Hemorrhagic shock (HS) is a leading

Hemorrhagic shock (HS) is a leading cause of death in traumatic injury. Ischemia and hypoxia in HS and fluid resuscitation (FR) creates a condition that facilitates excessive generation of reactive oxygen species (ROS). This is a major factor causing increased leukocyte-endothelial cell adhesive interactions and inflammation in the microcirculation resulting in reperfusion tissue injury. The aim of this study was to determine if ubiquinol (coenzyme Q10) decreases microvascular inflammation following HS and FR. Intravital microscopy was used to measure leukocyte-endothelial cell adhesive interactions in the rat mesentery following 1-h of HS and 2-h post FR with or without ubiquinol. Hemorrhagic shock was induced by removing ~ 40% of anesthetized Sprague Dawley rats' blood volume to maintain a mean arterial blood pressure

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Hemorrhagic shock (HS) is a leading cause of death in traumatic injury. Ischemia and hypoxia in HS and fluid resuscitation (FR) creates a condition that facilitates excessive generation of reactive oxygen species (ROS). This is a major factor causing increased leukocyte-endothelial cell adhesive interactions and inflammation in the microcirculation resulting in reperfusion tissue injury. The aim of this study was to determine if ubiquinol (coenzyme Q10) decreases microvascular inflammation following HS and FR. Intravital microscopy was used to measure leukocyte-endothelial cell adhesive interactions in the rat mesentery following 1-h of HS and 2-h post FR with or without ubiquinol. Hemorrhagic shock was induced by removing ~ 40% of anesthetized Sprague Dawley rats' blood volume to maintain a mean arterial blood pressure <50 mmHg for 1 h. Ubiquinol (1 mg/100 g body weight) was infused intravascularly in the ubiquinol group immediately after 1-h HS. The FR protocol included replacement of the shed blood and Lactate Ringer's in both the control and ubiquinol groups. We found that leukocyte adherence (2.3 ± 2.0), mast cell degranulation (1.02 ± 0.01), and ROS levels (159 ± 35%) in the ubiquinol group were significantly reduced compared to the control group (10.8 ± 2.3, 1.36 ± 0.03, and 343 ± 47%, respectively). In addition, vascular permeability in the control group (0.54 ± 0.11) was significantly greater than the ubiquinol group (0.34 ± 0.04). In conclusion, ubiquinol attenuates HS and FR-induced microvascular inflammation. These results suggest that ubiquinol provides protection to mesenteric microcirculation through its antioxidant properties.