1. IntroductionIn the last several

1. Introduction
In the last several years, multiple case reports have appeared in the
medical literature regarding nitrous oxide (N2O)-induced myelopathy, a
condition mimicking the myelopathy seen in spontaneous vitamin B12
deficiency both clinically and radiographically e.g. [1–9]. The appeal of
these reports seems to be that this association, between nitrous oxide
exposure and B12 deficiency myelopathy, comes as a novel and
surprising fact to many physicians. The substance of many of these
reports is to stress that this association exists.
However, this fact is not novel, for example, to the clinical
biochemist, since N2O exposure has been widely used in the past two
decades as the most effective way to produce animal models of B12
deficiency [10–12]. Nonetheless, clinical cases, when encountered,
provide the opportunity to review the complex biochemistry of vitamin
B12, to address a variety of issues regarding the pathogenesis of the
clinical syndromes of B12 deficiency, and to highlight some of the still
unanswered questions regarding the precise mechanisms by which B12
deficiency leads to neurologic damage, and how this damage is
potentiated by N2O exposure.
Vitamin B12 deficiency in man leads to two main conditions [13]: a
macrocytic anemia with megaloblasts in the bone marrow (hence often
referred to as a megaloblastic anemia), and a myelinolysis most
pronounced in the spinal cord, wherein it is known as subacute
combined degeneration (SCD). This condition affects the posterior
columns and the corticospinal tracts, and is characterized by swelling of
the myelin sheaths and a patchy myelopathic spongy vacuolation of the
affected regions of the cord [2,12].
Despite the passage of over five decades since the structure of
vitamin B12 was first elucidated by Dorothy Hodgkin and her team at
Harvard University, there remains considerable controversy regarding
the pathogenesis of SCD.
Thus, we would like to discuss a recent case of a young man who
came to our hospital with B12 deficiency and myelopathy secondary to
recreational nitrous oxide abuse over the course of several months.
The clinical details of this case have been previously reported by some
of our neurology colleagues [14]. Our interest in the case, though, is as
a springboard for an in-depth discussion of the clinical chemistry of
vitamin B12, including some important new data on the possible
pathogenetic mechanisms underlying B12 deficiency myelopathy—
data which, by and large, have not yet made its way into the clinical
literature. These data suggest that the “classical” mechanisms usually
presented in clinical case reports (centered on the role of B12 as an
enzyme cofactor) are incomplete, and that the pathogenesis of
vitamin B12 deficiency may instead be mediated by its effect on
various cytokines and growth factors.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

