Based on the observed toxoflavin production by the tofI, tofR and tofI/tofR mutants at certain growth conditions, we speculated that B. glumae possesses alternative regulatory pathway(s) for the production of toxoflavin in the absence of TofI and TofR. Because the ΔtofI-tofR mutant, LSUPB139, did not produce toxoflavin in any growth condition tested (Figures 2.2, 2.3, 2.6, 2.7, and 2.10A), the intergenic region between tofI and tofR was thought to contain at least one regulatory gene that is responsible for toxoflavin production and independent of tofI and tofR. Indeed, a putative gene divergently transcribed from tofR was found to be involved in the production of toxoflavin and deletion of tofM in the wild type background caused a significant reduction in toxoflavin production and virulence in rice (Figures 2.8A and 2.12). Toxoflavin production of the ΔtofM strain, LSUPB286, was restored to wild type levels following complementation with the tofM clone, pBBtofM (Figures 2.10B, 2.10C, and 2.11). Nevertheless, complementation of the mutants with functional clones of the mutated genes was frequently unsuccessful (Figure 2.11), implying that the accurate balance of gene expression based on the correct genomic position and gene dosage of tofI, tofM and tofR is critical for the regulation of toxoflavin production by these genes. In this regard, it is noteworthy that the ΔtofM mutant was complemented by a tofM clone carrying tofM only (pBBtofM), but not by tofM clones carrying additional genes (pBBtofRM, pBBtofIM and pBBtofIMR); likewise, the ΔtofRM and ΔtofIMR mutants were complemented only by pBBtofRM and pBBtofIMR, respectively (Figure 2.11). We do not
53
know why the ΔtofIM mutant could not be complemented by any clones carrying both tofI and tofM, including pBBtofIM (Figure 2.11).
Based on the observed toxoflavin production by the tofI, tofR and tofI/tofR mutants at certain growth conditions, we speculated that B. glumae possesses alternative regulatory pathway(s) for the production of toxoflavin in the absence of TofI and TofR. Because the ΔtofI-tofR mutant, LSUPB139, did not produce toxoflavin in any growth condition tested (Figures 2.2, 2.3, 2.6, 2.7, and 2.10A), the intergenic region between tofI and tofR was thought to contain at least one regulatory gene that is responsible for toxoflavin production and independent of tofI and tofR. Indeed, a putative gene divergently transcribed from tofR was found to be involved in the production of toxoflavin and deletion of tofM in the wild type background caused a significant reduction in toxoflavin production and virulence in rice (Figures 2.8A and 2.12). Toxoflavin production of the ΔtofM strain, LSUPB286, was restored to wild type levels following complementation with the tofM clone, pBBtofM (Figures 2.10B, 2.10C, and 2.11). Nevertheless, complementation of the mutants with functional clones of the mutated genes was frequently unsuccessful (Figure 2.11), implying that the accurate balance of gene expression based on the correct genomic position and gene dosage of tofI, tofM and tofR is critical for the regulation of toxoflavin production by these genes. In this regard, it is noteworthy that the ΔtofM mutant was complemented by a tofM clone carrying tofM only (pBBtofM), but not by tofM clones carrying additional genes (pBBtofRM, pBBtofIM and pBBtofIMR); likewise, the ΔtofRM and ΔtofIMR mutants were complemented only by pBBtofRM and pBBtofIMR, respectively (Figure 2.11). We do not53know why the ΔtofIM mutant could not be complemented by any clones carrying both tofI and tofM, including pBBtofIM (Figure 2.11).
การแปล กรุณารอสักครู่..
