- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
Pig PerformanceAfter the 28-d ad li
Pig Performance
After the 28-d ad libitum feeding, the growth performance results observed in the current study are consistent with those reported in other studies (Alexander et al., 1987; Behniwal et al., 1993; Dibner et al., 1996) where feeding diets supplemented with heated CN, peanut oil, or PF to rats or poultry reduced ADFI and ADG. In the current experiment, pigs fed the RO lipids had a lower ADG than those fed OL, but the growth rate of pigs fed SO lipids and OL were not different, potentially due to our use of only 3 replications per treatment for the growth performance portion of this study. Reduced growth rate in pigs fed thermally oxidized lipids may be caused by several factors. First, reduced growth rate could be a result of rancidity of thermally oxidized lipids, which can reduce diet palatability and thereby decrease feed intake leading to a poor growth rate (DeRouchey et al., 2004). Second, impaired growth may be a consequence of the toxic effects of the lipid peroxidation products. Secondary lipid peroxidation products, such as α,β-unsaturated hydroxyaldehydes, are of particular interest because some of them are highly toxic and readily absorbed (Kanazawa et al., 1985; Grootveld et al., 1998; Kim et al., 1999). Reactive secondary lipid peroxidation products are capable of modifying proteins in vivo by damaging the intestinal brush border membrane (Kanazawa et al., 1985; Witz, 1989; Comporti, 1993), which may result in poor nutrient absorption and feed conversion, leading to growth depression. Weight loss and high mortality in experimental animals consuming thermally oxidized oils has been reported by others (Crampton et al., 1953; Giani et al., 1985; Chow, 1989). In addition, results from the current experiment showed that pigs fed CA had the poorest feed efficiency compared with those fed the other 3 lipid sources, which may be due to CA having the greatest total secondary oxidation products as indicated by the greatest TBARS concentration in the present study. Correlation analysis of ADG and measures of lipid oxidation indicate that TBARS value of the lipid was inversely correlated (P = 0.09, r = –0.29) with the ADG in pigs. This finding might be helpful to predict the differences in ADG when using lipids with high TBARS values during diet formulation.
Liver Weight
Liver weight, expressed as a percentage of final BW, is important to evaluate general toxicity because the liver is an important organ for nutrient metabolism and is a sensitive indicator of toxicity (Amacher et al., 2006; Juberg et al., 2006). In the current experiment, after feeding diets containing 10% oxidized lipids for 38 d, the toxic effect of secondary lipid peroxidation products was observed in pigs fed diets containing RO lipids, which was likely due to RO lipids having the greatest concentrations of HNE and TBARS. Since lipid peroxidation products, especially α,β-unsaturated hydroxyaldehydes such as HNE, are readily absorbed (Kanazawa et al., 1985; Grootveld et al., 1998) and are highly reactive, it is likely that this led to hepatic oxidative stress. The development of oxidative stress by consumption of thermally oxidized fats has been reported in previous studies in pigs and other animals including guinea pigs, rats, and broilers (Zhang et al., 2011; Eder et al., 2004; Keller et al., 2004). In addition, many previous studies indicated that animals fed oxidized lipids experience a greater rate of hepatic lipid metabolism and stress responses (Liu and Huang, 1995, 1996; Liu et al., 2000). Thus, the trend for an increase in relative liver weight may be a result of increased secretion of stress hormones or greater metabolic activity or may be reflective of increased expression of mRNA levels for lipid metabolizing enzymes in hepatocytes. Correlation analysis of liver organ weight and measures of lipid peroxidation showed that positive correlations existed between liver weight and AnV (P = 0.06, r = 0.19), between liver weight and TBARS (P = 0.11, r = 0.16), between liver weight and hexanal (P = 0.17, r = 0.14), between liver weight and DDE (P = 0.13, r = 0.15), between liver weight and HNE (P = 0.02, r = 0.24), and between liver weight and AOM (P = 0.03, r = 0.22). Although there were significant positive correlations between liver weight and HNE and AOM, they explained only a low percentage of the variation in liver weight. Among all of these measures of lipid oxidation, HNE concentration provided the most accurate prediction of liver weight, which can be explained by the well-known cytotoxic and mutagenic effects of HNE (Witz, 1989; Esterbauer et al., 1991).
After the 28-d ad libitum feeding, the growth performance results observed in the current study are consistent with those reported in other studies (Alexander et al., 1987; Behniwal et al., 1993; Dibner et al., 1996) where feeding diets supplemented with heated CN, peanut oil, or PF to rats or poultry reduced ADFI and ADG. In the current experiment, pigs fed the RO lipids had a lower ADG than those fed OL, but the growth rate of pigs fed SO lipids and OL were not different, potentially due to our use of only 3 replications per treatment for the growth performance portion of this study. Reduced growth rate in pigs fed thermally oxidized lipids may be caused by several factors. First, reduced growth rate could be a result of rancidity of thermally oxidized lipids, which can reduce diet palatability and thereby decrease feed intake leading to a poor growth rate (DeRouchey et al., 2004). Second, impaired growth may be a consequence of the toxic effects of the lipid peroxidation products. Secondary lipid peroxidation products, such as α,β-unsaturated hydroxyaldehydes, are of particular interest because some of them are highly toxic and readily absorbed (Kanazawa et al., 1985; Grootveld et al., 1998; Kim et al., 1999). Reactive secondary lipid peroxidation products are capable of modifying proteins in vivo by damaging the intestinal brush border membrane (Kanazawa et al., 1985; Witz, 1989; Comporti, 1993), which may result in poor nutrient absorption and feed conversion, leading to growth depression. Weight loss and high mortality in experimental animals consuming thermally oxidized oils has been reported by others (Crampton et al., 1953; Giani et al., 1985; Chow, 1989). In addition, results from the current experiment showed that pigs fed CA had the poorest feed efficiency compared with those fed the other 3 lipid sources, which may be due to CA having the greatest total secondary oxidation products as indicated by the greatest TBARS concentration in the present study. Correlation analysis of ADG and measures of lipid oxidation indicate that TBARS value of the lipid was inversely correlated (P = 0.09, r = –0.29) with the ADG in pigs. This finding might be helpful to predict the differences in ADG when using lipids with high TBARS values during diet formulation.