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ช็อต Hemorrhagic (HS) เป็นสาเหตุการเสียชีวิตได้รับบาดเจ็บเป็นแผล ขาดเลือดและออกซิเจนใน HS และการช่วยชีวิตของเหลว (FR) สร้างเงื่อนไขที่อำนวยความสะดวกในการผลิตที่มากเกินไปของออกซิเจน (ROS) นี้เป็นปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการมีปฏิสัมพันธ์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวกาว-บุผนังหลอดเลือดและการอักเสบในจุลภาคทำให้เกิดการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อกลับคืน จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้เพื่อตรวจสอบถ้า ubiquinol (โคเอนไซม์ Q10) ลดการอักเสบ microvascular ต่อไปนี้ HS และ FR กล้องจุลทรรศน์ intravital ถูกนำมาใช้ในการวัดของเซลล์เม็ดเลือดขาว-endothelial ปฏิสัมพันธ์กาวในน้ำเหลืองหนูต่อไปนี้ 1 ชั่วโมง HS 2 ชั่วโมง FR โพสต์ที่มีหรือไม่มี ubiquinol ช็อต Hemorrhagic ถูกชักนำโดยการเอา ~ 40% ของปริมาณเลือดอสัญญีหนูสปราก Dawley เพื่อรักษาค่าเฉลี่ยความดันเลือดแดง <50 มิลลิเมตรปรอทเป็นเวลา 1 ชั่วโมง Ubiquinol (1 มิลลิกรัม / 100 กรัมน้ำหนักตัว) ได้รับการผสม intravascularly ในกลุ่ม ubiquinol ทันทีหลังจาก 1 ชั่วโมง HS โปรโตคอล FR รวมการเปลี่ยนของโลหิตและให้น้ำนม Ringer ทั้งในกลุ่มควบคุมและ ubiquinol เราพบว่าการยึดมั่นในเม็ดเลือดขาว (2.3 ± 2.0) เซลล์เสา degranulation (1.02 ± 0.01) และระดับ ROS (159 ± 35%) ในกลุ่ม ubiquinol ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (10.8 ± 2.3, 1.36 ± 0.03, และ 343 ± 47% ตามลำดับ) นอกจากนี้การซึมผ่านของหลอดเลือดในกลุ่มควบคุม (0.54 ± 0.11) อย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นกว่ากลุ่ม ubiquinol (0.34 ± 0.04) โดยสรุป ubiquinol ฉุน HS และ FR-เหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบของหลอดเลือดฝอย ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า ubiquinol ให้ความคุ้มครอง mesenteric จุลภาคผ่านคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สรุป Ubiquinol ลดทอน HS และ FR และเกิดการอักเสบ ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ามีความคุ้มครองแล้ว Ubiquinol จุลภาคผ่านคุณสมบัติของสารต้านอนุมูลอิสระ .ภาวะช็อก ( HS ) เป็นเหตุนำการตายในบาดแผลบาดเจ็บ ภาวะขาดออกซิเจนในของเหลวและ HS และการช่วยชีวิต ( FR ) สร้างเงื่อนไขที่ทำให้รุ่นที่มากเกินไปของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) นี้เป็นปัจจัยหลักที่ก่อให้เกิดเซลล์เม็ดโลหิตขาวเพิ่มขึ้น เยื่อกาวปฏิสัมพันธ์และการอักเสบในจุลภาคส่งผลให้เกิดการบาดเจ็บเนื้อเยื่อได้รับ .จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือ เพื่อตรวจสอบว่า Ubiquinol ( Coenzyme Q10 ) ลดการเกิดการอักเสบและ intravital ต่อไปนี้ HS เกล้องจุลทรรศน์จะทำการวัดเซลล์เม็ดโลหิตขาวเยื่อกาวปฏิสัมพันธ์ในหนูและของเยื่อแขวนลำไส้ต่อไปนี้ 1-h HS 2-h โพสต์ fr มี ubiquinol .ภาวะช็อกถูกชักจูงโดยการลบ ~ 40% ของปริมาณเลือดหนู Sprague ต่อการวางยาสลบเพื่อรักษาหมายถึงความดันในหลอดเลือด < เลือด 50 มิลลิเมตรปรอทเป็นเวลา 1 ชั่วโมง Ubiquinol ( 1 มิลลิกรัม / 100 กรัมน้ำหนักตัว ) เป็น infused intravascularly ในกลุ่ม Ubiquinol ทันทีหลังจาก 1-h HS . fr โปรโตคอลรวมแทนที่ของหยาดเลือดและ lactate Ringer ในทั้งกลุ่มควบคุมและกลุ่ม Ubiquinol .เราพบว่าในเลือด ( 2.3 ± 2.0 ) , ข้อมูลทางสังคมเซลล์เสา ( 1.02 ± 0.01 ) และผลตอบแทนระดับ ( 159 ± 35% ) ในกลุ่ม Ubiquinol อย่างมีนัยสำคัญลดลงเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ( 10.8 ± 2.3 , 1.36 ± 0.03 , 343 ± 47 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ ) นอกจากนี้อัตราการซึมผ่านของหลอดเลือดในกลุ่มควบคุม ( 0.54 ± 0.11 ) คือสูงกว่ากลุ่ม Ubiquinol ( 0.34 ± 0.04 )สรุป Ubiquinol ลดทอน HS และ FR และเกิดการอักเสบ ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ามีความคุ้มครองแล้ว Ubiquinol จุลภาคผ่านคุณสมบัติของสารต้านอนุมูลอิสระ .