Staphylococcus aureus can cause the

Staphylococcus aureus can cause the intestinal inflammatory diseases. However, little is known about the molecular mechanism of S. aureus infection in the intestine. In the present study, we investigated whether S. aureus could stimulate human intestinal epithelial cells triggering inflammation. When the human intestinal epithelial cell-line, Caco-2, and the primary colon cells were stimulated with ethanol-inactivated S. aureus, IL-8 expression was induced in a dose-dependent manner. The inactivated S. aureus preferentially stimulated Toll-like receptor (TLR) 2 rather than TLR4. Lipoproteins, lipoteichoic acid (LTA), and peptidoglycan (PGN) are considered as potential TLR2 ligands of S. aureus. Interestingly, S aureus lipoproteins and Pam2CSK4 mimicking Gram-positive bacterial lipoproteins, but not LTA and PGN of S. aureus, significantly induced IL-8 expression in Caco-2 cells. Furthermore, lipoprotein-deficient S. aureus mutant strain failed to induce IL-8 production. Collectively, these results suggest that S. aureus stimulates the human intestinal epithelial cells to induce the chemokine IL-8 production through its lipoproteins, potentially contributing the development of intestinal inflammation

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หมอเทศข้างลาย staphylococcus อาจทำให้เกิดโรคลำไส้อักเสบ อย่างไรก็ตาม น้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลของเชื้อหมอเทศข้างลาย S. ในลำไส้ ในการศึกษาปัจจุบัน ที่เราตรวจสอบว่า S. หมอเทศข้างลายสามารถกระตุ้นลำไส้ epithelial เซลล์มนุษย์เรียกอักเสบ เมื่อมนุษย์ลำไส้ epithelial เซลล์บรรทัด Caco-2 และเซลล์ลำไส้ใหญ่หลักได้ถูกกระตุ้น ด้วยเอทานอลยกเลิก S. หมอเทศข้างลาย นิพจน์ IL-8 ถูกทำให้เกิดในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณรังสี หมอเทศข้างลาย S. inactivated โน้ตถูกกระตุ้นโทรเหมือนตัวรับ (TLR) 2 แทน TLR4 Lipoproteins กรด lipoteichoic (LTA), และเปบทิโดไกลแคน (PGN) ถือเป็น ligands TLR2 ศักยภาพของ S. หมอเทศข้างลาย เป็นเรื่องน่าสนใจ S หมอเทศข้างลาย lipoproteins และ Pam2CSK4 mimicking แบคทีเรียแกรมบวกแบคทีเรีย lipoproteins, PGN S. หมอเทศข้างลาย และ LTA ไม่เกิด IL-8 นิพจน์ในเซลล์ Caco 2 อย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ ต้องใช้เต่าหมอเทศข้างลาย S. ไลโพโปรตีนไม่เหลวเพื่อก่อให้เกิดการผลิต IL-8 โดยรวม ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า หมอเทศข้างลาย S. กระตุ้นมนุษย์เซลล์ epithelial ลำไส้ชวน chemokine ผลิต IL-8 ผ่านของ lipoproteins อาจเอื้อต่อการพัฒนาของลำไส้อักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เชื้อ Staphylococcus aureus สามารถก่อให้เกิดโรคลำไส้อักเสบ แต่ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับกลไกในระดับโมเลกุลของการติดเชื้อ S. aureus ในลำไส้ ในการศึกษาปัจจุบันเราตรวจสอบว่าเชื้อ S. aureus สามารถกระตุ้นเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ของมนุษย์เรียกอักเสบ เมื่อมนุษย์เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้บรรทัด Caco-2 และเซลล์ลำไส้ใหญ่หลักที่ถูกกระตุ้นด้วยเอทานอลยกเลิกเชื้อ S. aureus, การแสดงออกของ IL-8 ถูกชักนำในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณ ยกเลิกเชื้อ S. aureus พิเศษกระตุ้นการรับโทรเหมือน (TLR) 2 มากกว่า TLR4 lipoproteins กรด lipoteichoic (LTA) และ peptidoglycan (PGN) จะถือว่าเป็นแกนด์ที่มีศักยภาพ TLR2 ของเชื้อ S. aureus ที่น่าสนใจ lipoproteins S aureus และ Pam2CSK4 ล้อเลียน lipoproteins แบคทีเรียแกรมบวก แต่ไม่ LTA และ PGN ของเชื้อ S. aureus เทพอย่างมีนัยสำคัญ IL-8 แสดงออกในเซลล์ Caco-2 นอกจากนี้ไลโปโปรตีนขาดสายพันธุ์เชื้อ S. aureus กลายพันธุ์ล้มเหลวที่จะทำให้เกิดการผลิต IL-8 เรียกรวมกันว่าผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าเชื้อ S. aureus ช่วยกระตุ้นเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ของมนุษย์ที่จะก่อให้เกิดการผลิต chemokine IL-8 ถึง lipoproteins ที่อาจมีส่วนร่วมในการพัฒนาของการอักเสบในลำไส้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

Staphylococcus aureus สามารถทำให้เกิดลำไส้อักเสบ โรค อย่างไรก็ตาม เป็นที่รู้จักกันเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับโมเลกุลกลไกของ S . aureus การติดเชื้อในลำไส้ ในการศึกษาครั้งนี้เราตรวจสอบพบว่า S . aureus สามารถกระตุ้นเซลล์เยื่อลำไส้ของมนุษย์ทำให้เกิดการอักเสบ เมื่อมนุษย์ caco-2 เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ , บรรทัดและเซลล์ลำไส้ใหญ่หลักถูกกระตุ้นด้วยเอทานอลยับยั้ง S . aureus , การแสดงออกในลักษณะนี้คือการรายงาน . ที่ยับยั้ง S . aureus preferentially โทรเหมือนกระตุ้นตัวรับ ( TLR ) 2 มากกว่า tlr4 . ไลโปโปรตีน lipoteichoic , กรด ( LTA ) และเปปติโดไกลแคน ( pgn ) ถือว่าเป็นศักยภาพ tlr2 ลิแกนด์ของ S . aureus . น่าสนใจs และระดับไลโปโปรตีน pam2csk4 เลียนแบบแบคทีเรียกรัมบวกและไลโปโปรตีน แต่ไม่ใช่ LTA pgn ของ S . aureus อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ จาก 8 caco-2 การแสดงออกในเซลล์ นอกจากนี้ ไลโปโปรตีนที่ขาด S . aureus สายพันธุ์กลายพันธุ์ล้มเหลวเพื่อก่อให้เกิดการผลิต 8 . โดยรวมแล้ว ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า เอส) ช่วยกระตุ้นเซลล์เยื่อลำไส้ของมนุษย์เพื่อให้เคโมไคน์ 8 การผลิตผ่านของไลโปโปรตีน อาจมีผลต่อการพัฒนาของลําไส้อักเสบ