Statins or 3-hydroxy-3-methylglutar

Statins or 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors competitively inhibit HMG-CoA reductase thereby decreasing synthesis of mevalonate, a critical intermediary in the cholesterol synthesis pathway (Fig. 1). Their most serious and frequent side effects are a variety of myopathic complaints ranging from mild myalgia to fatal rhabdomyolysis. The incidence of statin-associated fatal rhabdomyolysis is only 1.5 deaths per 10 million prescriptions (1). The mechanism of statin myopathy is unknown, but possible mechanisms include decreased sarcolemmal cholesterol (2), reduction in small guanosine triphosphate-binding proteins (2), increased intracellular lipid producing a lipid myopathy (3,4), increased myocellular phytosterols (5), and mitochondrial dysfunction possibly from reduced intramuscular coenzyme Q10 (CoQ10) (2,3). The present review examines the evidence that CoQ10 is an etiologic factor in statin myopathy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Statins หรือ 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors สามารถแข่งขันได้ยับยั้ง HMG-CoA reductase จึงช่วยลดการสังเคราะห์ของ mevalonate ตัวกลางที่สำคัญในทางเดินการสังเคราะห์ไขมัน (Fig. 1) ผลข้างเคียงของพวกเขารุนแรง และบ่อยมากที่สุดมีหลากหลายตั้งแต่อ่อน myalgia rhabdomyolysis ร้ายร้อง myopathic อุบัติการณ์ของสแตตินเกี่ยวกับ rhabdomyolysis ร้ายแรงเท่านั้นตาย 1.5 ต่อ 10 ล้านใบสั่ง (1) ไม่รู้จักกลไกของ myopathy สแตติน แต่กลไกที่เป็นไปได้รวมถึงลดลง sarcolemmal ไขมัน (2), ลดไขมัน intracellular เล็กผูก guanosine โนซีนไตรฟอสเฟตโปรตีน (2), เพิ่ม ผลิตเป็นไขมัน myopathy (3, 4), phytosterols myocellular เพิ่มขึ้น (5), ทำ mitochondrial อาจจากลดบาดทะยักจากกระทั่ง q10 (CoQ10) (2,3) ตรวจทานปัจจุบันตรวจสอบหลักฐานว่า CoQ10 เป็นปัจจัย etiologic ใน myopathy สแตติน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ยากลุ่ม statin หรือ 3 ไฮดรอกซี-3-methylglutaryl โคเอนไซม์ A (HMG-CoA) สารยับยั้งการแข่งขัน reductase ยับยั้ง HMG-CoA reductase จึงช่วยลดการสังเคราะห์ mevalonate เป็นตัวกลางสำคัญในการทางเดินสังเคราะห์คอเลสเตอรอล (รูปที่ 1). ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่สุดและบ่อยครั้งของพวกเขามีความหลากหลายของการร้องเรียน myopathic ตั้งแต่ปวดกล้ามเนื้ออ่อนถึง rhabdomyolysis ร้ายแรง อุบัติการณ์ของ statin ที่เกี่ยวข้อง rhabdomyolysis ร้ายแรงเป็นเพียง 1.5 รายต่อ 10 ล้านใบสั่งยา (1) กลไกของการผงาด statin ไม่เป็นที่รู้จัก แต่กลไกที่เป็นไปรวมถึงการลดลงคอเลสเตอรอล sarcolemmal (2) ลดลงใน guanosine triphosphate โปรตีนขนาดเล็กที่มีผลผูกพัน (2) เพิ่มขึ้นภายในเซลล์ไขมันผลิตไขมันผงาด (3,4) เพิ่มขึ้น phytosterols myocellular (5) และความผิดปกติยลอาจจะมาจากโคเอนไซม์ Q10 ลดลงกล้าม (CoQ10) (2,3) ความคิดเห็นที่นำเสนอการตรวจสอบหลักฐานที่ CoQ10 เป็นปัจจัยสาเหตุในผงาด statin

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความหรือ 3-hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A ( hmg COA ) และสามารถยับยั้งสารยับยั้งเอนไซม์ hmg COA เพื่อลดการสังเคราะห์มีวาโลเนต เป็นสื่อกลางที่สำคัญในวิถีการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล ( รูปที่ 1 ) ของพวกเขามากที่สุดและบ่อยครั้งผลข้างเคียงมีความหลากหลายของการร้องเรียน myopathic ตั้งแต่ไม่รุนแรง อาการปวดกล้ามเนื้อจะทำให้ความสัมพันธ์สมาชิกในคลาส .อุบัติการณ์ของสตาลินที่ร้ายแรงความสัมพันธ์สมาชิกในคลาสเป็นเพียง 1.5 คนต่อ 10 ล้านเกี่ยว ( 1 ) กลไกของยาความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อจะไม่รู้จัก แต่กลไกที่เป็นไปได้รวมถึงการลดคอเลสเตอรอล sarcolemmal ( 2 ) กัวโนซีน ไตรฟอสเฟตผูกพันโปรตีนลดขนาดเล็ก ( 2 ) เพิ่มขึ้นภายในเซลล์ไขมันผลิตไขมันความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อ ( 3 , 4 ) , เพิ่ม myocellular ไฟโตสเตอรอล ( 5 )อาจจะจากการฉีดและความผิดปกติของ mitochondrial Coenzyme Q10 ( CoQ10 ) ( 2 , 3 ) ความคิดเห็นที่ปัจจุบันตรวจสอบหลักฐานว่า CoQ10 เป็นปัจจัย etiologic ในยา
ความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อ .