Liver Weight
Liver weight, expressed as a percentage of final BW, is important to evaluate general toxicity because the liver is an important organ for nutrient metabolism and is a sensitive indicator of toxicity (Amacher et al., 2006; Juberg et al., 2006). In the current experiment, after feeding diets containing 10% oxidized lipids for 38 d, the toxic effect of secondary lipid peroxidation products was observed in pigs fed diets containing RO lipids, which was likely due to RO lipids having the greatest concentrations of HNE and TBARS. Since lipid peroxidation products, especially α,β-unsaturated hydroxyaldehydes such as HNE, are readily absorbed (Kanazawa et al., 1985; Grootveld et al., 1998) and are highly reactive, it is likely that this led to hepatic oxidative stress. The development of oxidative stress by consumption of thermally oxidized fats has been reported in previous studies in pigs and other animals including guinea pigs, rats, and broilers (Zhang et al., 2011; Eder et al., 2004; Keller et al., 2004). In addition, many previous studies indicated that animals fed oxidized lipids experience a greater rate of hepatic lipid metabolism and stress responses (Liu and Huang, 1995, 1996; Liu et al., 2000). Thus, the trend for an increase in relative liver weight may be a result of increased secretion of stress hormones or greater metabolic activity or may be reflective of increased expression of mRNA levels for lipid metabolizing enzymes in hepatocytes. Correlation analysis of liver organ weight and measures of lipid peroxidation showed that positive correlations existed between liver weight and AnV (P = 0.06, r = 0.19), between liver weight and TBARS (P = 0.11, r = 0.16), between liver weight and hexanal (P = 0.17, r = 0.14), between liver weight and DDE (P = 0.13, r = 0.15), between liver weight and HNE (P = 0.02, r = 0.24), and between liver weight and AOM (P = 0.03, r = 0.22). Although there were significant positive correlations between liver weight and HNE and AOM, they explained only a low percentage of the variation in liver weight. Among all of these measures of lipid oxidation, HNE concentration provided the most accurate prediction of liver weight, which can be explained by the well-known cytotoxic and mutagenic effects of HNE (Witz, 1989; Esterbauer et al., 1991).
0/5000
ประสิทธิภาพการทำงานของหมูหลังจาก 28 d ad libitum อาหาร ผลลัพธ์ประสิทธิภาพการเจริญเติบโตที่พบในการศึกษาปัจจุบันสอดคล้องกับการรายงานในการศึกษาอื่น ๆ (อเล็กซานเดอร์ et al., 1987 Behniwal et al., 1993 Dibner et al., 1996) ซึ่งอาหารอาหารเสริมด้วยความร้อน CN น้ำมันถั่วลิสง หรือ PF หนูหรือสัตว์ปีกลด ADFI และ ADG ในการทดลองปัจจุบัน สุกรเลี้ยงโครงการ RO มี ADG ต่ำกว่า OL ที่เลี้ยงดู แต่อัตราการเติบโตของสุกรที่เลี้ยงเพื่อให้โครงการและ OL ไม่แตกต่างกัน อาจเนื่องจากเราใช้ระยะเพียง 3 ต่อรักษาส่วนประสิทธิภาพการเจริญเติบโตของการศึกษานี้ อัตราการเติบโตลดลงในแพตกแต่งโครงการเลี้ยงสุกรอาจมีสาเหตุมาจากปัจจัยหลายอย่าง ครั้งแรก ลดการเจริญเติบโตอัตราอาจเป็นผลลัพธ์ของ rancidity โครงการตกแต่งแพ ซึ่งสามารถลด palatability อาหาร และเพื่อลดการบริโภคอาหารที่นำไปสู่อัตราเติบโตต่ำ (DeRouchey et al., 2004) ได้ ที่สอง ความเจริญเติบโตอาจเป็นผลมาจากผลกระทบพิษผลิตภัณฑ์ peroxidation ของไขมัน ผลิตภัณฑ์ peroxidation ไขมันรอง เช่นด้วยกองทัพ β-ในระดับที่สม hydroxyaldehydes สนใจเป็นพิเศษเนื่องจากบางส่วนมีพิษสูง และพร้อมดูดซึม (คานาซาวะและ al., 1985 Grootveld และ al., 1998 คิม et al., 1999) รองไขมันปฏิกิริยา peroxidation ผลิตภัณฑ์มีความสามารถในการปรับเปลี่ยนโปรตีนในสัตว์ทดลองโดยการทำลายเยื่อหุ้มขอบแปรงลำไส้ (คานาซาวะและ al., 1985 Witz, 1989 Comporti, 1993) ซึ่งอาจส่งผลให้การดูดซึมธาตุอาหารต่ำ และอาหารแปลง นำไปสู่ภาวะซึมเศร้าการเจริญเติบโตได้ น้ำหนักและการตายสูงในสัตว์ทดลองที่บริโภคน้ำมันแพตกแต่งมีการรายงาน โดยผู้อื่น (Crampton et al., 1953 Giani et al., 1985 เชา 1989) นอกจากนี้ ผลจากการทดลองในปัจจุบันพบว่า สุกรที่เลี้ยง CA มีประสิทธิภาพอาหารจนที่สุดเทียบกับอาหารอื่น ๆ ไขมัน 3 แหล่ง ซึ่งอาจเกิดจาก CA ที่มีผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันรวมรองมากที่สุดตามที่ระบุ โดยความเข้มข้น TBARS มากที่สุดในการศึกษาปัจจุบัน วิเคราะห์ความสัมพันธ์ของ ADG และมาตรการของการเกิดออกซิเดชันของไขมันบ่งชี้ว่า ค่า TBARS ของไขมันถูก inversely correlated (P = 0.09, r = –0.29) มี ADG ในสุกร ค้นหานี้จะเป็นการทำนายต่าง ADG เมื่อใช้โครงการกับค่า TBARS สูงกำหนดอาหารดีน้ำหนักตับน้ำหนักตับ แสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของ BW ขั้นสุดท้าย จะต้องประเมินความเป็นพิษทั่วไปเนื่องจากตับเป็นอวัยวะสำคัญสำหรับการเผาผลาญธาตุอาหาร และเป็นตัวบ่งชี้สำคัญของความเป็นพิษ (Amacher และ al., 2006 Juberg และ al., 2006) ในการทดลองปัจจุบัน หลังอาหารอาหารที่ประกอบด้วยออกซิไดซ์ 10% โครงการสำหรับ 38 d ผลพิษของผลิตภัณฑ์ peroxidation ของไขมันรองถูกสังเกตในสุกรได้รับอาหารที่ประกอบด้วย RO โครงการ ซึ่งเป็นแนวโน้มจากโครงการ RO ที่มีความเข้มข้นสูงสุดของ HNE TBARS ตั้งแต่ผลิตภัณฑ์ peroxidation ไขมัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งด้วยกองทัพ β-ในระดับที่สม hydroxyaldehydes เช่น HNE พร้อมดูดซึม (คานาซาวะและ al., 1985 Grootveld และ al., 1998) และมีปฏิกิริยาอย่างมาก มันมีแนวโน้มที่ว่า นี้นำไปสู่ความเครียด oxidative ตับ มีการรายงานการพัฒนาของความเครียด oxidative โดยปริมาณไขมันแพตกแต่งในการศึกษาก่อนหน้านี้ในสุกรและสัตว์อื่น ๆ เช่นหนูตะเภา หนู และไก่เนื้อ (Zhang et al., 2011 Al. ร้อยเอ็ด Eder, 2004 เคลเลอร์ et al., 2004) นอกจากนี้ หลายการศึกษาก่อนหน้านี้ระบุว่า สัตว์เลี้ยงโครงการตกแต่งมีประสบการณ์อัตราค่าตับไขมันเผาผลาญและความเครียดการตอบสนอง (หลิวและหวง 1995, 1996 หลิวและ al., 2000) ดังนั้น แนวโน้มในการเพิ่มน้ำหนักสัมพัทธ์ตับอาจเกิดการหลั่งเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนความเครียดหรือกิจกรรมเผาผลาญมากขึ้น หรืออาจให้ค่าที่เพิ่มขึ้นของระดับ mRNA สำหรับเอนไซม์ใน hepatocytes metabolizing ไขมัน วิเคราะห์ความสัมพันธ์ของอวัยวะตับน้ำหนักและวัดไขมัน peroxidation แสดงให้เห็นว่า ความสัมพันธ์เป็นบวกอยู่ระหว่างน้ำหนักตับและ AnV (P = 0.06, r = 0.19), ระหว่างน้ำหนักตับ TBARS (P = 0.11, r = 0.16), น้ำหนักตับ และ hexanal (P = 0.17, r = 0.14), ระหว่างน้ำหนักตับ DDE (P = 0.13, r = 0.15), ระหว่างน้ำหนักตับ HNE (P = 0.02, r = 0.24) และน้ำหนักตับและอ้อมกอดขุน (P = 0.03, r =$ 0.22) แม้ว่าจะมีความสัมพันธ์ในเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญระหว่างน้ำหนักตับ HNE และอ้อมกอดขุน พวกเขาอธิบายเฉพาะเปอร์เซ็นต์ต่ำของความผันแปรในน้ำหนักตับ นี่เป็น เพราะมาตรการเหล่านี้ของการเกิดออกซิเดชันของไขมัน HNE สมาธิให้คำทำนายที่แม่นยำของน้ำหนักตับ ซึ่งสามารถอธิบายได้ โดยผลจากการรู้จัก mutagenic และ cytotoxic HNE (Witz, 1989 Esterbauer et al., 1991)
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลการดำเนินงานปีหมูหลังจาก 28 d โฆษณาให้อาหารกินอย่างเต็มที่ผลการเจริญเติบโตที่สังเกตในการศึกษาในปัจจุบันเช่นเดียวกับที่มีการรายงานในการศึกษาอื่น ๆ (อเล็กซานเด et al, 1987;. Behniwal et al, 1993;.. Dibner, et al, 1996) ที่ให้อาหารอาหารเสริมด้วยน้ำอุ่น CN, น้ำมันถั่วลิสงหรือ PF หนูหรือสัตว์ปีกลดลง ADFI และ ADG
ในการทดลองในปัจจุบันสุกรไขมัน RO มีต่ำ ADG กว่าผู้เลี้ยง OL แต่อัตราการเจริญเติบโตของสุกรที่เลี้ยงดังนั้นไขมันและ OL ไม่แตกต่างกันที่อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการใช้งานของเราเพียง 3 ซ้ำต่อการรักษาส่วนประสิทธิภาพการเจริญเติบโต การศึกษาครั้งนี้ อัตราการเติบโตที่ลดลงในสุกรที่เลี้ยงไขมันออกซิไดซ์ความร้อนอาจจะเกิดจากปัจจัยหลายประการ ครั้งแรกที่มีอัตราการเติบโตที่ลดลงอาจจะเป็นผลมาจากการเกิดกลิ่นหืนของไขมันออกซิไดซ์ความร้อนซึ่งสามารถลดการรับประทานอาหารและความอร่อยจึงลดปริมาณอาหารที่กินที่นำไปสู่อัตราการเติบโตที่น่าสงสาร (DeRouchey et al., 2004) ประการที่สองการเจริญเติบโตที่มีความบกพร่องอาจจะเป็นผลมาจากพิษของผลิตภัณฑ์ไขมัน peroxidation ที่ ไขมันรองผลิตภัณฑ์ peroxidation เช่นα, hydroxyaldehydes β-ไม่อิ่มตัวที่มีความสนใจเป็นพิเศษเพราะบางส่วนของพวกเขามีความเป็นพิษสูงและดูดซึมได้อย่างง่ายดาย (คานาซาว่า