Cathepsin G (CatG), a serine protea

Cathepsin G (CatG), a serine protease present in mast cells and neutrophils, can produce angiotensin-II (Ang-II) and degrade elastin. Here we demonstrate increased CatG expression in smooth muscle cells (SMCs), endothelial cells (ECs), macrophages, and T cells from human atherosclerotic lesions. In low-density lipoprotein (LDL) receptor-deficient (Ldlr(-/-)) mice, the absence of CatG reduces arterial wall elastin degradation and attenuates early atherosclerosis when mice consume a Western diet for 3months. When mice consume this diet for 6months, however, CatG deficiency exacerbates atherosclerosis in aortic arch without affecting lesion inflammatory cell content or extracellular matrix accumulation, but raises plasma total cholesterol and LDL levels without affecting high-density lipoprotein (HDL) or triglyceride levels. Patients with atherosclerosis also have significantly reduced plasma CatG levels that correlate inversely with total cholesterol (r=-0.535, P

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Cathepsin G (CatG), รติเอสแถอยู่ในเสาเซลล์ neutrophils สามารถผลิตพเตอร์-II (อ่างทอง-II) และอีลาสตินของการลดทอน ที่นี่เราแสดงนิพจน์ CatG เพิ่มขึ้นในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ (SMCs), เซลล์บุผนังหลอดเลือด (ECs), บังเอิญ และ T เซลล์จาก atherosclerotic ได้มนุษย์ ใน low-density ไลโพโปรตีน (LDL) ตัวรับไม่ (Ldlr(-/-)) หนู การขาดงานของ CatG ช่วยลดการสลายตัวของอีลาสตินของผนังต้ว และ attenuates หลอดเลือดต้นเมื่อหนูกินเป็นอาหารสำหรับ 3months เมื่อหนูกินอาหารนี้สำหรับ 6months อย่างไรก็ตาม ขาด CatG exacerbates หลอดเลือดใน aortic arch สภาพสะสมเนื้อหา หรือ extracellular เมทริกซ์ของเซลล์อักเสบแผล ได้เพิ่มระดับ LDL และพลาสมารวมไขมันสภาพ high-density ไลโพโปรตีน (HDL) หรือระดับไตรกลีเซอไรด์ ผู้ป่วยที่ มีหลอดเลือดนอกจากนี้ยังได้ลดระดับความสัมพันธ์รวมไขมัน inversely CatG พลาสม่า (r =-0.535, P < มาก 0.0001) และไขมัน LDL (r =-0.559, P < มาก 0.0001), แต่ไม่ มีไขมัน HDL (P = 0.901) หรือระดับไตรกลีเซอไรด์ (P = 0.186) เช่นความสัมพันธ์ผกผันกับไขมันรวม (r =-0.504, P < มาก 0.0001) และไขมัน LDL (r =-0.502, P < มาก 0.0001) ยังคงสำคัญหลังจากปรับการรักษาระหว่างนี้ประชากรผู้ป่วยลดระดับไขมันในเลือด CatG มนุษย์เสื่อม LDL บริสุทธิ์มนุษย์ แต่ไม่ HDL การศึกษานี้แนะนำว่า CatG ส่งเสริม atherogenesis ต้นผ่านกิจกรรมของ elastinolytic แต่ไม่ใส่สายความก้าวหน้าของหลอดเลือด โดยลด LDL โดยไม่มีผลต่อ HDL หรือระดับไตรกลีเซอไรด์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

