Finally, developmental differences

Finally, developmental differences also emerge for the hippocampus, a region involved in context learning and context modulation of extinction (Corcoran, Desmond, Frey, & Maren, 2005). During fear conditioning and extinction, spatial aspects of the surroundings are also integrated in the learning processes to form a long-term contextual memory (Maren, 2011). Although evidence of long-term contextual memories emerges in preadolescent rats between 18 and 23 days after birth, young rats are impaired in forming these long term contextual memories (Rudy & Morledge, 1994). Extinction learning in the younger rats might be context-independent (Gogolla et al., 2009, Kim and Richardson, 2007a, Kim and Richardson, 2007b and Storsve and Richardson, 2009). For example, 24-day-old rats show renewal and reinstatement effects following extinction; whereas, 17-day-old rats do not. If extinction learning in young rats is indeed context-independent, they may fail to express successful extinction recall even if within-session extinction was observed because retrieving context information may be necessary for extinction recall (Delamater, 2004). Alternatively, the hippocampus could mediate within-session extinction even before it reaches full maturation, but is not involved in retrieving extinction memory at later assessments (Corcoran et al., 2005, Delamater, 2004 and Kim and Richardson, 2010).

Taken together, the available developmental data from research in animal models suggest an essential difference in the neural architecture underlying fear extinction across development. More specifically, fear extinction during early development may depend primarily on the amygdala, whereas joint roles for the amygdala, vmPFC and the hippocampus may occur at later ages. These findings may reflect neural processes that are undergoing maturation (amygdala and hippocampus) as well as structural changes (PFC) across the developing rodent.

Developmental differences in rat models have also emerged from pharmacological studies. Studies using adult rats examining the formation of long-term extinction memory have implicated N-methyl-d-asparate (NMDA) involvement in fear conditioning and extinction (Lattal et al., 2006 and Miserendino et al., 1990). Interestingly, a strong NMDA antagonist (MK-801) impairs long-term extinction in pre-adolescent (23-day-old), as indicated by higher freezing behavior (CR) during extinction retention, but not in younger (16-day-old) rats (Langton, Kim, Nicholas, & Richardson, 2007). Moreover, differential alterations of inhibitory neurotransmission mechanisms involved in fear extinction have been associated with increased γ-aminobutyric acid (GABA) binding in the amygdala (Chhatwal, Myers, Ressler, & Davis, 2005). Similar to NMDA results, GABA antagonist (FG7142) has been shown to attenuate extinction in adult rats (Harris & Westbrook, 1998), and in pre-adolescent rats (23-day-old) as indicated by higher levels of freezing when exposed to the extinguished CS in the same context, but not in younger rats (16-day-old) (Kim & Richardson, 2007b). These pharmacological findings further support the differences in extinction learning processes and the underpinning mechanisms across development.