et al, 1985;. Grootveld et al, 1998;.. คิม, et al, 1999) . ปฏิกิริยาผลิตภัณฑ์เกิด lipid peroxidation รองมีความสามารถในการปรับเปลี่ยนโปรตีนในร่างกายโดยการทำลายเยื่อชายแดนแปรงลำไส้ (คานาซาว่า et al, 1985;. Witz 1989; Comporti, 1993) ซึ่งอาจส่งผลในการดูดซึมสารอาหารที่ไม่ดีและการเปลี่ยนอาหารที่นำไปสู่การเจริญเติบโต ภาวะซึมเศร้า การสูญเสียน้ำหนักและอัตราการตายสูงในสัตว์ทดลองบริโภคน้ำมันความร้อนออกซิไดซ์ได้รับรายงานจากคนอื่น ๆ (แครมป์ตัน et al, 1953;.. Giani et al, 1985; Chow, 1989) นอกจากนี้ผลจากการทดลองในปัจจุบันพบว่าสุกรแคลิฟอร์เนียมีประสิทธิภาพการใช้อาหารที่ยากจนที่สุดเมื่อเทียบกับผู้ที่เลี้ยงอีก 3 แหล่งที่มาของไขมันซึ่งอาจจะเกิดจากแคลิฟอร์เนียมีที่ยิ่งใหญ่ที่สุดผลิตภัณฑ์ออกซิเดชั่รองทั้งหมดตามที่ระบุโดยความเข้มข้น TBARS ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดใน การศึกษาปัจจุบัน การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ของ ADG และมาตรการของการเกิดออกซิเดชันของไขมันระบุว่าค่า TBARS ของไขมันมีความสัมพันธ์ผกผัน (P = 0.09, r = -0.29) กับ ADG ในสุกร การค้นพบนี้อาจจะเป็นประโยชน์ในการทำนายความแตกต่างใน ADG เมื่อใช้ไขมันที่มีค่าสูง TBARS ระหว่างสูตรอาหาร. ตับน้ำหนักน้ำหนักตับแสดงเป็นร้อยละของน้ำหนักตัวสุดท้ายเป็นสิ่งที่สำคัญในการประเมินความเป็นพิษทั่วไปเพราะตับเป็นอวัยวะที่สำคัญสำหรับสารอาหารเผาผลาญอาหารและเป็นตัวบ่งชี้ที่มีความสำคัญของความเป็นพิษ (Amacher et al, 2006;. Juberg et al, 2006). ในการทดลองในปัจจุบันหลังจากที่ให้อาหารอาหารที่มี 10% ไขมันออกซิไดซ์ 38 D, ผลกระทบที่เป็นพิษไขมันผลิตภัณฑ์ peroxidation รองถูกพบในสุกรที่ได้รับอาหารที่มีไขมัน RO ซึ่งน่าจะเกิดจากไขมัน RO มีความเข้มข้นยิ่งใหญ่ที่สุดของ hne และ TBARS . เนื่องจากไขมัน peroxidation ผลิตภัณฑ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งα, β hydroxyaldehydes ไม่อิ่มตัวเช่น hne, จะถูกดูดซึมได้อย่างง่ายดาย (คานาซาว่า et al, 1985;. Grootveld et al, 1998). และมีปฏิกิริยาสูงก็มีโอกาสที่ว่านี้นำไปสู่ความเครียดออกซิเดชันตับ การพัฒนาความเครียดออกซิเดชันจากการบริโภคของไขมันออกซิไดซ์ความร้อนที่ได้รับรายงานในการศึกษาก่อนหน้านี้ในสุกรและสัตว์อื่น ๆ รวมทั้งหนูตะเภาหนูและไก่เนื้อ (Zhang et al, 2011;. เอ๊ด et al, 2004;.. เคลเลอร์, et al, 2004) นอกจากนี้การศึกษาก่อนหน้านี้หลายคนชี้ให้เห็นว่าสัตว์เลี้ยงไขมันออกซิไดซ์มีประสบการณ์ที่มากขึ้นของอัตราการเผาผลาญไขมันตับและการตอบสนองความเครียด (หลิวและ Huang, 1995, 1996. หลิว, et al, 2000) ดังนั้นแนวโน้มการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตับญาติอาจจะเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของการหลั่งฮอร์โมนความเครียดหรือกิจกรรมการเผาผลาญมากขึ้นหรืออาจจะสะท้อนในการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของระดับ mRNA สำหรับเอนไซม์เมแทบไขมันในเซลล์ตับ การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ของน้ำหนักตับและมาตรการของการเกิด lipid peroxidation พบว่าความสัมพันธ์ทางบวกอยู่ระหว่างน้ำหนักตับและ ANV (P = 0.06, r = 0.19) ระหว่างน้ำหนักตับและ TBARS (P = 0.11, r = 0.16) ระหว่างน้ำหนักตับและ hexanal (P = 0.17, r = 0.14) ระหว่างน้ำหนักตับและ DDE (P = 0.13, r = 0.15) ระหว่างน้ำหนักตับและ hne (P = 0.02, r = 0.24) และระหว่างน้ำหนักตับและ AOM (P = 0.03, r = 0.22) แม้ว่าจะมีความสัมพันธ์ทางบวกอย่างมีนัยสำคัญระหว่างน้ำหนักตับและ hne และ AOM พวกเขาอธิบายเพียงร้อยละต่ำของการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตับ ในหมู่ทั้งหมดของมาตรการเหล่านี้ของการเกิดออกซิเดชันของไขมันเข้มข้น hne ให้การคาดการณ์ที่ถูกต้องที่สุดของน้ำหนักตับซึ่งสามารถอธิบายได้ด้วยพิษที่รู้จักกันดีและผลกระทบต่อการกลายพันธุ์ของ hne (Witz 1989. Esterbauer, et al, 1991)
