In this study, Nile tilapia challen

In this study, Nile tilapia challenged with S. agalactiae serotype Ia exhibited various signs and lesions resembling with streptococcosis such as skin or visceral organs hemorrhage, peritonitis, ascites, and anal protrusion while histopathological changes were observed in several organs including brain tissue, which suggested that septicemia condition
occurred (Austin and Austin, 2007). These gross and histopathological lesions indicated the successful of
experimental infection of S. agalactiae via water immersion route. Enumeration of streptococcus contaminated in visceral organs of fish (Table 1) also confirmed the bacteremia condition and suggested that brain and kidney might be target organs specified to this pathogen since large amount of bacteria was found. The result was similar to the previous study
about warm-water streptococcosis associated with S. inae in rainbow trout which showed that S. iniae mostly distributed into brain tissue and the number of sustained bacteria was higher than 108 CFU/g of fish tissue (Lahav et al., 2004).

For inoculation experiment, water temperatures tended to associate with accumulated mortality only in the fish challenged with 108 CFU/ml, while another showed no significant importance. Only one tilapia kept at 25oC died after bacterial challenge. It may suggest that Nile tilapia tolerate S. agalactiae in this circumstance. On the other
hand, susceptibility to infection was higher when the temperature was ≥ 30oC. Our results conform to study from Mian et al. (2009) which found that streptococcosis associated with S. agalactiae in Nile tilapia farms emerged only when water temperature was above 26oC. Additionally, the challenging model we chose was not injectable challenging since it unlikely to natural route of transmission because adhesion and invasion step of infection are passed over. Hence, to mimic the natural infection route, the water immersion route was selected instead and the results showed that the susceptibility to infection still depended on water temperature.

According to previous studies, non-specific and specific immune response of teleost are significantly decreased either when the water temperature is lower or higher than normal physiological range of the fish (Le Morvan et al., 1998;
Langston et al., 2002). In the case of tilapia, the optimum temperature for growing is about 29 to 31oC (Yanong and Francis-Floyd, 2002). A study in Mozambique tilapia (O. mossambicus) demonstrated that at 19 and 35oC, fish challenged with S. iniae via injection route exhibited the highest mortality rate due to the lower non-specific immune response of the
fish (Ndong et al., 2007). According to our study, the highest mortalities in the fish reared at 33oC might be affected by the reduction of host immunogenic activity. However, the decrease in host immunity might not be the only factor esponsible for fish susceptibility. S. agalactiae growth activity and pathogenicity were also influenced by fluctuation of surrounded temperature. A study of human S. agalactiae revealed that the transcription of some importance virulence factors, including hemolysin, was increased at 40oC compared with 30oC (Mereghetti et al., 2008). Up to this date, there still has not been any scientific evidence showing whether the change of virulence of fish S. agalactiae corresponds
