสม่าที่เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสที่เกิดขึ้นในสุกรได้รับการรักษาด้วยยา PST 2 และ 4 ครั้งยิ่งใหญ่กว่าผู้ที่อยู่ในการศึกษาครั้งนี้มีหลักฐานทางอ้อมของความต้านทานต่ออินซูลินใน pST- (Gatford et al, 2003.) ได้รับการรักษาสุกร นอกจากนี้เรายังรายงานเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดของทารกในครรภ์ที่ง 50 ในจำนวนตัวอ่อนจากสุกรได้รับการรักษาจาก D 25-50 ที่มีปริมาณ PST คล้ายกับผู้ที่อยู่ในการศึกษาครั้งนี้แม้ว่า PST ไม่ได้ส่งผลกระทบต่ออินซูลินพลาสม่ามารดาหรือความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในการศึกษาขนาดเล็กที่ (Gatford และ al., 2000) เพิ่ม allantoic และความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในน้ำคร่ำได้รับการรายงานในวันที่ 28 ในสุกรรับการรักษาด้วย PST จาก D 10-27 ของการตั้งครรภ์ยังสอดคล้องกับการขนส่งกลูโคสเพิ่มขึ้นถึงทารกในครรภ์ (Rehfeldt et al., 2001) การเจริญเติบโตของรกและฟังก์ชั่นนี้ยังอาจจะเพิ่มขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมโดยมารดา PST ให้ที่รกหมูแสดงออกรับเพื่อ PST เช่นเดียวกับ IGF-I (Chastant et al, 1994;.. Sterle, et al, 1998) นอกจากนี้การไหลเวียนของความเข้มข้นของ IGF-I เพิ่มขึ้นในสุกร PST รับการรักษาด้วยการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ IGF-I ในตับของมารดาในตอนท้ายของการรักษา PST และไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นทันทีในการแสดงออกของ IGF-I ในเนื้อเยื่อสืบพันธุ์ แต่เพิ่ม IGF-I รก (. Sterle et al, 1995, 1998. Freese และคณะ, 2005) การแสดงออกที่ลึก 62 ของการตั้งครรภ์ในสุกรรับการรักษาด้วย PST จาก D 10-27 ของการตั้งครรภ์ การบริหารมารดา PST การเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นรกในสุกรที่ง 44 ของการตั้งครรภ์ในการศึกษาหนึ่ง (Sterle et al., 1995) แม้ว่าจะไม่ได้อยู่ในสุกรสาวหรือแม่สุกรที่ง 50 ของการตั้งครรภ์ในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ (Gatford et al., 2009) เราตั้งสมมติฐานว่า PST เพิ่มการเจริญเติบโตของรกในระดับสูงในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์และการที่มดลูกขนาดเล็กของสุกรอาจ จำกัด กำลังการผลิตที่เพิ่มขึ้นของพวกเขาสำหรับ PST ที่เกิดขึ้นในการเจริญเติบโตรกและด้วยเหตุนี้ความสามารถในการเพิ่มพื้นที่สำหรับแลกเปลี่ยนรก โอนสารอาหาร ผลของการ PST ในการทำงานรกยังไม่ได้รับการวัดโดยตรงในสุกรแม้ว่าน้ำตาลในเลือดของทารกในครรภ์ที่เพิ่มขึ้นหลังจาก 25 วันของการรักษามารดา PST ในสุกรบ่งบอกถึงฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นรก (Gatford et al., 2000) การรักษามารดา ST ที่เพิ่มขึ้นรกโอนสารอาหารในแกะ (ฮาร์ดิง et al., 1997) และเพิ่มฟังก์ชั่นรกเช่นเดียวกับขนาดรกอาจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ PST เหนี่ยวนำให้เกิดการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ใน ในทำนองเดียวกันการรักษา IGF-I มารดาเพิ่มการขนส่งรกสารอาหารไปยังทารกในครรภ์ในระหว่างการรักษาในการตั้งครรภ์ในช่วงต้นกลางเช่นเดียวกับที่ยาว (Sferruzzi-Perri et al., 2006, 2007) ซึ่งอาจบ่งบอกว่า PST ช่วยปรับปรุงการทำงานรกอย่างน้อยบางส่วน ผ่านการเพิ่มการไหลเวียนของมารดาความเข้มข้นของ IGF-I. ในการศึกษาปัจจุบันน้ำหนักแรกเกิดได้รับการเพิ่มขึ้นเพียงหลังการรักษามารดาในระยะยาวกับ PST แม้ว่าเราจะรู้ว่า 25 D การเพิ่มขึ้นของการรักษามารดาของทารกในครรภ์เจริญเติบโต PST ในตอนท้ายของการรักษาที่ง 50 ทั้งใน parities (Gatford et al., 2009) ขาดนี้การเพิ่มขึ้นของสุกรและน้ำหนักแรกเกิดลูกหลานทองเมื่อรักษา PST ก็หยุดที่ง 50 ของการตั้งครรภ์มีความสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้าของเราในสุกร (Gatford et al., 2004) และแสดงให้เห็นว่าผลกระทบของการ PST ตัวอย่างเช่นในการพัฒนารก ไม่เพียงพอที่จะยังคงรักษาทารกที่หนักกว่าครั้งเดียว PST ที่เพิ่มขึ้นมีการเพิกถอน ในแม่สุกร แต่ไม่ได้อยู่ในสุกรไว้รักษามารดา PST ลดลงระยะเวลาในการตั้งครรภ์อาจจะเป็นเพราะการกระตุ้นมากขึ้นของมารดาผู้รับยืดเยื่อบุโพรงมดลูกโดยลูกสุกรขนาดใหญ่รวมกับขนาดครอกใหญ่ของแม่สุกรกว่าสุกร ในทำนองเดียวกันในการตั้งครรภ์ของมนุษย์มีความเสี่ยงต่ำความยาวตั้งครรภ์มีความยาวในขนาดเล็กกว่าในจำนวนตัวอ่อนขนาดใหญ่ (จอห์นสัน et al., 2008) คลอดก่อนหน้านี้ระยะเวลาในการให้นมที่เพิ่มขึ้นในสุกรเหล่านี้เพราะสุกรทั้งหมดจะหย่านมในวันเดียวภายใต้การบริหารในเชิงพาณิชย์ในหมูนี้ซึ่งใช้ "ทั้งหมดในทั้งหมดออก" ระบบเพื่อลดการส่งผ่านโรค แม่สุกรที่รับการรักษาด้วย PST จาก D 25-100 ของการตั้งครรภ์ที่มีความสามารถในการรักษาอัตราการเจริญเติบโตที่คล้ายกันในลูกหลานดูดนมตลอดทั้งการให้นมนี้อีกต่อไปและมีการบาดเจ็บหนักเมื่อเทียบกับเขื่อนควบคุม. การรักษามารดา PST ในการตั้งครรภ์ในช่วงต้นกลางลดลงขนาดครอกไม่คำนึงถึงว่า รักษายังคงง 100 ของการตั้งครรภ์ หมายเลขของลูกสุกรตายซากเพิ่มขึ้น (0.16 ลูกสุกร / ครอก) หลังการรักษา PST ระหว่างวันที่ 25 และ 50 ของการตั้งครรภ์; จึงถอนตัวจากการรักษาอาจทำให้เกิดการสูญเสียของทารกในครรภ์ในการตั้งครรภ์ในช่วงปลาย ผลกระทบนี้ไม่ได้คิดเป็นลดลงโดยรวมในลูกสุกรมีชีวิตเกิดอย่างไรและให้ที่หมายเลข stillbirth ไม่ได้เพิ่มขึ้นการสูญเสียใด ๆ ของทารกในเขื่อน PST รับการรักษาจะต้องได้รับในช่วงต้นของระยะเวลาการรักษาด้วยการสลายที่ตามมาของ conceptuses เหล่านี้ . ผลนี้แตกต่างกับการศึกษาก่อนหน้าบอกว่ามารดา PST เพิ่มความอยู่รอดของตัวอ่อนในครรภ์ในช่วงต้นกลางในหมู (เคลลี่ et al., 1995) การรักษาด้วย PST ในปริมาณประมาณ 2 เท่าผู้ที่อยู่ในการศึกษาครั้งนี้จาก D 30-43 ของการตั้งครรภ์ลดลงก้าวหน้ากระเทือนพลาสม่าของมารดาในระหว่างการรักษา (หยวน et al., 1996) และสิ่งนี้อาจนำไปสู่การสูญเสียตัวอ่อนในการตั้งครรภ์ก่อนถ้ามันยัง ที่เกิดขึ้นเหล่านี้ในปริมาณที่ PST ขนาดเล็ก ความล้มเหลวของการตั้งครรภ์ (ตัวเลขที่ไม่ได้อยู่ในหมูที่ตรวจสอบการตั้งครรภ์การทำแท้งหรือกลับไปสัด) ไม่ได้ที่เพิ่มขึ้นในสุกร PST รับการรักษาหรือสุกร แต่แสดงให้เห็นว่าผลกระทบต่อความอยู่รอดของทารกในครรภ์ไม่ได้ทำหน้าที่ในครอกที่เป็นทั้งความแตกต่างในลูกสุกร BW ระหว่างกลุ่มเพิ่มขึ้นในช่วงให้นมบุตรเพื่อให้ลูกหลานจากเขื่อนที่รับการรักษาด้วย