ในการทดลองในปัจจุบันสุกรไขมัน RO มีต่ำ ADG กว่าผู้เลี้ยง OL แต่อัตราการเจริญเติบโตของสุกรที่เลี้ยงดังนั้นไขมันและ OL ไม่แตกต่างกันที่อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการใช้งานของเราเพียง 3 ซ้ำต่อการรักษาส่วนประสิทธิภาพการเจริญเติบโต การศึกษาครั้งนี้ อัตราการเติบโตที่ลดลงในสุกรที่เลี้ยงไขมันออกซิไดซ์ความร้อนอาจจะเกิดจากปัจจัยหลายประการ ครั้งแรกที่มีอัตราการเติบโตที่ลดลงอาจจะเป็นผลมาจากการเกิดกลิ่นหืนของไขมันออกซิไดซ์ความร้อนซึ่งสามารถลดการรับประทานอาหารและความอร่อยจึงลดปริมาณอาหารที่กินที่นำไปสู่อัตราการเติบโตที่น่าสงสาร (DeRouchey et al., 2004) ประการที่สองการเจริญเติบโตที่มีความบกพร่องอาจจะเป็นผลมาจากพิษของผลิตภัณฑ์ไขมัน peroxidation ที่ ไขมันรองผลิตภัณฑ์ peroxidation เช่นα, hydroxyaldehydes β-ไม่อิ่มตัวที่มีความสนใจเป็นพิเศษเพราะบางส่วนของพวกเขามีความเป็นพิษสูงและดูดซึมได้อย่างง่ายดาย (คานาซาว่า et al, 1985;. Grootveld et al, 1998;.. คิม, et al, 1999) . ปฏิกิริยาผลิตภัณฑ์เกิด lipid peroxidation รองมีความสามารถในการปรับเปลี่ยนโปรตีนในร่างกายโดยการทำลายเยื่อชายแดนแปรงลำไส้ (คานาซาว่า et al, 1985;. Witz 1989; Comporti, 1993) ซึ่งอาจส่งผลในการดูดซึมสารอาหารที่ไม่ดีและการเปลี่ยนอาหารที่นำไปสู่การเจริญเติบโต ภาวะซึมเศร้า การสูญเสียน้ำหนักและอัตราการตายสูงในสัตว์ทดลองบริโภคน้ำมันความร้อนออกซิไดซ์ได้รับรายงานจากคนอื่น ๆ (แครมป์ตัน et al, 1953;.. Giani et al, 1985; Chow, 1989) นอกจากนี้ผลจากการทดลองในปัจจุบันพบว่าสุกรแคลิฟอร์เนียมีประสิทธิภาพการใช้อาหารที่ยากจนที่สุดเมื่อเทียบกับผู้ที่เลี้ยงอีก 3 แหล่งที่มาของไขมันซึ่งอาจจะเกิดจากแคลิฟอร์เนียมีที่ยิ่งใหญ่ที่สุดผลิตภัณฑ์ออกซิเดชั่รองทั้งหมดตามที่ระบุโดยความเข้มข้น TBARS ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดใน การศึกษาปัจจุบัน การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ของ ADG และมาตรการของการเกิดออกซิเดชันของไขมันระบุว่าค่า TBARS ของไขมันมีความสัมพันธ์ผกผัน (P = 0.09, r = -0.29) กับ ADG ในสุกร การค้นพบนี้อาจจะเป็นประโยชน์ในการทำนายความแตกต่างใน ADG เมื่อใช้ไขมันที่มีค่าสูง TBARS ระหว่างสูตรอาหาร. ตับน้ำหนักน้ำหนักตับแสดงเป็นร้อยละของน้ำหนักตัวสุดท้ายเป็นสิ่งที่สำคัญในการประเมินความเป็นพิษทั่วไปเพราะตับเป็นอวัยวะที่สำคัญสำหรับสารอาหารเผาผลาญอาหารและเป็นตัวบ่งชี้ที่มีความสำคัญของความเป็นพิษ (Amacher et al, 2006;. Juberg et al, 2006). ในการทดลองในปัจจุบันหลังจากที่ให้อาหารอาหารที่มี 10% ไขมันออกซิไดซ์ 38 D, ผลกระทบที่เป็นพิษไขมันผลิตภัณฑ์ peroxidation รองถูกพบในสุกรที่ได้รับอาหารที่มีไขมัน RO ซึ่งน่าจะเกิดจากไขมัน RO มีความเข้มข้นยิ่งใหญ่ที่สุดของ hne และ TBARS . เนื่องจากไขมัน peroxidation ผลิตภัณฑ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งα, β hydroxyaldehydes ไม่อิ่มตัวเช่น hne, จะถูกดูดซึมได้อย่างง่ายดาย (คานาซาว่า et al, 1985;. Grootveld et al, 1998). และมีปฏิกิริยาสูงก็มีโอกาสที่ว่านี้นำไปสู่ความเครียดออกซิเดชันตับ การพัฒนาความเครียดออกซิเดชันจากการบริโภคของไขมันออกซิไดซ์ความร้อนที่ได้รับรายงานในการศึกษาก่อนหน้านี้ในสุกรและสัตว์อื่น ๆ รวมทั้งหนูตะเภาหนูและไก่เนื้อ (Zhang et al, 2011;. เอ๊ด et al, 2004;.. เคลเลอร์, et al, 2004) นอกจากนี้การศึกษาก่อนหน้านี้หลายคนชี้ให้เห็นว่าสัตว์เลี้ยงไขมันออกซิไดซ์มีประสบการณ์ที่มากขึ้นของอัตราการเผาผลาญไขมันตับและการตอบสนองความเครียด (หลิวและ Huang, 1995, 1996. หลิว, et al, 2000) ดังนั้นแนวโน้มการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตับญาติอาจจะเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของการหลั่งฮอร์โมนความเครียดหรือกิจกรรมการเผาผลาญมากขึ้นหรืออาจจะสะท้อนในการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของระดับ mRNA สำหรับเอนไซม์เมแทบไขมันในเซลล์ตับ การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ของน้ำหนักตับและมาตรการของการเกิด lipid peroxidation พบว่าความสัมพันธ์ทางบวกอยู่ระหว่างน้ำหนักตับและ ANV (P = 0.06, r = 0.19) ระหว่างน้ำหนักตับและ TBARS (P = 0.11, r = 0.16) ระหว่างน้ำหนักตับและ hexanal (P = 0.17, r = 0.14) ระหว่างน้ำหนักตับและ DDE (P = 0.13, r = 0.15) ระหว่างน้ำหนักตับและ hne (P = 0.02, r = 0.24) และระหว่างน้ำหนักตับและ AOM (P = 0.03, r = 0.22) แม้ว่าจะมีความสัมพันธ์ทางบวกอย่างมีนัยสำคัญระหว่างน้ำหนักตับและ hne และ AOM พวกเขาอธิบายเพียงร้อยละต่ำของการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตับ ในหมู่ทั้งหมดของมาตรการเหล่านี้ของการเกิดออกซิเดชันของไขมันเข้มข้น hne ให้การคาดการณ์ที่ถูกต้องที่สุดของน้ำหนักตับซึ่งสามารถอธิบายได้ด้วยพิษที่รู้จักกันดีและผลกระทบต่อการกลายพันธุ์ของ hne (Witz 1989. Esterbauer, et al, 1991)
การแปล กรุณารอสักครู่..