with water temperature.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษานี้ นิลท้าทายกับ S. agalactiae serotype Ia จัดแสดงต่าง ๆ สัญญาณ และได้คล้ายกับ streptococcosis เช่นตกเลือดอวัยวะผิวหนัง หรืออวัยวะภาย peritonitis ท้องมาน และ protrusion ทางทวารหนักในขณะเปลี่ยนแปลง histopathological สุภัคหลายอวัยวะรวมถึงสมองเนื้อเยื่อ ซึ่งแนะนำเงื่อนไขการบริการที่ เกิดขึ้น (Austin และ Austin, 2007) เหล่านี้ได้รวม และ histopathological ระบุความสำเร็จของ การติดเชื้อ S. agalactiae ผ่านเส้นแช่น้ำทดลอง การแจงนับของอุณหภูมิที่ปนเปื้อนในอวัยวะอวัยวะภายของปลา (ตาราง 1) นอกจากนี้ยังยืนยันเงื่อนไข bacteremia และแนะนำที่สมอง และไตเป็นอวัยวะเป้าหมายระบุเพื่อการศึกษานี้เนื่องจากพบแบคทีเรียจำนวนมาก ผลได้คล้ายกับการศึกษาก่อนหน้านี้ เกี่ยวกับ streptococcosis น้ำอุ่นที่เกี่ยวข้องกับ S. inae ในเทราต์สายรุ้งซึ่งแสดงให้เห็นว่า S. iniae ส่วนใหญ่กระจายในเนื้อเยื่อสมอง และจำนวนแบคทีเรีย sustained มีมากกว่า 108 CFU/g ของปลาเนื้อเยื่อ (Lahav et al., 2004) สำหรับการทดลอง inoculation น้ำอุณหภูมิมีแนวโน้มที่จะ เชื่อมโยงกับการตายสะสมในปลาที่ท้าทายกับ 108 CFU/ml ในขณะที่ยังแสดงให้เห็นว่าไม่สำคัญสำคัญเท่านั้น นิลเดียวเก็บที่ 25oC เสียชีวิตหลังจากความท้าทายที่แบคทีเรีย มันอาจแนะนำว่า นิลทน S. agalactiae ในสถานการณ์นี้ อื่น ๆ มือ ติดเชื้อง่ายขึ้นสูงเมื่ออุณหภูมิ ≥ 30oC ผลของเราสอดคล้องกับศึกษาจากเมี่ยน et al. (2009) ที่พบว่า streptococcosis ที่เกี่ยวข้องกับ S. agalactiae ในฟาร์มปลานิลแม่น้ำไนล์เกิดเฉพาะเมื่ออุณหภูมิน้ำเหนือ 26oC นอกจากนี้ แบบท้าทายที่เราเลือกไม่ยากระตุ้น เพราะมันน่าจะเส้นทางธรรมชาติของเกียร์เนื่องจากขั้นตอนการยึดเกาะและการบุกรุกของเชื้อจะถูกส่งผ่านไป ดังนั้น การเลียนแบบกระบวนการติดเชื้อตามธรรมชาติ กระบวนการแช่น้ำถูกเลือกแทน และผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่า ไก่การติดเชื้อยังคงขึ้นอยู่กับอุณหภูมิน้ำ ตามการศึกษาก่อนหน้านี้ ไม่เฉพาะเจาะจง และระบุการตอบสนองภูมิคุ้มกันของ teleost มีอย่างมีนัยสำคัญลดลงหรือเมื่ออุณหภูมิน้ำต่ำกว่า หรือสูงกว่าช่วงปกติสรีรวิทยาของปลา (เลอ Morvan et al., 1998 Langston et al., 2002) ในกรณีของปลานิล อุณหภูมิเหมาะสมสำหรับการเจริญเติบโตได้ประมาณ 29 31oC (Yanong และ Francis ฟลอยด์ 2002) การศึกษาในโมซัมบิกนิล (หมอเทศโอ) แสดงว่า ที่ 19 และ 35oC ท้าทายกับ S. iniae ผ่านเส้นทางฉีดปลาจัดแสดงอัตราการตายสูงเนื่องจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันไม่ใช่เฉพาะด้านล่างของใบ ปลา (Ndong et al., 2007) ตามการศึกษาของเรา mortalities สูงสุดในผลิตภัณฑ์ที่ 33oC ปลาอาจได้รับผลจากการลดลงของกิจกรรม immunogenic โฮสต์ อย่างไรก็ตาม การลดลงของภูมิคุ้มกันของโฮสต์อาจไม่ได้ esponsible ปัจจัยเฉพาะสำหรับปลาภูมิไวรับ กิจกรรม S. agalactiae เจริญเติบโตและ pathogenicity ถูกอิทธิพลจากความผันผวนของอุณหภูมิล้อมรอบ การศึกษาของมนุษย์ S. agalactiae เปิดเผยว่า transcription ปัจจัย virulence บางสำคัญ รวมถึง hemolysin ขึ้นที่ 40oC เมื่อเทียบกับ 30oC (Mereghetti et al., 2008) จนถึงวันนี้ ยังไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ใด ๆ ที่แสดงว่า การเปลี่ยนแปลงของ virulence ของ S. agalactiae ปลาสอดคล้องกับอุณหภูมิน้ำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษานี้ปลานิลท้าทายด้วย S. agalactiae serotype Ia แสดงสัญญาณต่างๆและแผลคล้ายกับ streptococcosis เช่นผิวหรือเลือดออกในอวัยวะภายใน, เยื่อบุช่องท้องท้องมานและยื่นออกมาทางทวารหนักขณะที่การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาพบในอวัยวะหลายอย่างรวมทั้งเนื้อเยื่อสมองซึ่งข้อเสนอแนะ เงื่อนไขการติดเชื้อที่