PST จาก D 25-100 ของการตั้งครรภ์ได้เฉลี่ยประมาณ 110 กรัมหนักที่เกิดและประมาณ 300 กรัมหนักกว่าที่หย่านมลูกหลานของเขื่อนควบคุม อัตราการเจริญเติบโตของลูกสุกรในช่วงให้นมบุตรไม่แตกต่างกันระหว่างการรักษามารดาและเพิ่มขึ้นโดยรวมในผลการรักษาในลูกสุกรหย่านมน้ำหนักเมื่อเทียบกับน้ำหนักแรกเกิดสามารถอธิบายได้โดยความยาวสั้นกว่าการตั้งครรภ์ในแม่สุกรที่ได้รับในระยะยาวการรักษา PST นี้รวมกับการหย่าในวันเดียวเพิ่มความยาวให้นมบุตรโดยใช้เวลาประมาณ 1 วันในกลุ่มนี้เพื่อให้ลูกสุกรในกลุ่มนี้มีอายุและหนักที่หย่านม ผลของการรักษามารดา PST ใน BW ที่หย่านมปรากฏสะท้อนให้เห็นถึงส่วนใหญ่เกิดน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นของลูกสุกรเหล่านี้มีผลกระทบโดยตรงเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับไดรเวอร์ของมารดาให้นมบุตร. การรักษามารดากับ PST สำหรับ 25 หรือ 75 วันของการตั้งครรภ์ไม่ได้ส่งผลกระทบต่ออัตราการสูญเสียการตั้งครรภ์หรือ คัดอัตราเขื่อนในระหว่างการคลอดหรือให้นมบุตรแม้จะมีลูกสุกรเป็นหนักและมีความต้องการเพิ่มขึ้นสำหรับนม อย่างไรก็ตามการรักษา PST ระยะยาวเพิ่มจำนวนของแม่สุกร culled หลังจากหย่านมของครอกจากการตั้งครรภ์การรักษาส่วนใหญ่เป็นเพราะปัญหาเท้าและขาหรือสภาพร่างกายที่ไม่ดี ที่น่าสนใจในระยะยาวของมารดา PST ในสุกรไม่ได้เพิ่มอัตราการเฟ้นหาหย่านมแม้ว่ามารดา PST เพิ่มขึ้นเขื่อน BW ที่คลอดและลดลงเขื่อน P2 ไขมันที่หย่านมในทำนองเดียวกันในแม่สุกรและสุกรสาว ระบุว่า PST เพิ่มการเจริญเติบโตของกระดูกและความหนาแน่นของกระดูกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยรุ่น (เค et al., 2004) เราตั้งสมมติฐานว่าการรักษาสุกรกับ PST ในช่วงของการเจริญเติบโตของกระดูกอย่างรวดเร็วอาจจะมีความหนาแน่นของกระดูกเพิ่มขึ้นและความแข็งแรงของกระดูก, การป้องกันปัญหาการเดินเท้าและขา ที่เกิดจากมารดาที่เพิ่มขึ้น BW การรักษาด้วย PST ช่วยกระตุ้นการสลายของกระดูกและการสร้างกระดูกและในมนุษย์ผู้ใหญ่ส่งผลให้มีผลบังคับใช้เมื่อวันที่ biphasic มวลกระดูกที่มีการลดลงครั้งแรกในกระดูกที่เกิดจากมวลโดยสลายของกระดูกเพิ่มขึ้นตามมาด้วยการเพิ่มความหนาแน่นเช่นการสร้างกระดูกเพิ่มขึ้น (Ohlsson et al., 1998) ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าในหมูผู้ใหญ่, ความหนาแน่นของกระดูกอาจจะได้รับผลกระทบจากการรักษาด้วย PST 75 วันและนี่อาจจะทำให้อัตราการเฟ้นหาที่เพิ่มขึ้นในสุกร การรับประทานอาหารให้นมมารดาได้รับการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องการตั้งครรภ์การรักษา PST ในสุกรและไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงในสุกรซึ่งอาจอธิบายได้ว่าทำไมสุกรในการรักษานี้ไม่ได้มีการเพิ่มอัตราคัดสภาพร่างกายที่ไม่ดีที่หย่านม นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าการรักษา PST ไว้ที่ประมาณ 15 ไมโครกรัม / กิโลกรัมต่อวันไม่ได้ส่งผลกระทบต่อสุขภาพของลำไส้ อันที่จริงในปริมาณที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารเป็นรายงานที่เกิดขึ้นในสุกรให้นมบุตรเป็น 2 หรือ 4 ครั้งยาในการศึกษาปัจจุบัน (สมิ ธ et al., 