หมูผลงาน
หลังจาก 28-D อย่างเต็มที่การให้ผลการเจริญเติบโตพบในการศึกษาปัจจุบันสอดคล้องกับรายงานในการศึกษาอื่น ๆ ( Alexander et al . , 1987 ; behniwal et al . , 1993 ; dibner et al . , 1996 ) ซึ่งอาหารที่ได้รับอาหารที่เสริมด้วย CN อุ่นน้ำมันถั่วลิสง หรือ PF ให้หนู หรือสัตว์ปีกและลด adfi ADG . ในการทดลองในปัจจุบันหมูเลี้ยงโรไขมันมีอัตราการเจริญเติบโตสูงกว่า Fed OL แต่อัตราการเจริญเติบโตของสุกรขุนเพื่อให้ไขมันและ ol ไม่แตกต่างกัน อาจเนื่องจากใช้เพียง 3 ซ้ำต่อ การรักษาสำหรับการเจริญเติบโตในส่วนของการศึกษานี้ ลดอัตราการเจริญเติบโตในสุกรที่ได้รับจากไขมันซึ่งอาจเกิดจากหลายปัจจัย ครั้งแรกอัตราการเติบโตที่ลดลงอาจเป็นผลของการหืนของไขมันที่ได้รับจากอาหาร ซึ่งสามารถลดความน่ากินและจึงลดปริมาณอาหารที่นำไปสู่อัตราการเจริญเติบโตที่ไม่ดี ( derouchey et al . , 2004 ) ประการที่สอง การเติบโตอาจจะเกิดจากพิษของ lipid peroxidation ผลิตภัณฑ์ ระดับการเกิด lipid peroxidation ผลิตภัณฑ์ เช่นαบีตา - hydroxyaldehydes , กรดไขมันไม่อิ่มตัว ,เป็นที่สนใจเนื่องจากบางส่วนของพวกเขาเป็นพิษสูงและดูดซึมได้อย่างง่ายดาย ( Kanazawa et al . , 1985 ; grootveld et al . , 1998 ; Kim et al . , 1999 ) - ผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาสามารถปรับเปลี่ยนระดับโปรตีนในร่างกาย โดยทำให้เยื่อลำไส้แปรงชายแดน ( Kanazawa et al . , 1985 ; วิซ , 1989 ; comporti , 1993 )ซึ่งอาจส่งผลในการดูดซึมสารอาหารของอาหารโดยคนจนและนำไปสู่ภาวะซึมเศร้า การเจริญเติบโต การสูญเสียน้ำหนักและอัตราการตายสูงในสัตว์ทดลองได้รับจากการบริโภคน้ำมันที่ได้รับการรายงานโดยคนอื่น ๆ ( แครมป์ตัน et al . , 2496 ; giani et al . , 1985 ; เฉา , 1989 ) นอกจากนี้ผลจากการทดลองพบว่าสุกรที่ได้รับในปัจจุบัน CA มีประสิทธิภาพของอาหารที่ยากจนที่สุดเมื่อเทียบกับไขมันที่เลี้ยงอีก 3 แหล่ง ซึ่งอาจจะเกิดจาก CA มีมากที่สุดรวมมัธยมออกซิเดชันผลิตภัณฑ์แสดงเป็นโดยมากที่สุดโดยวัดความเข้มข้นในการศึกษาปัจจุบันการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการเจริญเติบโตและมาตรการของการออกซิเดชันของไขมัน พบว่า ค่าปกติของไขมันมีความสัมพันธ์ผกผัน ( p = 0.09 , r = - 0.29 ) ที่มีอัตราการเจริญเติบโตในสุกร การค้นพบนี้อาจเป็นประโยชน์เพื่อทำนายความแตกต่างเมื่อใช้ไขมันที่มีอัตราการเจริญเติบโตสูง ค่าปกติในสูตรอาหาร
ตับตับน้ำหนักน้ำหนัก แสดงเป็นร้อยละของน้ำหนักตัวสุดท้ายเป็นสิ่งสำคัญที่จะประเมินความเป็นพิษทั่วไป เพราะตับเป็นอวัยวะที่สำคัญสำหรับการเผาผลาญสารอาหาร และเป็นตัวบ่งชี้สำคัญของความเป็นพิษ ( amacher et al . , 2006 ; juberg et al . , 2006 ) ในการทดลองปัจจุบัน หลังจากกินอาหารที่มีไขมันร้อยละ 10 จาก 38 D , พิษของมัธยม lipid peroxidation ผลิตภัณฑ์พบว่าสุกรที่ได้รับอาหารที่มีไขมัน ro ,ซึ่งน่าจะเกิดจากไขมัน RO มีความเข้มข้นที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของ hne และปกติ . เนื่องจากผลิตภัณฑ์ , lipid peroxidation โดยเฉพาะอย่างยิ่งαบีตา , - ไม่อิ่มตัว เช่น hydroxyaldehydes hne ถูกดูดซึมได้อย่างง่ายดาย ( Kanazawa et al . , 1985 ; grootveld et al . , 1998 ) และมีปฏิกิริยาตอบโต้ก็มีโอกาสทำให้เกิดตับความเครียดออกซิเดชันการพัฒนาภาวะเครียดออกซิเดชัน โดยการบริโภคของไขมันซึ่งจะถูกออกซิไดซ์ได้รายงานในการศึกษาก่อนหน้านี้ในสุกร และสัตว์อื่น ๆได้แก่ หนูตะเภา หนูและไก่เนื้อ ( Zhang et al . , 2011 ; Eder et al . , 2004 ; เคลเลอร์ et al . , 2004 ) นอกจากนี้การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า อาหารไขมันจากสัตว์มากประสบการณ์อัตราการเผาผลาญไขมันตับมากกว่าการตอบสนองและความเครียด ( หลิวและ Huang , 1995 , 1996 ; Liu et al . , 2000 ) ดังนั้นแนวโน้มการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตับ ญาติอาจจะมีผลเพิ่มการหลั่งฮอร์โมนความเครียด หรือเพิ่มกิจกรรมการเผาผลาญอาหารหรืออาจจะสะท้อนแสงเพิ่มการแสดงออกของ mRNA ของเอนไซม์ในเซลล์ตับ ระดับไขมัน เผาผลาญ .