เกิดขึ้น (ออสตินและออสติน 2007) เหล่านี้รอยโรคขั้นต้นและทางจุลพยาธิวิทยาระบุประสบความสำเร็จจาก
การติดเชื้อการทดลองของเอส agalactiae ผ่านเส้นทางการแช่น้ำ การแจงนับของ Streptococcus ที่ปนเปื้อนในอวัยวะภายในของปลา (ตารางที่ 1) นอกจากนี้ยังได้รับการยืนยันสภาพ bacteremia และชี้ให้เห็นว่าสมองและไตอาจจะมีอวัยวะเป้าหมายที่ระบุในการก่อให้เกิดโรคนี้ตั้งแต่จำนวนมากของเชื้อแบคทีเรียที่ถูกพบ ผลที่ได้คล้ายกับการศึกษาก่อนหน้านี้
เกี่ยวกับ streptococcosis อบอุ่นน้ำที่เกี่ยวข้องกับเอส inae ในเรนโบว์เทราท์ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเชื้อ S. iniae กระจายส่วนใหญ่เป็นเนื้อเยื่อสมองและจำนวนของแบคทีเรียไว้สูงกว่า 108 โคโลนี / กรัมของเนื้อเยื่อปลา (Lahav et al., 2004). สำหรับการทดสอบการฉีดวัคซีน, อุณหภูมิของน้ำมีแนวโน้มที่จะเชื่อมโยงกับการตายสะสมเฉพาะในปลาท้าทายกับ 108 CFU / ml ในขณะที่อีกแสดงให้เห็นว่าไม่มีความสำคัญอย่างมีนัยสำคัญ เพียงคนเดียวที่ปลานิลเก็บไว้ที่ 25oC เสียชีวิตหลังจากการติดเชื้อแบคทีเรีย มันอาจชี้ให้เห็นว่าปลานิลทน S. agalactiae ในกรณีนี้ ในอื่น ๆมือไวต่อการติดเชื้อเพิ่มมากขึ้นเมื่ออุณหภูมิ≥อุณหภูมิ 30 องศาเซลเซียส ผลของเราสอดคล้องกับการศึกษาจากเฮอร์เมียนและคณะ (2009) ซึ่งพบ streptococcosis ที่เกี่ยวข้องกับ S. agalactiae ในแม่น้ำไนล์ฟาร์มปลานิลโผล่ออกมาเฉพาะเมื่ออุณหภูมิของน้ำอยู่เหนือ 26oC นอกจากนี้รูปแบบที่ท้าทายเราเลือกไม่ได้ฉีดที่ท้าทายเพราะมันไม่น่าจะเส้นทางศึกษาธรรมชาติของการส่งเพราะการยึดเกาะและขั้นตอนการบุกรุกของการติดเชื้อจะไหลผ่าน ดังนั้นเพื่อเลียนแบบเส้นทางการติดเชื้อตามธรรมชาติเส้นทางแช่น้ำที่ได้รับเลือกแทนและผลการศึกษาพบว่าความไวต่อการติดเชื้อยังคงขึ้นอยู่กับอุณหภูมิของน้ำ. ตามการศึกษาก่อนหน้านี้การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจงของ teleost อย่างมีนัยสำคัญลดลงทั้งเมื่อ อุณหภูมิของน้ำจะต่ำกว่าหรือสูงกว่าระดับที่เป็นปกติของปลา (Le Morvan et al, 1998;. . แลงสตันและคณะ, 2002) ในกรณีของปลานิล, อุณหภูมิที่เหมาะสมสำหรับการเจริญเติบโตอยู่ที่ประมาณ 29 ถึง 31oC (Yanong และฟรานซิสฟลอยด์ 2002) การศึกษาในประเทศโมซัมบิกปลานิล (ทุม mossambicus) แสดงให้เห็นว่าวันที่ 19 และ 35 องศาเซลเซียสปลาท้าทายด้วยเชื้อ S. iniae ผ่านเส้นทางการฉีดแสดงอัตราการตายที่สูงที่สุดเนื่องจากการที่ต่ำกว่าการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของปลา (Ndong et al., 2007 ) จากการศึกษาของเราอัตราการตายที่สูงที่สุดในปลาเลี้ยงที่ 33oC อาจได้รับผลกระทบจากการลดลงของการเป็นเจ้าภาพกิจกรรมภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตามการลดลงของภูมิคุ้มกันอาจจะไม่ได้เป็นปัจจัยเดียว esponsible สำหรับความอ่อนแอปลา S. agalactiae กิจกรรมการเจริญเติบโตและเกิดโรคนอกจากนี้ยังได้รับอิทธิพลจากความผันผวนของอุณหภูมิล้อมรอบ การศึกษาของมนุษย์ S. agalactiae เปิดเผยว่าถอดความจากปัจจัยบางอย่างรุนแรงความสำคัญรวมทั้งนเลือดได้รับการเพิ่มขึ้นที่ 40 ° C เมื่อเทียบกับอุณหภูมิ 30 องศาเซลเซียส (Mereghetti et al., 2008) จนถึงวันนี้ยังคงไม่ได้รับหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ใด ๆ ที่แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงของความรุนแรงของปลา S. agalactiae สอดคล้องกับอุณหภูมิของน้ำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษานี้ ปลานิล ท้าทายกับ S . แลคเตียหรือ IA มีสัญญาณต่าง ๆ และรอยโรคคล้ายกับสเตรปโตค็อคโคซีส เช่น ผิวหนัง หรืออวัยวะ อวัยวะภายในตกเลือดเยื่อบุช่องท้องอักเสบบวมน้ำ และทวารหนัก การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ในขณะที่พบในอวัยวะต่าง ๆ รวมทั้งเนื้อเยื่อสมอง ซึ่งพบว่าเกิดขึ้นในเงื่อนไข
( ออสตินและออสติน , 2007 )แผลขั้นต้นและศึกษาชี้ให้เห็นความสำเร็จของการติดเชื้อ S .
