deficit in hippocampal PV (Zhang an

deficit in hippocampal PV (Zhang and Reynolds 2002) is
one of the most robust neurochemical findings in the disease,
which also demonstrates a substantial, if less severe,
decrement in frontal cortical PV–IR neurons (Beasley and
Reynolds 1997; Beasley et al. 2002), with additional defi-
cits in CB- but not CR–IR cells (Beasley et al. 2002).
Consistent with these findings, a previous report of a nonpharmacological
developmental intervention, isolation
rearing, resulting in enduring behavioural deficits considered
to model aspects of schizophrenia, has also found
significant depletions in PV- and CB- but not CR–IR
neurons in the hippocampus (Harte et al. 2007).
This study showed a reduction of CR–IR neurons in the
frontal cortex in ED and ED-Binge groups. Such areduction is not usually observed in schizophrenia or its
NMDA antagonist rodent models, suggesting that the
chronic METH regime may induce a more generalized
GABAergic pathology in the frontal cortex, although the
pattern of hippocampal CBP loss remains selective. There
are limitations to the current study; ethical and pragmatic
reasons limited the numbers of animals studied, and
resources restricted the number of sections stained to two
or three for each CBP in each animal; although cell density
in both hemispheres in each section was determined.
Nevertheless, the findings appear robust with generally
high levels of statistical significance
neurotoxic mechanism remains unclear. These results add
to other evidence indicating deficits in cortical GABA after
METH administration, reviewed by Hsieh et al. (2014).
There is also evidence of losses in glutamatergic neurons,
which may be a consequence of deficits of inhibitory
GABAergic interneurons (Jiao et al. 2015). Consistent with
this is the observation that CB–IR neuronal deficits are
found to precede the loss of pyramidal cells (Kuczenski
et al. 2007). It may be that METH exerts these effects via
excessive dopamine-mediated activation of glutamate
release leading to excitotoxic GABAergic neuronal damage
(Hsieh et al. 2014). An alternative neurotoxic mechanism,
not necessarily inconsistent with an excitotoxic
process, is one of the METH-induced oxidative damages,

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในฮิปโปแคมปัส PV (Zhang และเรย์โนลด์ส 2002) คือที่สุด neurochemical พบโรค อย่างใดอย่างหนึ่งซึ่งแสดงความสำคัญ ถ้ารุนแรงน้อยกว่าลดในเซลล์ประสาท PV – IR ในคอร์เทกซ์ที่หน้าผาก (Beasley และเรย์โนลด์ส 1997 Beasley et al. 2002), และระบบการเพิ่มเติมและcits ใน CB แต่ไม่ CR – IR เซลล์ (Beasley et al. 2002)สอดคล้องกับผลการวิจัยเหล่านี้ รายงานก่อนหน้านี้เป็น nonpharmacologicalพัฒนาการแทรกแซง แยกเลี้ยง ส่งผลให้ขาดดุลพฤติกรรมที่ถือว่ายาวนานการจำลองลักษณะของโรคจิตเภท นอกจากนี้ยังพบdepletions สำคัญใน PV - และ CB-แต่ไม่ CR – IRเซลล์ประสาทใน hippocampus (Harte et al. 2007)การศึกษานี้แสดงให้เห็นการลดลงของเซลล์ประสาท CR – IR ในการเยื่อหุ้มสมองก่อนหน้าในกลุ่ม ED และดื่มสุรา ED Areduction ดังกล่าวคือมักจะพบในโรคจิตเภทหรือNMDA ปฏิปักษ์รุ่นหนู แนะนำว่า การระบอบการปกครองการปรุงยาเรื้อรังอาจทำให้เกิดการทั่วไปมากขึ้นพยาธิวิทยา GABAergic ในคอร์เทกซ์หน้าผาก แม้ว่าการรูปแบบของการสูญเสียผสม CBP ฮิปโปแคมปัสยังคงเลือก มีข้อจำกัดในการศึกษาปัจจุบัน จริยธรรม และในทางปฏิบัติเหตุผลที่จำกัดจำนวนของสัตว์ที่ศึกษา และทรัพยากรจำกัดจำนวนส่วนที่ย้อมไปสองหรือสามสำหรับแต่ละผสม CBP ในสัตว์แต่ละ แม้ว่าความหนาแน่นของเซลล์ในทั้งสองซีกในแต่ละส่วนที่ถูกกำหนดแต่ ผลการวิจัยปรากฏมีประสิทธิภาพกับโดยทั่วไปนัยสำคัญทางสถิติในระดับสูงกลไกประสาทยังคงไม่ชัดเจน เพิ่มผลลัพธ์เหล่านี้หลักฐานอื่น ๆ เพื่อแสดงขาดดุลใน GABA ในคอร์เทกซ์หลังจัดการปรุงยา ทบทวนโดยเซียเหิง et al. (2014)มีหลักฐานของการขาดทุนใน glutamatergic เซลล์ประสาทซึ่งอาจเป็นผลมาจากการขาดดุลของยับยั้งGABAergic interneurons (Jiao et al. 2015) สอดคล้องกับนี้เป็นการสังเกตที่ CB – IR เส้นประสาทขาดดุลพบว่าก่อนการสูญเสียของเซลล์เสี้ยม (Kuczenskiet al. 2007) อาจเป็นว่า ปรุงยาออกแรงผลกระทบเหล่านี้ด้วยงานสื่อโดปามีนมากเกินไปของกลูตาปล่อยนำไป excitotoxic GABAergic เส้นประสาทความเสียหาย(เซียเหิง et al. 2014) ต่อประสาทกลไกอื่นไม่จำเป็นต้องสอดคล้องกับการ excitotoxicกระบวนการ เป็นหนึ่งในการปรุงยาที่เกิดออกซิเดชันหาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การขาดดุลใน PV hippocampal (Zhang และนาดส์ 2002) เป็น
หนึ่งในการค้นพบ neurochemical ที่แข็งแกร่งที่สุดในโรค
ที่ยังแสดงให้เห็นถึงมากถ้ารุนแรงน้อยลง
ลดลงในหน้าผากเยื่อหุ้มสมองเซลล์ประสาท PV-IR (บีสลีย์และ
เรโนลด์ 1997; et al, บีสลีย์ 2002) ที่มีการเพิ่มเติม defi-
CITS ใน CB- แต่ไม่เซลล์ CR-IR (บีสลีย์ et al. 2002).
สอดคล้องกับการค้นพบนี้มีรายงานก่อนหน้านี้ของ nonpharmacological
แทรกแซงพัฒนาการแยก
เลี้ยงที่มีผลในการขาดดุลที่ยั่งยืนพฤติกรรมการพิจารณา
รูปแบบ แง่มุมของโรคจิตเภทยังพบว่ามี
depletions สำคัญใน PV- และ CB- แต่ไม่ CR-IR
เซลล์ประสาทในฮิบโป (ฮาร์ท et al. 2007).
การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าการลดลงของเซลล์ประสาท CR-IR ในส่วน
เยื่อหุ้มสมองหน้าผากใน ED และเอ็ด กลุ่ม -Binge areduction ดังกล่าวไม่ได้มักจะพบว่าในผู้ป่วยโรคจิตเภทหรือของ
รุ่น NMDA ศัตรูหนูบอกว่า
ระบอบการปกครอง METH เรื้อรังอาจทำให้เกิดทั่วไปมากขึ้น
พยาธิวิทยา GABAergic ในเยื่อหุ้มสมองหน้าผากแม้ว่า
รูปแบบของการสูญเสีย hippocampal CBP ยังคงเลือก มี
ข้อ จำกัด ในการศึกษาในปัจจุบันคือ จริยธรรมและปฏิบัติ
เหตุผล จำกัด จำนวนของสัตว์ศึกษาและ
ทรัพยากร จำกัด จำนวนส่วนเปื้อนไปสอง
หรือสามสำหรับแต่ละ CBP ในสัตว์แต่ละ; แม้ว่าความหนาแน่นของเซลล์
ในซีกโลกทั้งในแต่ละส่วนถูกกำหนด.
อย่างไรก็ตามผลการวิจัยปรากฏที่แข็งแกร่งด้วยโดยทั่วไป
ระดับสูงของนัยสำคัญทางสถิติ
กลไกอัมพาตยังคงไม่ชัดเจน ผลลัพธ์เหล่านี้เพิ่ม
หลักฐานที่แสดงให้เห็นการขาดดุลอื่น ๆ ใน GABA เยื่อหุ้มสมองหลังจาก
การบริหารปรุงยาการตรวจสอบโดย Hsieh, et al (2014).