การวิเคราะห์สหสัมพันธ์ของน้ำหนักอวัยวะตับและมาตรการของ lipid peroxidation พบว่า ความสัมพันธ์ที่มีอยู่ระหว่างน้ำหนักตับและ anv ( p = 0.06 , r = 0.19 ) ระหว่างน้ำหนักตับและปกติ ( p = 0.11 , r = 0.16 ) ระหว่างน้ำหนักตับและ hexanal ( P = 0.17 , r = 0.14 ) ระหว่างน้ำหนักตับ และ พารา ( P = 0.13 , r = 0.15 ) ระหว่างน้ำหนักตับและ hne ( P = 0.02 , r = 0.24 )และระหว่างน้ำหนักตับและ AOM ( P = 0.03 , r = 0.22 ) มีความสัมพันธ์ทางบวกระหว่างน้ำหนักตับและ hne อ๋อม และพวกเขาได้เพียงจำนวนน้อยของการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตับ ในหมู่ทั้งหมดของมาตรการเหล่านี้ของปฏิกิริยาลิปิดออกซิเดชัน hne ความเข้มข้นให้ทำนายถูกต้องที่สุดของน้ำหนักตับซึ่งสามารถอธิบายได้ด้วยฤทธิ์สารก่อกลายพันธุ์ และผลที่รู้จักกันดีของ hne ( วิซ , 1989 ; esterbauer et al . , 1991 )
หลังจาก 28-D อย่างเต็มที่การให้ผลการเจริญเติบโตพบในการศึกษาปัจจุบันสอดคล้องกับรายงานในการศึกษาอื่น ๆ ( Alexander et al . , 1987 ; behniwal et al . , 1993 ; dibner et al . , 1996 ) ซึ่งอาหารที่ได้รับอาหารที่เสริมด้วย CN อุ่นน้ำมันถั่วลิสง หรือ PF ให้หนู หรือสัตว์ปีกและลด adfi ADG . ในการทดลองในปัจจุบันหมูเลี้ยงโรไขมันมีอัตราการเจริญเติบโตสูงกว่า Fed OL แต่อัตราการเจริญเติบโตของสุกรขุนเพื่อให้ไขมันและ ol ไม่แตกต่างกัน อาจเนื่องจากใช้เพียง 3 ซ้ำต่อ การรักษาสำหรับการเจริญเติบโตในส่วนของการศึกษานี้ ลดอัตราการเจริญเติบโตในสุกรที่ได้รับจากไขมันซึ่งอาจเกิดจากหลายปัจจัย ครั้งแรกอัตราการเติบโตที่ลดลงอาจเป็นผลของการหืนของไขมันที่ได้รับจากอาหาร ซึ่งสามารถลดความน่ากินและจึงลดปริมาณอาหารที่นำไปสู่อัตราการเจริญเติบโตที่ไม่ดี ( derouchey et al . , 2004 ) ประการที่สอง การเติบโตอาจจะเกิดจากพิษของ lipid peroxidation ผลิตภัณฑ์ ระดับการเกิด lipid peroxidation ผลิตภัณฑ์ เช่นαบีตา - hydroxyaldehydes , กรดไขมันไม่อิ่มตัว ,เป็นที่สนใจเนื่องจากบางส่วนของพวกเขาเป็นพิษสูงและดูดซึมได้อย่างง่ายดาย ( Kanazawa et al . , 1985 ; grootveld et al . , 1998 ; Kim et al . , 1999 ) - ผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาสามารถปรับเปลี่ยนระดับโปรตีนในร่างกาย โดยทำให้เยื่อลำไส้แปรงชายแดน ( Kanazawa et al . , 1985 ; วิซ , 1989 ; comporti , 1993 )ซึ่งอาจส่งผลในการดูดซึมสารอาหารของอาหารโดยคนจนและนำไปสู่ภาวะซึมเศร้า การเจริญเติบโต การสูญเสียน้ำหนักและอัตราการตายสูงในสัตว์ทดลองได้รับจากการบริโภคน้ำมันที่ได้รับการรายงานโดยคนอื่น ๆ ( แครมป์ตัน et al . , 2496 ; giani et al . , 1985 ; เฉา , 1989 ) นอกจากนี้ผลจากการทดลองพบว่าสุกรที่ได้รับในปัจจุบัน CA มีประสิทธิภาพของอาหารที่ยากจนที่สุดเมื่อเทียบกับไขมันที่เลี้ยงอีก 3 แหล่ง ซึ่งอาจจะเกิดจาก CA มีมากที่สุดรวมมัธยมออกซิเดชันผลิตภัณฑ์แสดงเป็นโดยมากที่สุดโดยวัดความเข้มข้นในการศึกษาปัจจุบันการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการเจริญเติบโตและมาตรการของการออกซิเดชันของไขมัน พบว่า ค่าปกติของไขมันมีความสัมพันธ์ผกผัน ( p = 0.09 , r = - 0.29 ) ที่มีอัตราการเจริญเติบโตในสุกร การค้นพบนี้อาจเป็นประโยชน์เพื่อทำนายความแตกต่างเมื่อใช้ไขมันที่มีอัตราการเจริญเติบโตสูง ค่าปกติในสูตรอาหาร