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สุดท้าย ความแตกต่างพัฒนายังยาว ๆ ออกมาสำหรับฮิพโพแคมปัส ภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้เนื้อหาและบริบทเอ็มสูญพันธุ์ (Corcoran เดสม Frey และแผ่นจารึก อนุสรณ์ 2005) ในช่วงนี่กลัวสูญพันธุ์ พื้นที่ด้านสภาพแวดล้อมยังรวมในกระบวนการเรียนรู้เพื่อจำบริบทระยะยาว (แผ่นจารึกอนุสรณ์ 2011) แม้ว่าหลักฐานของความทรงจำตามบริบทระยะยาวขึ้นในหนูที่ preadolescent ระหว่างวันที่ 18 และ 23 หลังคลอด หนูเล็กมีความบกพร่องทางด้านในนี้ระยะยาวตามบริบทความทรงจำ (Rudy & Morledge, 1994) เรียนหนูน้อยดับอาจจะไม่ขึ้นกับบริบท (Gogolla et al. ปี 2009 คิมและริชาร์ดสัน 2007a คิม และริชาร์ดสัน 2007b และ Storsve และริชาร์ด สัน 2009) ตัวอย่าง หนูอายุ 24 วันแสดงผลต่ออายุและ reinstatement ต่อสูญพันธุ์ ในขณะที่ หนูอายุ 17 วันทำไม่ ถ้าเรียนหนูหนุ่มสูญพันธุ์แน่นอนเนื้อหาอิสระ พวกเขาไม่สามารถแสดงการเรียกคืนการสูญพันธุ์ที่ประสบความสำเร็จแม้ว่าจะสูญพันธุ์ภายในเซสชันถูกสังเกตเนื่องจากดึงข้อมูลบริบทอาจจำเป็นสำหรับการเรียกคืนการสูญพันธุ์ (Delamater, 2004) หรือ ฮิพโพแคมปัสสามารถบรรเทาสูญพันธุ์ภายในช่วงก่อนถึงเต็มพ่อแม่ แต่ไม่เกี่ยวข้องในการเรียกใช้หน่วยความจำดับที่ประเมินในภายหลัง (Corcoran et al. ปี 2005, Delamater, 2004 และคิม และริชาร์ด สัน 2010)เอากัน ข้อมูลพัฒนาจากงานวิจัยในรูปแบบสัตว์แนะนำความแตกต่างที่สำคัญในสถาปัตยกรรมประสาทกลัวสูญพันธุ์ต้นแบบในการพัฒนา อื่น ๆ โดยเฉพาะ กลัวการสูญพันธุ์ในระหว่างการเจริญขึ้นหลัก amygdala ในขณะที่บทบาทร่วม amygdala, vmPFC และฮิพโพแคมปัสอาจเกิดขึ้นในยุคหลัง ผลการวิจัยเหล่านี้อาจสะท้อนกระบวนการประสาทที่อยู่ในระหว่างการสุกแก่ (amygdala และฮิพโพแคมปัส) และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง (PFC) ข้ามหนูพัฒนาความแตกต่างพัฒนาในรุ่นหนูมียังเกิดจากศึกษา pharmacological ศึกษาโดยใช้หนูผู้ใหญ่ตรวจสอบการก่อตัวของหน่วยความจำดับระยะยาวมีอู๊ด N-methyl-d-asparate (NMDA) มีส่วนร่วมในการปรับความกลัวและการสูญพันธุ์ (Lattal และ al., 2006 และ Miserendino และ al., 1990) เป็นเรื่องน่าสนใจ เป็นปฏิปักษ์ NMDA แข็งแกร่ง (เอ็ม-801) แตกดับระยะยาวในวัยรุ่นก่อน (23-เก่า), ตามที่ระบุ โดยพฤติกรรมตรึงสูง (CR) ใน ระหว่างการรักษาสูญพันธุ์ แต่ไม่ใช่ ในหนู (16 วันเก่า) อายุ (Langton คิม นิโคลัส และริชาร์ด สัน 2007) นอกจากนี้ เปลี่ยนแปลงส่วนของลิปกลอสไข neurotransmission กลไกที่เกี่ยวข้องในการดับความกลัวได้เกี่ยวข้องกับรวมกรด (น้ำนมข้าวกล้องงอก) เพิ่มขึ้นγ-aminobutyric ใน amygdala (Chhatwal ไมเยอร์ Ressler, & Davis, 2005) เช่นเดียวกับผล NMDA ปฏิปักษ์สารกาบา (FG7142) ได้รับการแสดงเพื่อ attenuate ดับหนูผู้ใหญ่ (แฮร์ริสและ Westbrook, 1998), และ ในหนูก่อนวัยรุ่น (23 วันเก่า) ตามที่ระบุ โดยระดับสูงของการแช่แข็งเมื่อสัมผัสกับ CS extinguished ในบริบทเดียวกัน แต่ไม่ในวัยหนู (16 วันเก่า) (คิมแอนด์ริชาร์ดสัน 2007b) พบ pharmacological