1. บทนำในหลายปี รายงานหลายกรณีมีปรากฏในวรรณกรรมทางการแพทย์เกี่ยวกับไนตรัสออกไซด์ (N2O) -myelopathy ทำให้เกิดการสภาพ mimicking myelopathy ในขาดวิตามินบี 12deficiency ทั้งทางคลินิก และ radiographically เช่น [1-9] อุทธรณ์ของรายงานเหล่านี้น่าจะ เป็นที่สมาคมนี้ ระหว่างไนตรัสออกไซด์แสงและ B12 deficiency myelopathy มาเป็นนวนิยาย และความจริงที่น่าแปลกใจกับแพทย์มาก สารของมากรายงานความเครียดว่า มีสมาคมนี้อยู่ได้ อย่างไรก็ตาม ความจริงไม่ใช่นวนิยาย ตัวอย่าง การที่คลินิกbiochemist ตั้งแต่แสง N2O ได้ถูกใช้ในสองผ่านมาทศวรรษที่ผ่านมาเป็นวิธีมีประสิทธิภาพสูงสุดในการผลิตสัตว์รุ่น B12deficiency [10-12] กระนั้น คลินิกกรณี พบให้โอกาสในการทบทวนวิชาชีวเคมีซับซ้อนของวิตามินB12 เพื่อความหลากหลายของปัญหาเกี่ยวกับพยาธิกำเนิดของการแสงศตวรรษคลินิก B12 deficiency และเน้นยังคงยังไม่ได้ตอบคำถามเกี่ยวกับกลไกแม่นยำโดยที่ B12deficiency นำไปสู่ความเสียหาย neurologic และวิธีนี้เสียหายpotentiated ตาม N2O Deficiency วิตามินบี 12 ในคนที่นำไปสู่เงื่อนไขหลักสอง [13]: การโรคโลหิตจาง macrocytic กับ megaloblasts ในไขกระดูก (ดังนั้นบ่อยครั้งเรียกว่าโรคโลหิตจาง megaloblastic), และ myelinolysis เป็นส่วนใหญ่การออกเสียงในสันหลัง นั้นเป็นที่รู้จักกันเป็นกึ่งรวมเสื่อมสภาพ (SCD) เงื่อนไขนี้มีผลต่อหลังคอลัมน์และรามิด corticospinal และโดยอาการบวมของmyelin sheaths และ vacuolation spongy การรำลึก myelopathic ของการภูมิภาคผลกระทบของสาย [2,12] แม้เส้นทางของทศวรรษ five ตั้งแต่โครงสร้างของfirst elucidated Hodgkin โดโรธีและทีมของเธอที่มีวิตามินบี 12มหาวิทยาลัย มียังคงถกเถียงมากเกี่ยวกับพยาธิกำเนิดของ SCD ดังนั้น เราอยากจะหารือเกี่ยวกับกรณีและปัญหาล่าสุดของชายหนุ่มที่โรงพยาบาลของเรา B12 deficiency และ myelopathy รองไปมาผิดสันยาสลบในช่วงเวลาหลายเดือนข้อมูลทางคลินิกของกรณีนี้ก่อนหน้านี้ถูกรายงาน โดยบางของเพื่อนเราประสาทวิทยา [14] เราสนใจในกรณี แม้ว่า เป็นกระดานกระโดดน้ำสำหรับการสนทนาในเชิงลึกของเคมีคลินิกของวิตามินบี 12 รวมถึงบางข้อมูลใหม่ที่สำคัญในสุดกลไก pathogenetic ต้น B12 deficiency myelopathy —ข้อมูลที่ โดย large และ ไม่ได้ทำทางเข้าที่ทางคลินิกวรรณคดี แนะนำข้อมูลเหล่านี้ที่ "คลาสสิก" กลไกปกติในกรณีรายงานทางคลินิก (ศูนย์กลางในบทบาทของ B12 เป็นการเอนไซม์ cofactor) ไม่สมบูรณ์ และพยาธิกำเนิดของdeficiency วิตามินบี 12 อาจแทนได้ mediated โดยมีผลในcytokines และเจริญเติบโตปัจจัยต่าง ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1. บทนำ
ในช่วงหลายปีที่ผ่านมารายงานหลายกรณีมีปรากฏใน
วรรณกรรมทางการแพทย์เกี่ยวกับก๊าซไนตรัสออกไซด์ (N2O) -induced myelopathy,
สภาพล้อเลียน myelopathy เห็นในธรรมชาติวิตามิน B12
ประสิทธิภาพในเครือทั้งทางคลินิกและภาพรังสีเช่น [1-9] อุทธรณ์ของ
รายงานเหล่านี้น่าจะเป็นที่ความสัมพันธ์นี้ระหว่างก๊าซไนตรัสออกไซด์
การเปิดรับและ B12 myelopathy ประสิทธิภาพในเด fi, มาเป็นนวนิยายและ
ความจริงที่น่าแปลกใจที่แพทย์จำนวนมาก สารหลายเหล่านี้
เป็นรายงานที่จะเน้นว่าสมาคมนี้มีอยู่.
แต่ความจริงนี้ไม่ได้นวนิยายตัวอย่างเช่นการคลินิก
ชีวเคมีตั้งแต่การเปิดรับ N2O ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในอดีตที่ผ่านมาสอง
ทศวรรษที่ผ่านมาเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการผลิต รูปแบบสัตว์ของ B12
เดประสิทธิภาพในสาย [10-12] อย่างไรก็ตามกรณีคลินิกเมื่อพบ
ให้โอกาสในการทบทวนชีวเคมีที่ซับซ้อนของวิตามิน
บี 12 เพื่อรับมือกับความหลากหลายของประเด็นที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ
อาการทางคลินิกของ B12 เดประสิทธิภาพใน fi, และเพื่อเน้นบางส่วนยังคง
ไม่มีคำตอบเกี่ยวกับกลไกที่แม่นยำ โดยที่ B12
เดประสิทธิภาพในสายที่นำไปสู่ความเสียหายต่อระบบประสาทและวิธีการที่ความเสียหายนี้จะ
รุนแรงขึ้น N2O การสัมผัส.
วิตามินบี 12 de ขาดเพียง Fi ในมนุษย์นำไปสู่เงื่อนไขที่สองหลัก [13]:
โรคโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดขนาดใหญ่ที่มี megaloblasts ในไขกระดูก (จึงมักจะ
เรียกว่า megaloblastic โรคโลหิตจาง) และ myelinolysis ส่วนใหญ่
เด่นชัดในเส้นประสาทไขสันหลังที่นั้นเป็นที่รู้จักกันกึ่งเฉียบพลัน
เสื่อมรวม (SCD) เงื่อนไขนี้มีผลกระทบต่อหลัง
คอลัมน์และสถานที่ corticospinal และมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการบวมของ
เยื่อไมอีลิฝักและ vacuolation ฟูหย่อม myelopathic ของ
ภูมิภาคได้รับผลกระทบของสาย [2.12].
แม้จะมีทางเดินของไฟและกว่าทศวรรษที่ผ่านมาตั้งแต่โครงสร้างของ
วิตามินบี 12 ได้รับสายแรกโฮล์มโดยโดโรธีประเดี๋ยวประด๋าวและทีมงานของเธอที่
Harvard University, ยังคงมีความขัดแย้งเกี่ยวกับ
การเกิดโรคของ SCD.
ดังนั้นเราจึงต้องการที่จะหารือเกี่ยวกับกรณีล่าสุดของชายหนุ่มคนหนึ่งที่
มาถึงโรงพยาบาลของเราที่มีประสิทธิภาพใน B12 de fi และ myelopathy รอง การ
ล่วงละเมิดไนตรัสออกไซด์ที่พักผ่อนหย่อนใจในช่วงหลายเดือน.
รายละเอียดทางคลินิกของกรณีนี้ได้รับการรายงานก่อนหน้านี้โดยบางส่วน
ของเพื่อนร่วมงานของเราวิทยา [14] ที่น่าสนใจในกรณีของเราแม้ว่าจะเป็น
กระโดดสำหรับการอภิปรายในเชิงลึกของเคมีคลินิกของ
วิตามินบี 12 รวมทั้งบางข้อมูลใหม่ที่สำคัญเกี่ยวกับความเป็นไปได้
กลไกของกระบวนการก่อโรคพื้นฐาน B12 เด Fi ประสิทธิภาพใน myelopathy-
ข้อมูลซึ่งโดยและขนาดใหญ่ไม่ได้ ยังทำทางลงทางคลินิก
วรรณกรรม ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ากลไก "คลาสสิก" มักจะ
นำเสนอในรายงานกรณีคลินิก (ศูนย์รวมอยู่ที่บทบาทของวิตามินบี 12 เป็น
เอนไซม์ปัจจัย) จะไม่สมบูรณ์และที่ทำให้เกิดโรคของ
วิตามินบี 12 การขาดเพียงเด Fi แทนอาจจะเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยผลกระทบต่อ
cytokines ต่างๆและการเจริญเติบโต ปัจจัย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 . บทนำ
ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา หลายกรณีมีรายงานปรากฏในวรรณกรรมทางการแพทย์เกี่ยวกับ
ไนตรัสออกไซด์ ( N2O ) พบ myelopathy ,
ภาพเลียนแบบ myelopathy เห็นในวิตามินโดยธรรมชาติ B12
de จึงประสิทธิภาพทั้งทางคลินิกและ radiographically เช่น 1 ) [ 9 ] อุทธรณ์ของ
รายงานเหล่านี้ดูเหมือนจะเป็นสมาคมที่ระหว่าง
ไนตรัสออกไซด์พฤติกรรมการเปิดรับ และบีสิบสอง เดอ จึง myelopathy ประสิทธิภาพมาเป็นนวนิยายและ
ข้อเท็จจริงที่น่าประหลาดใจหลายหมอ สารต่างๆของรายงานเหล่านี้
คือความเครียดที่สมาคมนี้มีอยู่ .