1991) แม่สุกรที่ได้รับการคัดหย่านมลดลงไขมันสำรองก่อนที่จะผสมพันธุ์หย่านมลูกครอกหนักและกินน้อยลงในช่วงให้นมบุตร นี้บ่งชี้ว่าอาจจะเลือกสรร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การ PST จากมารดา จาก D 25 ถึง 100 ของการตั้งครรภ์เพิ่มขึ้นหมายถึงลูกหลานแรกเกิดน้ำหนักทั้ง parities กับขนาดของการตอบสนองมากขึ้นในหว่านประมาณถึง 1 ( 180 กรัม , 11.6 % ) มากกว่าในทอง” ( 80 กรัม , 5.6% ) ดังนั้นปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับวัยรุ่นและมารดาในระยะตั้งครรภ์ ( ปิดทอง ) อาจจะ จำกัด การตอบสนองที่รองรับ PST สามารถเพิ่มการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ . ผลของเราสอดคล้องกับมารดาเซนต์ทำหน้าที่เป็นคนขับการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ของมารดา รวมทั้งรายงานก่อนหน้านี้ในการตั้งครรภ์ลดลง มนุษย์กับการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์เริ่มต้นไม่ดี ( mirlesse et al . , 1993 ; chowen et al . , 1996 )กลไกที่มีศักยภาพสำหรับผลกระทบของการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ ได้แก่ การระดม PST สำรองธาตุอาหารเพื่อการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์มารดา ซึ่งอาจถูก จำกัด ในสุกรสาวที่ตัวเองเติบโต ในช่วงต้น กลาง หรือเก็บสายการรักษาด้วยยาของ PST ที่อย่างน้อยถึงมากขึ้นกว่าที่ใช้ในการศึกษาเพิ่ม หรือ มีแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับน้ำตาลและปริมาณของอินซูลิน ( kveragas et al . , 1986 ; ชไนเดอร์ et al . , 2002 ; gatford et al . , 2003 ) เพิ่มระดับน้ำตาลในไดรฟ์เพิ่มการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์มารดา ตามที่เห็นในทารกของมารดาที่เป็นเบาหวานระหว่างตั้งครรภ์ ( cardell , 1953 )ในสุกรเพศผู้ตอน , ฉีดลดความไวต่ออินซูลินในร่างกายทุกวันภายในวันของการฉีดครั้งแรก ( เคอร์เบอร์ et al . , 1998 ) ลดความไวต่ออินซูลิน ซึ่งไม่ว่าสูงเซนต์ในแม่สุกรท้อง และสุกรสาวและด้วยเหตุนี้เพิ่มกลูโคสการขนส่งข้ามรกและเพิ่มการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ , ยังไม่ได้รับการประเมิน การเพิ่มอินซูลิน : พลาสมาอัตราส่วนกลูโคสและอินซูลินเพิ่มขึ้น และความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมาที่เกิดขึ้นโดยการ PST ขนาด 2 และ 4 เท่าสูงกว่าในการศึกษา ( gatford et al . , 2003 ) , การให้หลักฐานทางอ้อมของอินซูลินในการรักษาโดย PST .เรายังได้รายงานการเพิ่มขึ้นพลาสมากลูโคสที่ D 50 ในทารกจากโดยการปฏิบัติจาก D 25 ถึง 50 กับ PST ซึ่งคล้ายกับผู้ที่อยู่ในการศึกษาปัจจุบันแม้ว่า PST ไม่มีผลต่อความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมาของอินซูลินหรือการศึกษาขนาดเล็ก ( gatford et al . , 2000 )allantoic amniotic กลูโคสมีปริมาณเพิ่มขึ้นและมีการรายงานที่ D 28 โดยการ PST จาก D 10 ถึง 30 ของการตั้งครรภ์ นอกจากนี้ยังสอดคล้องกับที่เพิ่มขึ้นการขนส่งกลูโคสกับตัวอ่อน ( rehfeldt et al . , 2001 ) การเจริญเติบโตและการทำงานของคนไทยอาจจะเพิ่มขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมโดย PST มารดา