ตับตับน้ำหนักน้ำหนัก แสดงเป็นร้อยละของน้ำหนักตัวสุดท้ายเป็นสิ่งสำคัญที่จะประเมินความเป็นพิษทั่วไป เพราะตับเป็นอวัยวะที่สำคัญสำหรับการเผาผลาญสารอาหาร และเป็นตัวบ่งชี้สำคัญของความเป็นพิษ ( amacher et al . , 2006 ; juberg et al . , 2006 ) ในการทดลองปัจจุบัน หลังจากกินอาหารที่มีไขมันร้อยละ 10 จาก 38 D , พิษของมัธยม lipid peroxidation ผลิตภัณฑ์พบว่าสุกรที่ได้รับอาหารที่มีไขมัน ro ,ซึ่งน่าจะเกิดจากไขมัน RO มีความเข้มข้นที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของ hne และปกติ . เนื่องจากผลิตภัณฑ์ , lipid peroxidation โดยเฉพาะอย่างยิ่งαบีตา , - ไม่อิ่มตัว เช่น hydroxyaldehydes hne ถูกดูดซึมได้อย่างง่ายดาย ( Kanazawa et al . , 1985 ; grootveld et al . , 1998 ) และมีปฏิกิริยาตอบโต้ก็มีโอกาสทำให้เกิดตับความเครียดออกซิเดชันการพัฒนาภาวะเครียดออกซิเดชัน โดยการบริโภคของไขมันซึ่งจะถูกออกซิไดซ์ได้รายงานในการศึกษาก่อนหน้านี้ในสุกร และสัตว์อื่น ๆได้แก่ หนูตะเภา หนูและไก่เนื้อ ( Zhang et al . , 2011 ; Eder et al . , 2004 ; เคลเลอร์ et al . , 2004 ) นอกจากนี้การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า อาหารไขมันจากสัตว์มากประสบการณ์อัตราการเผาผลาญไขมันตับมากกว่าการตอบสนองและความเครียด ( หลิวและ Huang , 1995 , 1996 ; Liu et al . , 2000 ) ดังนั้นแนวโน้มการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตับ ญาติอาจจะมีผลเพิ่มการหลั่งฮอร์โมนความเครียด หรือเพิ่มกิจกรรมการเผาผลาญอาหารหรืออาจจะสะท้อนแสงเพิ่มการแสดงออกของ mRNA ของเอนไซม์ในเซลล์ตับ ระดับไขมัน เผาผลาญ .การวิเคราะห์สหสัมพันธ์ของน้ำหนักอวัยวะตับและมาตรการของ lipid peroxidation พบว่า ความสัมพันธ์ที่มีอยู่ระหว่างน้ำหนักตับและ anv ( p = 0.06 , r = 0.19 ) ระหว่างน้ำหนักตับและปกติ ( p = 0.11 , r = 0.16 ) ระหว่างน้ำหนักตับและ hexanal ( P = 0.17 , r = 0.14 ) ระหว่างน้ำหนักตับ และ พารา ( P = 0.13 , r = 0.15 ) ระหว่างน้ำหนักตับและ hne ( P = 0.02 , r = 0.24 )และระหว่างน้ำหนักตับและ AOM ( P = 0.03 , r = 0.22 ) มีความสัมพันธ์ทางบวกระหว่างน้ำหนักตับและ hne อ๋อม และพวกเขาได้เพียงจำนวนน้อยของการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตับ ในหมู่ทั้งหมดของมาตรการเหล่านี้ของปฏิกิริยาลิปิดออกซิเดชัน hne ความเข้มข้นให้ทำนายถูกต้องที่สุดของน้ำหนักตับซึ่งสามารถอธิบายได้ด้วยฤทธิ์สารก่อกลายพันธุ์ และผลที่รู้จักกันดีของ hne ( วิซ , 1989 ; esterbauer et al . , 1991 )
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- I honestly don't care if you walk off.
- เราจะขี่จักรยานไป
- ฉันโสด
- ขอบคุณค่ะ สัปดาห์เราเจอกานนะ
- เด็กบางคนก็ตั้งใจเรียนเป็นเด็กดี แต่เด็ก
- คุณเจ้าชู้
- Security has moved to make.
- ไม่สบาย ดีขึ้นหรือยัง
- The work doneduring the irreversible exp
- 我的生活是很反感
- แต่พอฉันเสียบประตูไม่เปิด
- เริ่มตั้งแต่วันก่อนเข้าแคมป์ UNSOED Inte
- เกลือ
- The initial velocity
- เกลือ
- 我的生活是很反感
- New look
- หลังจากนั้น
- Sorry I was working at a food festival t
- พูดเบาๆ
- เริ่มตั้งแต่วันก่อนเข้าแคมป์ UNSOED Inte
- เป็นความคิดที่ดีมาก
- การวางแผนการจัดหาวัสดุและความสามารถในการ
- เดี๋ยว ถึงมหาวิทยาลัย ฉันจะทักไป แต่ นอก