เหล่านี้เพิ่มเติมสนับสนุนความแตกต่างในการเรียนรู้กระบวนการและกลไก underpinning ข้ามพัฒนาดับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในที่สุดความแตกต่างของการพัฒนายังโผล่ออกมาสำหรับฮิบโปภูมิภาคมีส่วนร่วมในการเรียนรู้และการปรับบริบทบริบทของการสูญพันธุ์ (คอร์โคแรเดสมอนด์, เฟรย์และมาเร็น, 2005) ในระหว่างเครื่องความกลัวและความสูญเสียด้านอวกาศของสภาพแวดล้อมยังมีการบูรณาการในการเรียนรู้ในรูปแบบหน่วยความจำบริบทระยะยาว (มาเร็น 2011) แม้ว่าหลักฐานตามบริบทของความทรงจำระยะยาวโผล่ออกมาในหนู preadolescent ระหว่าง 18 และ 23 วันหลังคลอดหนูหนุ่มสาวมีความบกพร่องในการสร้างความทรงจำเหล่านี้บริบทระยะยาว (รูดี้และ Morledge, 1994) การเรียนรู้ในการสูญเสียน้องหนูอาจจะมีบริบทที่เป็นอิสระ (Gogolla et al., 2009, คิมและริชาร์ด 2007A, คิมและริชาร์ด 2007B และ Storsve และริชาร์ด 2009) ยกตัวอย่างเช่นหนู 24 วันเก่าต่ออายุแสดงสถานะและผลกระทบต่อไปนี้การสูญเสีย; ในขณะที่หนู 17 วันเก่าไม่ หากการสูญเสียการเรียนรู้ในหนูหนุ่มย่อมเป็นบริบทที่เป็นอิสระพวกเขาอาจล้มเหลวที่จะแสดงการเรียกคืนการสูญเสียที่ประสบความสำเร็จแม้ว่าการสูญเสียที่อยู่ในเซสชั่นพบว่าเนื่องจากการดึงข้อมูลบริบทอาจมีความจำเป็นสำหรับการเรียกคืนการสูญพันธุ์ (Delamater, 2004) อีกทางเลือกหนึ่ง hippocampus สามารถเป็นสื่อกลางในการสูญเสียที่อยู่ในเซสชั่นแม้กระทั่งก่อนที่จะถึงการเจริญเติบโตเต็ม แต่ไม่ได้มีส่วนร่วมในการเรียกหน่วยความจำการสูญเสียในการประเมินผลภายหลัง (คอร์โคแร et al., 2005 Delamater 2004 และคิมและริชาร์ด 2010). นำมารวมกัน ข้อมูลที่มีอยู่ในการพัฒนาจากการวิจัยในรูปแบบสัตว์แนะนำแตกต่างที่สำคัญในสถาปัตยกรรมของระบบประสาทพื้นฐานความกลัวการสูญเสียทั่วพัฒนา โดยเฉพาะอย่างยิ่งกลัวการสูญเสียในระหว่างการพัฒนาในช่วงต้นอาจขึ้นอยู่กับหลักในต่อมทอนซิลในขณะที่บทบาทร่วมกันในต่อมทอนซิล, vmPFC และฮิบโปอาจเกิดขึ้นในทุกเพศทุกวัยในภายหลัง การค้นพบนี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงกระบวนการของระบบประสาทที่กำลังอยู่ระหว่างการเจริญเติบโต (ต่อมทอนซิลและ hippocampus) เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง (PFC) ทั่วหนูพัฒนา. ความแตกต่างในรูปแบบพัฒนาการหนูได้ก็โผล่ออกมาจากการศึกษาทางเภสัชวิทยา การศึกษาโดยใช้หนูผู้ใหญ่ตรวจสอบการก่อตัวของหน่วยความจำที่สูญเสียในระยะยาวได้เกี่ยวข้อง N-methyl-D-asparate (NMDA) การมีส่วนร่วมในการปรับสภาพความกลัวและความสูญเสีย (Lattal et al., 2006 และ Miserendino et al., 1990) ที่น่าสนใจศัตรู NMDA แข็งแกร่ง (MK-801) บั่นทอนการสูญเสียในระยะยาวก่อนวัยรุ่น (23 วันเก่า) ตามที่ระบุโดยพฤติกรรมการแช่แข็งที่สูงขึ้น (CR) ในระหว่างการเก็บรักษาการสูญเสีย แต่ไม่ได้อยู่ในที่อายุน้อยกว่า (16-day- เดิม) หนู (แลงตัน, คิม, นิโคลัสและริชาร์ด 2007) นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันของกลไกการยับยั้ง neurotransmission มีส่วนร่วมในความหวาดกลัวการสูญเสียได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของกรดγ-aminobutyric (GABA) ที่มีผลผูกพันในต่อมทอนซิล (Chhatwal ไมเออร์, Ressler และเดวิส, 2005) คล้ายกับผลการ NMDA ศัตรู GABA (FG7142) ได้รับการแสดงเพื่อลดทอนการสูญเสียในหนูผู้ใหญ่ (แฮร์ริสและเวสต์บ, 1998) และในหนูก่อนวัยรุ่น (23 วันเก่า) ตามที่ระบุโดยระดับที่สูงขึ้นของการแช่แข็งเมื่อสัมผัสกับ ดับ CS ในบริบทเดียวกัน แต่ไม่ได้อยู่ในน้องหนู (16 