นอกจากนี้ยังมีหลักฐานของการสูญเสียในเซลล์ประสาท glutamatergic,
ซึ่งอาจจะเป็นผลมาจากการขาดดุลของการยับยั้ง
interneurons GABAergic (Jiao et al. 2015) สอดคล้องกับการ
นี้คือการสังเกตว่า CB-IR การขาดดุลของเซลล์ประสาทจะ
พบว่าก่อนการสูญเสียของเซลล์เสี้ยม (Kuczenski
et al. 2007) อาจเป็นได้ว่า METH ออกแรงผลกระทบเหล่านี้ผ่าน
มากเกินไปยืนยันการใช้งานต้องใจสื่อกลางของกลูตาเมต
เปิดตัวที่นำไปสู่ความเสียหายของเซลล์ประสาท excitotoxic GABAergic
(Hsieh et al. 2014) กลไกอัมพาตทางเลือกที่
ไม่จำเป็นต้องสอดคล้องกับ excitotoxic
กระบวนการเป็นหนึ่งใน METH เหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายออกซิเดชัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การขาดดุลในฮิปโปแคมปัส PV ( Zhang และ Reynolds 2002 )เป็นหนึ่งในมีประสิทธิภาพมากที่สุดเครื่องมือในการป้องกันโรคซึ่งยังแสดงให้เห็นเป็นชิ้นเป็นอัน ถ้ารุนแรงน้อยลดลงในหน้าผากเปลือก PV – IR เซลล์ประสาท ( บีสลี่ย์ และเรย์โนลด์ 1997 ; บีสลี่ย์ และคณะ 2002 ) กับเดฟีเพิ่มเติม -ใน CB CITS - แต่ไม่ใช่เซลล์ ( CR ) และ บีสลี่ย์ และคณะ 2002 )สอดคล้องกับผลการวิจัยเหล่านี้ รายงานก่อนหน้าของ nonpharmacologicalการแทรกแซงการพัฒนา การแยกการเลี้ยงดู ซึ่งในการพิจารณาพฤติกรรมที่ยั่งยืนรูปแบบลักษณะของโรคจิตเภท ยังได้พบที่สำคัญ depletions ใน PV และ CB - แต่ไม่ใช่ CR –และเซลล์ประสาทในฮิปโปแคมปัส ( Harte et al . 2007 )การศึกษาการลดลงของ Cr ( IR เซลล์ประสาทในหน้าผาก คอร์ค และกลุ่มเอ็ดเลยเถิด เช่นการลดไม่ได้มักจะพบในโรคจิตเภทหรือปฏิปักษ์ NMDA หนูรุ่น แนะนำว่าระบบการปกครองยาเรื้อรังอาจทำให้เกิดทั่วไปgabaergic พยาธิวิทยาในคอร์เท็กซ์ส่วนหน้า แม้ว่ารูปแบบของการสูญเสียน้ำหนักเทอยังคงเลือก มีมีข้อจำกัดการศึกษาจริยธรรมและปฏิบัติในปัจจุบันเหตุผลที่ จำกัด จำนวนของสัตว์ ศึกษา และทรัพยากรที่ จำกัด จำนวนของส่วนที่เปื้อนไปสองหรือ 3 สำหรับแต่ละตรวจสอบในแต่ละสัตว์ แม้ว่าความหนาแน่นเซลล์ทั้งในซีกในแต่ละส่วนจะถูกนำอย่างไรก็ตาม ผลปรากฏที่แข็งแกร่งกับโดยทั่วไปในระดับสูงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติกลไกการโทอิน ยังไม่ชัดเจน ผลลัพธ์เหล่านี้เพิ่มหลักฐานอื่น ๆที่ระบุการขาดดุลในเปลือก GABA หลังจากการบริหารยา ตรวจทานโดยเส et al . ( 2014 )นอกจากนี้ยังมีหลักฐานของการสูญเสียใน glutamatergic ประสาท ,ซึ่งอาจเป็นผลมาจากการขาดดุลของการยับยั้งgabaergic interneurons ( เจียว et al . 2015 ) สอดคล้องกับนี้คือการสังเกตว่า CB – IR การขาดดุลคือพบหน้าการสูญเสียเสี้ยมเซลล์ ( kuczenskiet al . 2007 ) มันอาจเป็นได้ว่า ยาบ้า exerts ผลกระทบเหล่านี้ผ่านทางโดปามีนมากเกินไปโดยการกระตุ้นของผงชูรสปล่อยสู่ excitotoxic gabaergic และความเสียหาย( เส et al . 2014 ) กลไกการโทอิน ,ไม่จําเป็นต้องสอดคล้องกับ excitotoxicกระบวนการ เป็นหนึ่งในยาเสพติดและเกิดความเสียหาย