ขึ้นอยู่กับการตั้งข้อสังเกต toxoflavin ผลิตโดย Tofi, tofR และ Tofi / tofR กลายพันธุ์ที่สภาวะการเจริญเติบโตบางอย่างที่เราคาดการณ์ว่า glumae บีมีทางเลือกทางเดินด้านกฎระเบียบ (s) สำหรับการผลิตของ toxoflavin ในกรณีที่ไม่มี Tofi และ TofR เพราะกลายพันธุ์ΔtofI-tofR, LSUPB139 ไม่ได้ผลิต toxoflavin ในสภาพการเจริญเติบโตของการทดสอบใด ๆ (รูปที่ 2.2, 2.3, 2.6, 2.7 และ 2.10a) ภูมิภาค intergenic ระหว่าง Tofi tofR และกำลังคิดว่าจะมีการกำกับดูแลของยีนอย่างน้อยหนึ่งที่ เป็นผู้รับผิดชอบในการผลิต toxoflavin และเป็นอิสระจาก Tofi และ tofR อันที่จริงยีนสมมุติถ่ายทอดออกนอกเรื่องจาก tofR พบว่าจะมีส่วนร่วมในการผลิตและการลบ toxoflavin ของ tofM ในพื้นหลังป่าประเภทที่เกิดจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการผลิต toxoflavin และความรุนแรงในข้าว (ตัวเลข 2.8A และ 2.12) Toxoflavin การผลิตของสายพันธุ์ΔtofM, LSUPB286, ได้รับการบูรณะให้อยู่ในระดับป่าประเภทต่อไปนี้ complementation กับโคลน tofM, pBBtofM (ตัวเลข 2.10B, 2.10C และ 2.11) อย่างไรก็ตาม complementation ของการกลายพันธุ์ที่มีโคลนการทำงานของยีนกลายพันธุ์ก็ประสบความสำเร็จบ่อย (รูปที่ 2.11) หมายความว่ายอดเงินที่ถูกต้องของการแสดงออกของยีนขึ้นอยู่กับตำแหน่งของจีโนมที่ถูกต้องและปริมาณยีน Tofi, tofM และ tofR เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการควบคุมของ toxoflavin ผลิตโดยยีนเหล่านี้ ในเรื่องนี้ก็เป็นที่น่าสังเกตว่าการกลายพันธุ์ΔtofMได้รับการเติมเต็มด้วยโคลน tofM แบก tofM เท่านั้น (pBBtofM) แต่ไม่ได้โดยการโคลนยีน tofM การดำเนินการเพิ่มเติม (pBBtofRM, pBBtofIM และ pBBtofIMR); ในทำนองเดียวกันการกลายพันธุ์และΔtofRMΔtofIMRถูกครบครันโดยเฉพาะ pBBtofRM และ pBBtofIMR ตามลำดับ (รูปที่ 2.11) เราไม่ได้
53
รู้ว่าทำไมกลายพันธุ์ΔtofIMไม่สามารถครบครันด้วยโคลนใด ๆ แบกทั้ง Tofi และ tofM รวมทั้ง pBBtofIM (รูปที่ 2.11)
การแปล กรุณารอสักครู่..
ขึ้นอยู่กับว่า toxoflavin ผลิตโดยโทฟี่ tofr โทฟี่ , และ / tofr กลายพันธุ์ที่เงื่อนไขการเจริญเติบโตบาง เราคาดการณ์ว่า บี glumae ครอบครองทางเดินกฎระเบียบทางเลือก ( s ) สำหรับการผลิต toxoflavin ในกรณีที่ไม่มีโทฟี่ และ tofr . เพราะ lsupb139 Δโทฟี่ tofr กลายพันธุ์ ไม่ผลิต toxoflavin ในการใด ๆเงื่อนไขการทดสอบ ( ตัวเลข 2.2 , 2.3 , 2.6 , 2.7 และ 2.10a )และระหว่างภูมิภาคส่าโทฟี่ tofr เป็นความคิดที่จะมีอย่างน้อยหนึ่งกฎระเบียบของยีนที่รับผิดชอบในการผลิต toxoflavin และอิสระของโทฟี่ และ tofr . แน่นอนยีนและการแสดงออกเอาไว้จาก tofr พบจะเกี่ยวข้องในการผลิต toxoflavin ลบ tofm ในพื้นหลังชนิดป่าที่เกิดจากการลดลงในการผลิต toxoflavin ความรุนแรงในข้าว และตัวเลข 2.8a 2.12 ) toxoflavin การผลิตของΔ tofm เมื่อย lsupb286 ถูกเรียกคืนไปยังระดับเอนไซม์ชนิดป่า ตามด้วย tofm โคลนpbbtofm ( ตัวเลข 2.10b 2.10c , และ 2.11 ) อย่างไรก็ตาม เอนไซม์กลายพันธุ์กับการทำงานของโคลนของยีนกลายพันธุ์ ไม่ได้บ่อย ( รูปที่ 2.11 ) ในลักษณะที่ถูกต้องสมดุล การแสดงออกของยีนในจีโนม และถูกต้องตามตำแหน่งยีนของยาโทฟี่ tofm tofr , และเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการควบคุมการสร้าง toxoflavin โดยยีนเหล่านี้ ในการนี้เป็นที่น่าสังเกตว่า Δ tofm กลายพันธุ์เป็น complemented โดย tofm โคลนแบก tofm เท่านั้น ( pbbtofm ) แต่ไม่ใช่โคลน tofm แบกยีนเพิ่มเติม ( pbbtofrm pbbtofim , และ pbbtofimr ) ; อนึ่ง Δ tofrm Δ tofimr และกลายพันธุ์เป็น complemented โดยเฉพาะ pbbtofrm และ pbbtofimr ตามลำดับ ( รูปที่ 2.11 ) เราไม่ได้
53รู้มั้ยทำไมΔ tofim กลายพันธุ์ไม่สามารถเติมเต็มด้วยโคลนและแบกทั้งโทฟี่ tofm รวมทั้ง pbbtofim ( รูปที่ 2.11 )
การแปล กรุณารอสักครู่..