แต่ความจริงนี้ไม่ได้เป็นนวนิยาย เช่น ชีวเคมีคลินิก
ตั้งแต่ N2O , การได้รับการใช้กันอย่างแพร่หลายในรอบสอง
ทศวรรษที่ผ่านมาเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดเพื่อผลิตสัตว์รุ่น 12
de จึงประสิทธิภาพ [ 10 ( 12 )อย่างไรก็ตาม กรณีคลินิก เมื่อเจอ
ให้โอกาสที่จะทบทวนชีวเคมีที่ซับซ้อนของวิตามิน B12
เพื่อที่อยู่ปัญหาต่างเกี่ยวกับพยาธิกำเนิดของอาการทางคลินิกของเดอจึง
12 ประสิทธิภาพและเพื่อเน้นบางส่วนของคำถามที่ยังไม่มีคำตอบที่ชัดเจนยังคง
เกี่ยวกับกลไกซึ่ง 12
de จึงประสิทธิภาพนัก ความเสียหายประสาท และความเสียหายนี้
โดยการไม่มี N2O .
วิตามินบีสิบสอง เดอ จึงนำไปสู่ประสิทธิภาพในมนุษย์สองเงื่อนไขหลัก [ 13 ] :
โรคโลหิตจาง macrocytic กับ megaloblasts ในไขกระดูก ( จึงมักจะ
เรียกว่าโลหิตจาง megaloblastic ) และ myelinolysis ที่สุด
ออกเสียงในไขสันหลัง ซึ่งเป็นที่รู้จักกันเป็นกึ่งเฉียบพลัน
รวมความเสื่อม ( SCD ) เงื่อนไขนี้มีผลต่อคอลัมน์ด้านหลัง
และ corticospinal ผืน ,และมีลักษณะบวม
ไมอีลินหุ้มและเป็นหย่อมๆ myelopathic ฟูเซลล์ของ
ภูมิภาคได้รับผลกระทบของสายไฟ [ 2,12 ] .
แม้จะผ่านจึงได้กว่าทศวรรษตั้งแต่โครงสร้างของ
วิตามินบีสิบสองเป็นจึงตัดสินใจเดินทางนี้ โดย Dorothy Hodgkin และทีมงานของเธอที่
มหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด , ยังคงมีการโต้เถียงอย่างมากเกี่ยวกับ

ดังนั้นโรค SCD .เราต้องการเพื่อหารือเกี่ยวกับกรณีล่าสุดของหนุ่มคนนี้
มาที่โรงพยาบาลของเรากับ บี1 2 และระดับประสิทธิภาพ เดอ จึง myelopathy

นันทนาการไนตรัสออกไซด์ละเมิดผ่านหลักสูตรของหลายเดือน
รายละเอียดทางคดีนี้ มีรายงานว่า ก่อนหน้านี้ โดยบาง
ของเราประสาทวิทยาเพื่อนร่วมงาน [ 14 ] เราสนใจในคดีนี้ แม้ว่า จะเป็น
กระโดดสำหรับการอภิปรายในเชิงลึกของเคมีคลินิกของ
วิตามินบีสิบสอง รวมถึงบางส่วนที่สำคัญข้อมูลใหม่ที่เป็นไปได้
pathogenetic กลไกพื้นฐาน 12 เดอ จึง myelopathy -
ข้อมูลประสิทธิภาพที่โดยและขนาดใหญ่ที่ยังไม่ได้ทำวิธีการเป็นวรรณกรรมทางคลินิก

ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า " คลาสสิก " กลไกปกติ
เสนอในกรณีทางคลินิกรายงาน ( ศูนย์กลางในบทบาทของ B12 เป็น
โคแฟกเตอร์ ) จะไม่สมบูรณ์ และเกิดพยาธิสภาพของ
วิตามินบีสิบสอง เดอ จึงเป็นระดับประสิทธิภาพอาจแทน โดยผลกระทบต่อ
cytokines ต่างๆและปัจจัยการเจริญเติบโต