Correcting nutrient deficiencies
Nutritional therapy in patients with chronic liver disease should not only focus on treatment of PCM, but should also aim to correct specific nutrient deficiencies. Patients with advanced liver disease commonly develop micronutrient deficiencies. For example, patients with alcoholic liver disease who continue to consume alcohol are particularly at risk for deficiency of thiamine, folate, and magnesium.66 Most patients with advanced liver disease, but particularly those with cholestatic liver disease, develop a deficiency of fat-soluble vitamins.67
Decreased serum vitamin A levels result from fat malabsorption, as well as defective mobilization of vitamin A from the liver.68 One of the common complications of vitamin A deficiency is night blindness, which has been shown to improve with vitamin A supplementation, generally at a dose of 25,000 units/day for 4–12 weeks.69 Persistent problems with dark adaptation, despite adequate supplementation, might result from concomitant zinc deficiency.70 Vitamin A deficiency typically resolves within 2 weeks of liver transplantation.69 Vitamin A toxicity is a potential risk of vitamin A supplementation. Vitamin A toxicity typically causes elevated transaminase levels and can eventually lead to cirrhosis, chronic hepatitis, or portal hypertension.70 Although it was traditionally thought that the development of vitamin A toxicity requires doses well in excess of the recommended range, data now suggest that cirrhosis can develop at therapeutic doses of vitamin A (e.g. 25,000 IU/day for 6 years).71 Liver disease resulting from vitamin A toxicity can persist for up to 1 year after discontinuation of the supplement.
Vitamin D deficiency is another complication of chronic liver disease, resulting primarily from malabsorption; decreased UV light exposure and inadequate dietary intake might also be contributing factors to vitamin D deficiency. Impaired hepatic 25-hydroxylation of vitamin D is also seen in patients with alcoholic cirrhosis.72 Calcium deficiency, and eventually osteomalacia or osteoporosis, results from decreased intestinal calcium absorption. Up to 43% of patients undergoing transplant evaluation have osteoporosis.73 There are conflicting data on whether vitamin D supplementation improves osteoporosis in patients with advanced liver disease. It has been suggested that osteoporosis does not respond to vitamin D supplementation in patients with primary biliary cirrhosis,62 but it can improve in patients with alcoholic liver disease when 25-hydroxyvitamin D supplementation (25–50 mg/day) is taken.74 A proposed guideline is to supplement all patients who have chronic liver disease with calcium (1 g/day) and vitamin D3 (800 IU/day).75, 76
Zinc deficiency commonly occurs in patients with cirrhosis and has been implicated in the pathogenesis of hepatic encephalopathy.77 Zinc supplementation at doses of 600 mg/day for 3 months has been shown to improve mental functioning in patients with hepatic encephalopathy,78 although other studies show conflicting findings, and the role of zinc in treating hepatic encephalopathy remains controversial.
การขาดสารอาหาร
โภชนาการบำบัดในผู้ป่วยโรคตับเรื้อรังควรไม่เพียง แต่มุ่งเน้นในการรักษาเครื่องยนต์ แต่ควรมุ่งแก้ไขเฉพาะสารอาหารบกพร่อง ผู้ป่วยโรคตับมักพัฒนาขั้นสูงชนิดข้อบกพร่อง ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยโรคตับจากแอลกอฮอล์ที่ยังคงกินเหล้าอยู่ในความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการขาดวิตามินบีโฟเลต และ magnesium.66 ที่สุดผู้ป่วยขั้นสูงโรคตับ แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีโรคสองขั้วตับ พัฒนา การขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน ลดลง 67
เซรั่มวิตามินเป็นผลจากความโง่ระดับไขมันตลอดจนการบกพร่องของวิตามินจาก liver.68 หนึ่งของภาวะแทรกซ้อนที่พบโดยทั่วไปของการขาดวิตามินเอ โรคตาบอดกลางคืน ซึ่งได้รับการแสดงเพื่อปรับปรุงด้วย วิตามินเสริม โดยทั่วไปในขนาดของ 25 , 000 หน่วยต่อวันสำหรับ 4 – 12 weeks.69 ถาวรปัญหาชะตาขาด , แม้จะมีการเสริมอย่างเพียงพอ อาจเกิดจากผู้ป่วยสังกะสี ขาด70 วิตามินเอมักจะแก้ปัญหาภายในของตับ transplantation.69 วิตามินเอเป็นพิษ คือ ความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นของวิตามินเสริมได้ 2 อาทิตย์ วิตามิน A เป็นพิษโดยทั่วไปสาเหตุสูง 4 ระดับและในที่สุดสามารถนำไปสู่โรคตับแข็ง ตับอักเสบเรื้อรัง หรือพอร์ทัล ความดันโลหิตสูง70 แม้ว่าจะเป็นประเพณีว่า การพัฒนาต้องมีปริมาณวิตามินเอเป็นพิษดีเกินกว่าช่วงแนะนํา , ข้อมูลตอนนี้แนะนำว่าสามารถพัฒนายารักษาโรคตับแข็งที่วิตามินเอ ( เช่น 25 , 000 IU / วัน เป็นเวลา 6 ปี ) 71 โรคตับที่เกิดจากวิตามิน A เป็นพิษสามารถคงอยู่ได้ถึง 1 ปี หลังจากหยุด
ของภาคผนวกการขาดวิตามิน D เป็นอีกหนึ่งภาวะแทรกซ้อนของโรคตับเรื้อรังเป็นผลหลักจากความโง่ ; ลดลง UV แสงไม่เพียงพอ การบริโภคอาหาร และอาจเป็นปัจจัยที่ขาดวิตามิน D . ความบกพร่องเอนไซม์ 25 การเตรียมแบบวิตามิน D ยังเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีแอลกอฮอล์ cirrhosis.72 ขาดแคลเซียม และในที่สุดหัวเรือที่มีรูโซ่สมอเรือหรือโรคกระดูกพรุนผลจากการลดการดูดซึมแคลเซียมที่ลำไส้ . ถึง 43 % ของผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายมีการประเมิน osteoporosis.73 มีข้อมูลที่ขัดแย้งกันอยู่ว่า วิตามิน D เสริมเพิ่มโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วยขั้นสูงโรคตับ จะได้รับการชี้ให้เห็นว่าภาวะไม่ตอบสนองต่อวิตามิน D เสริมในผู้ป่วยฉาบ ,แต่มันสามารถปรับปรุงในผู้ป่วยโรคตับจากแอลกอฮอล์เมื่อ 25 hydroxyvitamin D พัฒนา ( 25 – 50 มก. / วัน ) เป็น taken.74 แนวทางคือการเสริม ผู้ป่วยที่มีโรคตับเรื้อรังแคลเซียม 1 กรัม / วัน ) และวิตามิน D3 ( 800 IU ต่อวัน 75 , 76
)การขาดสังกะสีมักจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง และได้เข้าไปพัวพันกับการเกิดพยาธิสภาพของตับ encephalopathy.77 อาหารเสริมสังกะสีในขนาด 600 มิลลิกรัมต่อวัน เป็นเวลา 3 เดือน ได้รับการแสดงเพื่อปรับปรุงสุขภาพจิตในการทํางานในผู้ป่วยโรคสมองที่เกิดจากตับ , 78 แม้ว่าการศึกษาอื่น ๆแสดงผลขัดแย้งกันและบทบาทของสังกะสีในการรักษาโรคสมองที่เกิดจากตับยังคงแย้ง
การแปล กรุณารอสักครู่..