cathepsin G (CatG), ซีรีนน้ำย่อยอยู่ในเซลล์และนิวโทรฟิสามารถผลิต angiotensin-II (อ่างทอง-II) และอีลาสตินลดลง ที่นี่เราแสดงให้เห็นถึงการแสดงออกเพิ่มขึ้น CatG ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ (SMCs) เซลล์บุผนังหลอดเลือด (ECS) ขนาดใหญ่และเซลล์ T จากแผล atherosclerotic มนุษย์ ในไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) รับขาด (LDLR (- / -)) หนูขาด CatG ช่วยลดการสลายตัวอีลาสตินผนังเส้นเลือดและลดทอนหลอดเลือดต้นเมื่อหนูกินอาหารตะวันตกสำหรับ 3 เดือน เมื่อหนูกินอาหารนี้สำหรับ 6 เดือน แต่ขาด CatG exacerbates หลอดเลือดในซุ้มหลอดเลือดโดยไม่มีผลต่อเนื้อหาของเซลล์อักเสบแผลหรือสะสม extracellular เมทริกซ์ แต่เพิ่มคอเลสเตอรอลรวมพลาสมาและระดับ LDL โดยไม่มีผลต่อไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) หรือระดับไตรกลีเซอไรด์ ผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดนอกจากนี้ยังมีการลดลงอย่างมากในระดับ CatG พลาสม่าที่มีความสัมพันธ์ผกผันกับคอเลสเตอรอลรวม (r = -0.535, p <0.0001) และคอเลสเตอรอล LDL (r = -0.559, p <0.0001) แต่ไม่ได้อยู่กับ HDL คอเลสเตอรอล (P = 0.901) หรือไตรกลีเซอไรด์ (P = 0.186) ความสัมพันธ์ผกผันดังกล่าวที่มีคอเลสเตอรอลรวม (r = -0.504, p <0.0001) และคอเลสเตอรอล LDL (r = -0.502, p <0.0001) ยังคงอยู่อย่างมีนัยสำคัญหลังจากที่ปรับลดไขมันสำหรับการรักษาในหมู่ประชากรผู้ป่วยรายนี้ มนุษย์ CatG ลด LDL บริสุทธิ์ของมนุษย์ แต่ไม่ HDL การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่า CatG ส่งเสริมเส้นเลือดอุดตันในช่วงต้นผ่านกิจกรรม elastinolytic แต่ยับยั้งการลุกลามปลายของหลอดเลือดโดยการย่อยสลายโดยไม่มีผลต่อระดับ LDL HDL หรือไตรกลีเซอไรด์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คาเทพซินกรัม ( catg ) , เอนไซม์โปรติเอสที่มีอยู่ในเซลล์เสาและนิวโทรฟิล สามารถผลิต แอนจิโอเทนซิน II ( - 2 ) และทำให้อีลาสติน . ที่นี่เราแสดงให้เห็นเพิ่มขึ้น catg การแสดงออกในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ( smcs ) , เยื่อบุเซลล์ ( ECS ) , macrophages และเซลล์ T จากมนุษย์ผิดปกติรอยโรค ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ( LDL ) ในการขาด ( ldlr ( - / - ) หนูไม่มี catg ลดผนังหลอดเลือดแดงอีลาสติน การย่อยสลายและลดทอนก่อนหลอดเลือดเมื่อหนูกินอาหารตะวันตกเป็นเวลา 3 เดือน . เมื่อหนูกินอาหารนี้สำหรับ 6 เดือน อย่างไรก็ตาม การขาด catg exacerbates หลอดเลือด aortic arch โดยไม่มีผลต่อเนื้อหาในเซลล์อักเสบหรือแผล extracellular เมทริกซ์ ขุมแต่เพิ่มรวมในเลือดคอเลสเตอรอลและระดับ LDL โดยไม่มีผลต่อไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง ( HDL ) หรือ ระดับไตรกลีเซอไรด์ ผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดยังได้ลดระดับพลาสมา catg มีความสัมพันธ์ผกผันกับคอเลสเตอรอลโดยรวม ( r = -0.535 , p < 0.0001 ) และคอเลสเตอรอล LDL ( r = -0.559 , P < 0.0001 ) แต่ไม่ได้มีคอเลสเตอรอล HDL ( P = 0.901 ) หรือไตรกลีเซอไรด์ ( P = 0.186 )เช่นความสัมพันธ์ผกผันกับคอเลสเตอรอลโดยรวม ( r = -0.504 , p < 0.0001 ) และคอเลสเตอรอล LDL ( r = -0.502 , p < 0.0001 ) ยังคงสําคัญ หลังจากปรับลดไขมันการรักษาของคนไข้ที่ประชากร catg มนุษย์มนุษย์นี้ LDL HDL บริสุทธิ์ แต่ไม่ . การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า catg ส่งเสริม atherogenesis ช่วงแรกผ่านกิจกรรม elastinolytic ของมันแต่ยับยั้งความก้าวหน้าช้าของหลอดเลือดโดยการ LDL โดยไม่มีผลต่อ HDL หรือไตรกลีเซอไรด์ .