ทดลองแลคเตียผ่านเส้นทางที่แช่น้ำ การปนเปื้อนของเชื้อในอวัยวะอวัยวะภายในของปลา ( ตารางที่ 1 ) ยังยืนยันอาการอาการและชี้ให้เห็นว่าสมองและไตอาจจะมีเป้าหมายอวัยวะระบุเชื้อโรคนี้ตั้งแต่จำนวนมากของแบคทีเรียที่พบผลที่ได้คล้ายคลึงกับการศึกษา
เกี่ยวกับน้ำอุ่นสเตรปโตค็อคโคซีสเกี่ยวข้องกับเอส inae ในปลาเรนโบว์เทราท์ซึ่งพบว่า S . iniae ส่วนใหญ่กระจายเข้าไปในเนื้อเยื่อสมองและจำนวนแบคทีเรียที่ยั่งยืนมากกว่า 108 CFU / g ในเนื้อเยื่อปลา ( lahav et al . , 2004 ) .

สำหรับการทดลองเชื้ออุณหภูมิของน้ำมีแนวโน้มที่จะเชื่อมโยงกับการตายสะสมเฉพาะในปลาที่ท้าทายกับ 108 CFU / ml ขณะที่อื่น พบว่ามีอิทธิพลที่สําคัญ เพียงหนึ่งเก็บไว้ที่ 25oc ปลานิลตายหลังจากแบคทีเรียท้าทาย มันอาจจะแนะนำให้ปลานิลทน . แลคเตียในสถานการณ์นี้ บนมืออื่น ๆ
, ไวต่อการติดเชื้อสูง อุณหภูมิ≥ 30oC .ผลของเราสอดคล้องกับการศึกษาจากเมี้ยน et al . ( 2009 ) ซึ่งพบว่า สเตรปโตค็อคโคซีสเกี่ยวข้องกับ S . แลคเตียในปลานิลฟาร์มเกิดเมื่ออุณหภูมิน้ำสูงกว่า 26oc . นอกจากนี้ ท้าทาย แบบที่เราเลือกไม่ได้ใช้เพราะมันไม่น่าท้าทาย เพราะการยึดเกาะเส้นทางธรรมชาติของการส่งและการขั้นตอนของการติดเชื้อจะผ่านพ้นไป ดังนั้นเลียนแบบการติดเชื้อตามธรรมชาติ เส้นทางน้ำแช่เส้นทางถูกเลือกแทน และพบว่า ความไวต่อการติดเชื้อยังขึ้นอยู่กับอุณหภูมิน้ำ

ตามการศึกษาไม่เฉพาะเจาะจง และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงของ teleost จะลดลงเมื่ออุณหภูมิของน้ำต่ำกว่า หรือ สูงกว่าช่วงปกติทางสรีรวิทยาของปลา ( เลอ morvan et al . , 1998 ;
แลงสตัน et al . , 2002 ) ในกรณีของปลานิล อุณหภูมิที่เหมาะสมสำหรับการปลูกประมาณ 29 ถึง 31oc ( yanong และฟรานซิสฟลอยด์ , 2002 ) การศึกษาในสาธารณรัฐโมซัมบิก ปลานิล ( Omossambicus ) แสดงให้เห็นว่าที่ 19 และ 35oc ปลาท้าทายกับเอส iniae ผ่านเส้นทางการฉีดมีอัตราการตายสูงที่สุด เนื่องจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันลดเฉพาะของ
ปลา ( ดง et al . , 2007 ) ตามการศึกษาของเรา mortalities สูงสุดในปลาที่เลี้ยงใน 33oc อาจได้รับผลกระทบจากการลดลงของโฮสต์ immunogenic กิจกรรม อย่างไรก็ตามการลดลงของภูมิคุ้มกัน โฮสต์อาจไม่ใช่ปัจจัยเดียวที่ esponsible ต่อการเกิดปลา S . แลคเตียกิจกรรมการเจริญเติบโตยังได้รับอิทธิพลจากการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิล้อมรอบ . การศึกษาของมนุษย์ . แลคเตีย เปิดเผยว่า การถอดความของความสำคัญความรุนแรงปัจจัยรวมทั้งตรง , 40oc เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับเซลล์ ( mereghetti et al . , 2008 )จนถึงวันนี้ ก็ยังไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่แสดงว่าการเปลี่ยนแปลงของโรคของปลา . แลคเตียสอดคล้อง
กับอุณหภูมิน้ำ