วันเก่า) (คิมและริชาร์ด 2007B) การค้นพบยาเหล่านี้ยังสนับสนุนความแตกต่างในการสูญเสียกระบวนการเรียนรู้และกลไกหนุนข้ามการพัฒนา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สุดท้ายความแตกต่างพัฒนาการยังบูมฮิปโปแคมปัสซึ่งเป็นภูมิภาคที่เกี่ยวข้องในบริบทของการเรียนรู้และบริบทการสูญพันธุ์ ( Corcoran เดสมอนด์ เฟรย์&มาร์ น , 2005 ) ระหว่างการปรับความกลัวและการสูญเสียด้านมิติสัมพันธ์ของสภาพแวดล้อมที่ยังรวมอยู่ในกระบวนการเรียนรู้ในรูปแบบบริบทความจำระยะยาว ( มาร์ น , 2011 )แม้ว่าหลักฐานของความทรงจำระยะยาวในบริบทนี้หนูก่อนวัยรุ่น ระหว่าง 18 และ 23 วัน หลังคลอด หนูยังบกพร่องในบริบทเหล่านี้สร้างความทรงจำระยะยาว ( รูดี้& morledge , 1994 ) การสูญพันธุ์ในการเรียนรู้หนูน้องอาจจะมีบริบทอิสระ ( gogolla et al . , 2009 , คิม และ ริชาร์ดสัน 2007a คิม และ ริชาร์ดสัน และ และ 2007b storsve ริชาร์ดสัน , 2009 )หนูอายุ 24 วัน ตัวอย่างเช่น แสดงสถานะการต่ออายุและผลต่อการสูญเสีย ส่วนหนูอายุ 17 วันไม่รู้ ถ้าผ่านการเรียนรู้ในหนูยังเป็นบริบทที่เป็นอิสระ พวกเขาอาจล้มเหลวที่จะแสดงความระลึกแม้ว่าภายในช่วงการสูญพันธุ์การสูญพันธุ์ได้สังเกต เพราะรับข้อมูลบริบทอาจจำเป็นสำหรับการเรียกคืนการสูญเสีย ( delamater , 2004 )หรือสมองส่วนฮิปโปแคมปัสอาจไกล่เกลี่ยในการสูญพันธุ์ครั้งแม้แต่ก่อนมาถึงเต็มรูปแบบการเจริญเติบโต แต่ไม่ได้เกี่ยวข้องในการดึงความทรงจำการสูญพันธุ์ในการประเมินในภายหลัง ( Corcoran et al . , 2005 delamater 2004 และ คิม และ ริชาร์ดสัน , 2010 ) .

ถ่ายด้วยกันงานพัฒนาข้อมูลจากงานวิจัยในรูปแบบสัตว์ให้มีความแตกต่างที่สำคัญในสถาปัตยกรรมประสาทภายใต้ความกลัวการสูญเสียผ่านการพัฒนา มากขึ้นโดยเฉพาะการสูญเสียความกลัวในระหว่างการพัฒนาจะขึ้นอยู่กับหลักใน Amygdala ในขณะที่บทบาทร่วมสำหรับ Amygdala vmpfc และฮิปโปแคมปัสอาจเกิดขึ้นในยุคต่อมาการค้นพบนี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงกระบวนการที่ได้รับการประสาท ( Amygdala ) และฮิปโปแคมปัส ) รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง ( PFC ) ในการพัฒนาหนู

ตามความแตกต่างในรุ่นหนูก็โผล่ออกมาจากการศึกษาฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา .การศึกษาการก่อตัวของผู้ใหญ่หนูตรวจสอบหน่วยความจำการสูญเสียระยะยาวมีความ n-methyl-d-asparate ( NMDA ) การปรับความกลัวและการสูญเสีย ( lattal et al . , 2006 และ miserendino et al . , 1990 ) ทั้งนี้ ปฏิปักษ์ NMDA แข็งแรง ( mk-801 ) บกพร่องการสูญพันธุ์ระยะยาวก่อนวัยรุ่น ( อายุ 23 วัน )ตามที่ระบุไว้โดยการแช่แข็งพฤติกรรมสูงกว่า ( CR ) ในระหว่างการเก็บรักษาการสูญพันธุ์ แต่ไม่ใช่น้อง ( 16 วัน ) หนู ( แลงตัน , คิม , นิโคลัส &ริชาร์ดสัน , 2007 ) นอกจากนี้ความแตกต่างของกลไกที่เกี่ยวข้องในการยับยั้งนิวโรทราน ิสชั่นกลัวการสูญพันธุ์ได้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มγอะมิโนบูทิริกแอซิด ( GABA ) ผูกพันใน Amygdala ( chhatwal Myers ressler & , , เดวิส , 2005 )คล้ายกับ GABA ปฏิปักษ์ NMDA ผล , ( fg7142 ) ได้รับการแสดงเพื่อลดการสูญเสียในหนูโตเต็มวัย ( แฮร์ริส& Westbrook , 1998 ) และในหนูก่อนวัยรุ่น ( 23 วัน ) ตามที่ระบุไว้โดยระดับที่สูงขึ้นของการแช่แข็งเมื่อสัมผัสกับดับ CS ในบริบทเดียวกัน แต่ไม่ใช่น้องหนู ( 16 วันเก่า ) ( คิม &ริชาร์ดสัน 2007b )ผลการศึกษาเหล่านี้ส่งเสริมความแตกต่างในการกระบวนการเรียนรู้และหนุนกลไกในการพัฒนา